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应激性溃疡的治疗原则和措施摘要应激性溃疡是由于各种应激因素导致的胃粘膜损伤所引起的一种溃疡，常见于重症患者和严重创伤患者。
治疗应激性溃疡的原则是减少胃酸分泌、保护胃黏膜、促进溃疡愈合，并控制原发疾病。
本文将介绍应激性溃疡的治疗原则和常用措施。
I. 治疗原则治疗应激性溃疡的原则如下：1.快速控制原发疾病：应激性溃疡常常是其他严重疾病的并发症，因此，首先应迅速控制原发疾病的进展，以减轻机体的应激状态。
2.减少胃酸分泌：应激性溃疡的发生与胃酸分泌过多有一定关系，因此，抑制胃酸分泌是治疗应激性溃疡的重要措施，常用药物包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等。
3.保护胃黏膜：溃疡形成的一个重要原因是胃黏膜受损，因此，保护胃黏膜是应激性溃疡治疗的关键，常用药物包括胃粘膜保护剂、胃黏膜修复剂等。
4.促进溃疡愈合：应激性溃疡的愈合过程需要胃黏膜细胞的增殖和修复，因此，可以使用一些促进溃疡愈合的药物，如胃粘膜生长因子等。
II. 治疗措施根据治疗原则，常用的治疗措施包括：1.药物治疗•抑酸药物：质子泵抑制剂（如奥美拉唑、兰索拉唑等）和H2受体拮抗剂（如雷尼替丁、伊曲康唑等）可以有效减少胃酸分泌，达到抑制溃疡形成的目的。
•胃粘膜保护剂：铋剂（如铋胃舒颗粒、枸橼酸铋钾等）具有良好的黏附作用，可以在胃黏膜表面形成保护层，减少胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。
•胃黏膜修复剂：多聚磷酸铝、胃泰、胃复安等药物可以促进胃黏膜细胞的增殖和修复，加速溃疡的愈合过程。
•胃动力药物：便秘是应激性溃疡患者常见的问题，常用的胃动力药物包括多潘立酮、甲氧氯普胺等，可以改善肠道蠕动，缓解便秘症状。
2.营养支持应激性溃疡的患者常伴有营养不良和消化道功能障碍，因此，适当的营养支持对于治疗溃疡至关重要。
可以采取以下措施：•胃肠外营养：对于严重病情的患者，可以考虑通过静脉途径输注营养液，以维持营养和能量的平衡。
•胃肠道营养：对于能够进食的患者，应优先选择易消化、高营养价值的食物，并适当添加维生素、微量元素等辅助营养物质。
应激性溃疡的名词解释应激性溃疡是一种由于身体受到长期或严重的精神或身体应激而导致的胃或十二指肠黏膜发生溃疡的疾病。
它常常与压力、紧张、焦虑、忧虑等精神因素密切相关。
有时，应激性溃疡也可以作为其他疾病（如恶性肿瘤、肝炎等）的并发症出现。
应激性溃疡的产生主要与胃酸分泌和黏膜防护机制的紊乱有关。
正常情况下，胃粘液能够保护胃黏膜免受胃酸侵害，但在长时间应激的影响下，胃粘液的产生和分泌受到抑制。
同时，应激会导致肾上腺皮质激素分泌增多，影响黏膜防护机制，使胃黏膜受到更严重的胃酸侵蚀，从而形成溃疡。
应激性溃疡的典型症状主要包括上腹痛、饥饿感、恶心、呕吐、便血等。
病情严重的患者可能出现黑便、持续呕血、腹部剧烈疼痛等急性出血的症状。
应激性溃疡往往伴有精神压力的紧张和焦虑的情绪，并且症状常常在夜间加重，影响患者的正常休息和睡眠。
应激性溃疡的发生机制非常复杂，除了精神因素外，还和遗传、免疫功能、饮食、生活方式等方面有关。
有些人的体质较为脆弱，更容易在应激情况下出现胃溃疡的症状。
而且，不良的生活习惯如过度饮酒、吸烟、饮食不规律等也会增加患病的风险。
早期诊断和及时治疗对于应激性溃疡的恢复至关重要。
一般情况下，医生会根据患者的症状进行身体检查，并结合内窥镜检查等辅助检查手段，确诊溃疡的位置和病情严重程度。
对于应激性溃疡的治疗，除了常规的抗酸药物治疗外，还需要综合应用抗焦虑、镇静、调节免疫等治疗措施。
对于严重出血或并发症的患者，可能需要手术干预。
除了药物治疗，患者在日常生活中也可以采取一些措施来缓解应激性溃疡的症状。
首先，要保持良好的生活习惯，合理安排饮食和作息时间，避免过度劳累、精神紧张等；其次，少量多餐，避免暴饮暴食，限制摄入过多的辛辣刺激性食物和碳酸饮料；此外，戒除吸烟和限制饮酒也是非常重要的。
在预防应激性溃疡方面，关注心理状态的平衡也是至关重要的。
患者可以通过心理疏导、放松训练、规律的运动等方式来调节自己的情绪，减轻应激的影响。
中华医学杂志编辑委员会.应激性溃疡防治建议.中华医学杂志,2002,82(14):1000-1001一、定义应激性溃疡(stress ulcer, SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。
因而预防SU是抢救重症病人的一个不可忽视的环节。
SU又称急性胃粘膜病变（AGML）、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。
二、应激性溃疡发生的病因（应激源）多种疾病均可导致SU的发生，其中最常见的应激源有:1.重型颅脑外伤（又称Cushing溃疡）2.严重烧伤（又称Curling溃疡）3.严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后4.全身严重感染5.多脏器功能障碍综合征(MODS)和/或多脏器功能衰竭(MOF)6.休克、心、肺、脑复苏术后7.心脑血管意外8.严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等三、应激性溃疡发病机制胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理1.胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障（碳酸氢盐）及上皮屏障功能降低。
2.胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。
3.神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素（TRH）、5-羟色胺（5-HT）、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。
四、应激性溃疡的临床表现1.临床特征:（1）原发病越重,(SU)的发生率越高，病情越加凶险，死亡率越高。
（2）无明显的前驱症状（如胃痛、反酸等），主要临床表现为上消化道出血（呕血或黑粪）与失血性休克症状。
对无显性出血的病人，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L，应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。
（3）SU发生穿孔时，可出现急腹症症状与体征。
疾病名：应激性溃疡英文名：stress ulcer缩写：SU别名：急性消化性溃疡；出血性胃炎；急性出血性胃炎；急性胃十二指肠溃疡；糜烂性胃炎；应激性胃炎ICD号：K31.8分类：消化科概述：应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎，多伴有出血症状。
由于目前对此病的病理生理和发病机制有了较多的了解，在外界非特异性的突发强烈刺激下，机体各系统本能地做出功能上和结构上的剧烈反应，牵涉到神经、体液和诸多炎性介质以及细胞因子的介入问题，采用应激性一词，可能准确地概括病因的含义。
目前的看法是，无临床表现，仅内镜发现有胃黏膜表浅性损害，称之为应激性糜烂(erosion)。
如合并出血则称之为应激性溃疡(SU)，但并非所有的SU都合并出血。
烧伤和颅脑损伤引起的SU仍可分别称之为Curling溃疡和Cushing溃疡。
流行病学：SU的发病率近年来有增高的趋势，主要原因是由于重症监护的加强，生命器官的有效支持，以及抗感染药物的更新，使不少病人免于死亡，但无疑迁延了危重期，从而增加了发生SU的机会。
因为有些无症状的黏膜糜烂只能通过内镜才能发现，而临床上需要处理的是有出血症状的SU,况且SU又不一定都发生出血，所以所能统计到的发病率显然要低于实际发病率。
黄莚庭等曾对9例烧伤病人做过内镜检查，在烧伤面积大于30%的9例中，有8例在烧伤后1个月内出现急性胃黏膜病变，其中3例为糜烂，5例为溃疡，但只有1例有短暂的大便潜血阳性，亦即如果不进行内镜检查，只1例病人可考虑SU的诊断。
目前文献所报道的多指有出血症状的C D D C D D C D D C DDSU。
Fogelman (1968)报道1500例住院的溃疡病患者，88例为SU，占5.8%，其中30例为大手术后，20例为创伤后，其余为其他原因。
Brooks(1985)收集6篇文献的上消化道出血1081例，528例(48.8%)为良性溃疡出血，其中174例(32.9%)为胃黏膜病变出血，其余为慢性消化性溃疡出血。
应激性溃疡名词解释
应激性溃疡是指在机体遭受各种应激刺激时出现的消化道黏膜损害，主要表现为浅表的溃疡形成。
它是一种临床常见的疾病，在严重应激状态下，如烧伤、外伤、手术、严重感染等情况下较为常见。
应激性溃疡的主要特点是快速形成、高发生率和迅速恢复的特点。
其发病机制主要与神经内分泌异常、黏膜缺血、胃酸分泌增加、黏膜屏障功能减弱等因素有关。
由于应激状态下，机体神经内分泌系统受到刺激，会产生儿茶酚胺、5-羟色胺、催产
素等内源性活性成分，进而导致胃酸分泌增多，使黏膜屏障功能减弱，从而引发溃疡的形成。
应激性溃疡的临床表现主要有腹痛、腹胀、恶心、呕吐、上腹部灼热或疼痛等。
溃疡的部位一般位于胃底和十二指肠部位，但在严重应激状态下，还可发生于胃、食管和小肠的其他部位。
尤其在烧伤等严重创伤后，应激性溃疡的发生率较高，大约为10%至30%。
治疗应激性溃疡主要以改善机体应激状态为主，同时采取保护胃黏膜屏障、抑制胃酸分泌、消除溃疡炎症等措施。
常用的药物治疗包括抗酸药物如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂，胃黏
膜保护剂如硫糖铝和胶体状二氯化铋等。
此外，还可以采取减轻应激刺激、改善营养状况等综合措施来促进溃疡的愈合。
总的来说，应激性溃疡是一种在机体遭受各种应激刺激时容易发生的消化道黏膜损伤，症状主要表现为腹痛、腹胀、恶心等。
治疗上主要以改善机体应激状态、保护胃黏膜屏障和抑制胃酸分泌为主，同时采取综合措施促进溃疡的愈合。
及时诊断和治疗应激性溃疡对预防并发症的发生具有重要意义。
应激性溃疡疾病概述应激性溃疡是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变，是上消化道出血常见原因之一。
应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶而累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。
应激性溃疡病因病理【发病机理】应激性溃疡是胃粘膜细胞被胃酸和胃蛋白酶消化破坏而引起的。
胃酸是产生溃疡的必要条件，如果没有胃酸就不会产生溃疡。
正常人的胃粘膜接触胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因为胃粘膜有自身保护作用。
胃粘膜的保护作用包括以下三方面：（一）胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液。
粘液稠厚，呈胶冻状，紧贴于胃粘膜表面，将胃腔与胃粘膜上皮细胞的粘膜面（腔面）隔开。
粘液层由于其分子结构特殊，其内水分静止，不受搅动，H+和胃蛋白酶在其内扩散速度极慢，所以粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH 的梯度。
（二）胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞腔面的细胞膜由脂蛋白构成。
胃腔内的H+不能通过细胞膜顺浓度的梯度逆扩散至细胞内。
细胞膜在胃腔与上皮细胞间形成一道H+屏障。
通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡。
胃粘膜上皮细胞间的连接非常紧密，H+也不能由此进入细胞内。
（三）HCO3-的中和作用胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，以及从血液来的CO2和H2O结合成H2CO3，后者解离成HCO3-和H+，HCO3-从细胞基底面（浆膜面）进入血液或组织间液，也可从粘膜面转运至胃腔内，在贴近粘膜的粘液层中，中和穿过粘液层的少量H+。
即使有少量H+进入粘膜上皮细胞也能被上皮细胞内的HCO3-所中和，维持细胞的酸硷平衡。
胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。
而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。
胃粘膜屏障正常功能的维持依靠胃粘膜上皮细胞的正常代谢和不断更新。
代谢需要氧和底物。
在休克等应激情况下病人都有不等时间的低血压和胃微循环障碍，胃粘膜缺血、缺氧，影响线粒体功能，造成ATP合成减少，能量供应不足，细胞发生功能障碍，丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆扩散至细胞内，细胞又缺少HCO3-中和进入细胞内的H+。
结果细胞酸中毒，细胞内溶酶体裂解，释放溶酶，细胞自溶、破坏、死亡。
同时由于能量不足，DNA合成受影响，细胞无法再生，坏死的细胞没有再生细胞来替换更新，形成溃疡。
胃粘膜细胞的能量（糖原）储备很少而代谢率较高，比其他脏器（如肝、肌肉等）容易因缺血而影响代谢。
胃粘膜上皮细胞中以胃底的上皮细胞代谢率为最高，这可以解释何以应激性溃疡多发生在胃底。
【病理改变】在发生应激情况后几小时内若作纤维胃镜检查几乎所有病人均可发现胃粘膜苍白，有散在的红色瘀点局限于胃底。
显微镜检查可见粘膜水肿，粘膜下血管充血，很少炎症细胞浸润。
电镜检查多处上皮细胞膜破坏，有的地方整片上皮细胞脱落，暴露其下的粘膜固有层。
发生应激情况24～48小时后整个胃体粘膜有1～2mm直径的糜烂，显微镜下可见粘膜有局限性出血和凝固性坏死。
如果经过昨苏病人情况好转，在3～4天后检查90%病人有开始愈合的迹象。
一般10～14天完全愈合。
若病人的情况继续恶化则糜烂灶相互融合扩大，全层粘膜脱落，形成溃疡，深达粘膜肌层及粘膜下层，暴露其营养血管。
如果血管腐烂破裂，即引起出血。
应激性溃疡临床表现最先的表现为出血。
出血时并非病变开始时，在此前病变已有一段时间。
起初粘膜病变浅而少，不引起出血，以后病变增多加深，若不采取防止措施即可出血。
出血一般发生在应激情况开始后5～10天。
出血时不伴疼痛。
出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成。
应激性溃疡诊断鉴别【诊断】重症监护室的病人或休克、大面积烧伤、严重外伤或感染、器官衰竭（如急性肾功能衰竭，成人呼吸窘迫综合征，肝功能衰竭）病人一旦发生上消化道出血，首先要考虑应激性溃疡所致的可能。
因病灶过浅钡餐X线检查没有诊断价值。
纤维胃镜检查可以排除其他出血病变，明确诊断。
若出血量大，看不清楚，可以作选择性动脉造影。
【鉴别诊断】应激性溃疡与胃部其他的粘膜病变或溃疡有区别：（一）酒精、激素及非激素类抗炎制剂（如阿斯匹林，消炎痛等）引起的急性粘膜病变不伴随严重感染、外伤等应激情况。
病灶是多发性浅表糜烂，发生部位与应激性溃疡相似，但限于粘膜，不侵及肌层，愈合后不留疤痕。
一般不引起大量出血，出血能自行停止，不需要外科治疗。
（二）烧伤引起的curling溃疡也是急性溃疡，发生在烧伤恢复期，而烧伤引起的应激性溃疡则发生在烧伤后3～5天。
Curling溃疡是单个的，位于十二指肠，较深，常穿透肠壁导致穿孔。
（三）脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的Cushing溃疡发生在食管、胃或十二指肠，能穿透胃肠壁。
有胃酸和胃蛋白酶分泌亢进（由于迷走神经过度刺激），血清胃泌素含量升高。
而应激性溃疡并无胃酸或胃蛋白酶分泌亢进。
应激性溃疡如果不引起大出血可以没有临床症状，或者即使有症状也被应激情况的症状所掩盖而不被诊断。
加以应激性溃疡比较浅表，钡餐造影常不能发现，所以往往只能在大出血后经手术探查或死亡后经尸体解剖才能发现，很多漏诊。
过去报告的发病率并不高，自从有了纤维内窥镜后临床发病率虽较前提高，由于并非所有应激情况病人都常规作内窥镜检查，统计的发病率可能比实际数字仍低得多。
烧伤引起应激性溃疡者其烧伤面积一般均大于35%。
面积小于50%若不并发脓毒血症仅2%发生应激性溃疡，若并发脓毒血症则发生率升高至19%。
外伤、手术后并发严重感染者易发生应激性溃疡。
胸腹联合伤比单纯胸部、软组织或肢体伤引起应激性溃疡的可能性大。
慢性胃十二指肠溃疡或肝硬化食管静脉曲张出血引起休克后也常发生应激性溃疡。
应激性溃疡治疗对于应激性溃疡发生大出血时，由于病者全身情况差，不能耐受手术，加以术后再出血发生率高所以一般先用内科治疗，无效时才考虑外科治疗。
内科治疗的方法有：（一）胃管吸引留置胃管持续吸引可防止胃扩张，并能清除胃内胃酸和积血，了解出血情况。
（二）冰盐水或血管收缩剂洗胃冰盐水灌洗（每次60ml）或血管收缩剂（去甲肾上腺素8mg 放在100ml葡萄糖溶液中）滴入，均可使粘膜血管收缩达到止血目的。
（三）胃肠道外用血管收缩剂去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水中滴入腹腔或作选择性动脉插管，每分钟注射0.2u。
垂体后叶加压素于胃左动脉内，持续24小时，出血停止后逐渐减量。
（四）抗酸药间隔洗胃H2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血扩张增加出血，故有人主张在已出血的病例中不用。
（五）手术治疗仅10%应激性溃疡出血病人需手术治疗。
手术的指征为：①开始就是大出血，快速输血而血压仍不能维持；②持续少量出血或间断出血，24～48小时输血量达2～31。
对于手术方式的选择意见比较分歧。
最早是作胃大部切除术。
但术后常再出血，说明胃大部切除术切除粘膜的范围不够，未能切除所有出血的病灶，或防止残留的粘膜产生新的出血病灶。
全胃切除术血效果固然好，但应激性溃疡病人全身情况极差，手术死亡率很高，术后很多后遗症。
现在一般采用降胃酸加/或切除部分粘膜的手术以及胃血管的断流术。
前者包括胃大部切除术，迷走神经切断术和迷走神经切断术加部分胃切除术。
迷走神经切断术不但能降低胃酸分泌，还能使胃内的动静脉短路开放，减少至胃粘膜的血流。
有的资料表明迷走神经切断术的止血效果与胃大部切除术相似，但再出血率与死亡率均比胃大部切除术低，而胃部分切除术加迷走神经切断术的止血效果比前二者均好，再出血率比前二者均低。
胃血管断流术即将胃的血管除胃短动脉外全部（包括胃左、右动脉及胃网膜左、右动脉）切断结扎。
有人报告术后再出血率低，胃并不坏死，也不发生胃部分切除后的并发症。
有人主张作胃部分切除术后用Roux-en-Y法重建胃肠道，以防止胆汁反流，损害胃粘膜。
对于术后再出血的病人应尽早再次手术，最好采用近全胃切除或全胃切除术即止血效果可靠的手术，因为这类病人不可能耐受第二次术后出血和第三次止血手术。
应激性溃疡预后预防应激情况的病人产生应激性溃疡的可能极大，所以对于这类病人应及时处理，补充血容量，纠正循环障碍，改善组织灌注，保证通气，给氧，用抗生素防止感染。
应激性溃疡病人的胃酸虽不一定有过度分泌，但胃酸是产生应激性溃疡的必要条件，所以对严重应激情况的病人最好都能留置胃管持续吸引胃液，一则保持胃内缺酸，二则防止因胃扩张而加重胃壁缺血。
但胃粘膜脆弱容易出血，吸力不宜过大。
同时静脉注射H2受体拮抗剂（甲氰咪胍）抑制胃酸分泌及用抗酸药（镁乳或氢氧化铝）通过胃管间隔打入洗胃，中和胃酸。
有条件的可每小时从胃管灌入抗酸药30ml，灌后夹管45分钟，然后吸出胃液，抽吸15分钟后测胃内容的pH，若pH＜5则第二个小时灌60ml，一直维持胃内容物的pH＞5。
有的人不主张用H2受体拮抗剂，因为壁细胞产生胃酸时每分泌一个H+就同时产生一个HCO3-（硷潮）分泌至胃腔，H2受体拮抗剂在抑制胃酸分泌的同时也影响HCO3-的生成，不如抗酸剂能中和胃酸而不影响HCO3-的分泌。
