疼痛诊疗学：第十一章椎间盘源性腰痛

椎间盘源性腰痛及病理机制2024椎间盘是人体中无血液供应的最大的器官之一，长期以来，有关椎间盘的神经组织分布一直鲜为人知，人们在研究腰痛的原因时，一直没有了解椎间盘在其中的作用。

有人认为腰椎后柱的关节突关节是腰痛的主要病源，采用局部封闭和腰椎后外侧融合术治疗腰痛，许多病例的效果并不理想；至20世纪7年代，人们才把焦点集中到椎间盘这一重要结构上。

后纵韧带及纤维环的外层由窦椎神经的分支支配，外1/3的纤维环组织中，有大最能传递疼痛信号的神经末梢，并可以释放与产生疼痛相关的神经肤。

严重退变的椎间盘组织中神经末梢的密度远远超过正常的椎间盘。

在椎间盘退变的过程中髓核、纤维环的撕裂刺激痛觉神经末梢，引起疼痛；椎间盘退变时，终板软骨，软骨下的松质骨中，均有远多千正常数盘的神经末梢和神经肤。

椎间盘神经分布虽然髓核(nucleus pulposus,NP)突出是公认的引起脊柱疼痛的原因，但是人们对源千腰椎间盘自身的疼痛了解并不多。

椎间盘内破裂症(internal discdisnuption,IDD)这一名词在20世纪70年代开始使用，用以阐明椎间盘是引起患者疼痛的主要根源，但该椎间盘在脊柱成像影像学显示下并无异常。

然而，脊柱成像显示椎间盘退行性病变却很常见，在老年人中尤其如此。

这些变化都可以统称为椎间盘退行性疾病(dege n era ted disc dseas e,DDD)，并与年龄相关。

单纯性椎间盘退行性病变表现为一或两个椎间盘出现相对严重的病变而相邻椎间盘正常。

此类病变不太常见，只是在年轻患者中更易出现。

椎间盘构成究竟椎间盘内破裂症与椎间盘退行性疾病是不同的病变过程，还是同一病变不同的病理阶段，目前仍无公论。

椎间盘源性疼痛的术语可能令人困惑，回顾性研究发现椎间盘退行性疾病最常用千评估手术疗效。

椎间盘源性腰痛(disooge nicpain,DP)泛指椎间盘是患者脊柱性疼痛的主要原因。

目前看来，椎间盘源性腰痛是描述腰椎间盘疼痛最合适的用词，因为这一概念强调了无论其病变如何，椎间盘是患者疼痛的主要来源。

椎间盘源性疼痛的诊疗刘延青西南医院疼痛科，聂发传，覃万翔转载慢性颈、腰痛是疼痛科门诊最常见的主述之一,且主要病因大多是椎间盘病变造成，历来备受同行关注。

但不可否认的是既往重视的退行性椎间盘疾病（DDD）主要是椎间盘突出症和椎管狭窄症等。

近年来，许多学者对椎间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究，人们逐渐认识到在没有椎间盘突出的情况下，发生于椎间盘内部的病变也能引起颈、腰痛，称之为椎间盘源性颈、腰痛。

研究表明，椎间盘内部结构损伤的病理变化包括纤维环内裂和／或炎性肉芽带形成,这些病理变化称之为椎间盘内破裂(IDD)，可分为原发性或继发性。

重视椎间盘源性疼痛的诊疗，首先要认识以下几个重要问题：①椎间盘及周围结构的神经支配；②椎间盘源性疼痛的发病机制；③椎间盘源性疼痛的诊断标准；④椎间盘源性疼痛的治疗规范。

一、椎间盘及周围结构的神经支配纤维环特别是外1/3已经发现由窦椎神经及脊神经供应。

窦椎神经起自灰交通支（交感节后纤维）与脊神经结合处的交通支上，进入椎间孔后走行于脊神经节的腹侧，发出细支分布到其上和下的2～3个椎节范围的硬膜囊前部、后纵韧带及纤维环的背外侧。

窦椎神经纤维被认为是灰交通支发出的交感神经纤维和同节段脊神经后支的纤维共同组成。

窦椎神经的末梢纤维可以分布到纤维环的外层纤维中。

二、椎间盘源性疼痛的发病机制Copper等的研究发现退变纤维环中的神经纤维密度高于正常的纤维环。

有人认为髓核退变、内层纤维环撕裂产生的炎症肉芽带可延深到纤维环表层，而窦椎神经的末梢纤维是无髓鞘纤维，容易受刺激产生疼痛。

髓核是身体最大的无血管组织，正常的血管也不分布到纤维环表层，其中央退变的无血管髓核可作为抗原刺激机体产生免疫反应，产生许多炎症介质，如IL－6、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF）、磷脂酶A2（PLA2）、乳酸(LA)等。

这些炎症介质通过退变间盘的放射状裂隙达到外层纤维环，使窦椎神经末梢处于超敏状态，引起疼痛。

椎间盘源性下腰痛下腰痛是目前最困惑人类的常见疾病之一，长期以来一直认为腰椎间盘突出症是其主要原因。

近来的研究已经发现腰椎间盘突出压迫神经根引起的下腰痛不到30％，更有学者认为此比例低于1％12)。

大部分腰痛，伴或不伴牵涉痛，通常缺乏客观的神经学体征。

这种腰痛症状强烈提示它是一种腰椎肌骨骼组织内的体壁起源的疼痛。

目前已经认为体壁起源的下腰痛主要来源于腰椎间盘内部，腰椎间盘外形正常，无腰椎间盘突出，脊髓造影和CT扫描正常。

这种由椎间盘内部结构变化引起的腰痛，即椎间盘源性下腰痛(discogeniclowbackpain)，它的主要病理学特点是纤维环撕裂，它是慢性下腰痛的最多见类型，约占40％。

腰椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段和方法。

1发病机制椎间盘源性下腰痛的病理本质来自于椎间盘内部本身。

通常的异常表现是椎间盘髓核的退变和各种类型的纤维环撕裂但没有椎间盘突出。

椎间盘退变开始于生命的早期，可能是由环境因素和遗传因素决定的，是一种正常的生理老化过程。

椎间盘在退变过程中发生各种生物化学和结构改变。

随着正常的老化，软骨终板变薄和玻璃样变，纤维环内出现放射状裂隙，在终板和纤维环内出现裂隙、肉芽组织和软骨细胞的再生，这通常表明纤维环撕裂的愈合。

随着连续的退变，纤维环内Ⅱ型胶原增加，髓核内水含量不断减少，导致椎间盘内静水特性的丢失。

随着退变，胶原和蛋白多糖连接减少，导致椎间盘张力强度的减弱和涵水能力的下降。

疼痛的椎间盘在MRI和椎间盘造影片上的异常表现类型与无症状的退变椎间盘相比无明显差异，唯一的不同是疼痛椎间盘在椎间盘造影过程中推注造影剂时诱发疼痛复制反应。

引起椎间盘源性疼痛的机制还不完全清楚。

最近的一项研究发现，疼痛椎间盘的病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入，而生理老化的椎间盘虽然也在MRI 上表现为退变，椎间盘造影亦有纤维环撕裂，但组织学上仅在纤维环外层有血管和神经组织的分布，在纤维环内层和髓核绝没有血管肉芽组织和神经纤维的长入。

症状。

由于男性性功能障碍原因很复杂,有器质性的因素,也有精神上的因素,腰椎前路手术引起男性性功能障碍虽有报道,但确切机理未明,可能与腹膜损伤有关,因为腰丛与腹膜关系紧密,所以手术中应尽量保护相应的神经组织,避免使用单极电刀。

文献报道的主要术后并发症为假体脱出和金属盖板陷入椎体。

Buttn er-Janz报道第一、二代假体术后前脱位发生率为22%,盖板陷进椎体发生率为32%;第三代假体术后脱位发生率为9%,约3%盖板陷进椎体。

我们自行研制的人工腰椎间盘,在设计上减少了假体的活动范围,使其更符合中国人的解剖生理特点。

我们所手术的16例采用自行研制假体病人,暂未发现同样并发症。

如出现上述并发症,多数原因为假体选择不当,金属盖板太小,或聚乙烯滑动核太薄,这时只需更换大1号的金属盖板及厚一点的聚乙烯核即可。

如为严重骨质疏松所致的盖板陷进椎体,估计更换假体不能取得满意效果者,可行前路椎体间植骨融合术。

6　疗效分析SBⅠ型假体自1983年开始使用,最早的1例患者,21年后仍然保持良好的腰椎功能。

1987年以来,SBⅢ在欧洲应用已3500例以上。

Cin otti(1996)报道了46例ADR,平均随访2.5年,病人满意率为63%,无植入物失效。

其中有9例(19%)需要再手术,再手术原因有8例是由于术后持续疼痛,1例是由于术后假体脱位,其原因是假体尺寸选择太小,再手术时更换了大一号的椎间盘假体则解决问题。

术后发现手术节段平均有9°的活动,而邻近节段则有14°的活动范围。

他还发现术后1周则开始锻炼者比佩戴腰围3个月以上者活动度大一些(11°:6°)。

Le Maire(1997)则报道了105例ADR,他应用的是SB Ⅲ,平均随访51个月。

其中疗效在好以上者有74%,未发现假体失效,手术节段在L45者术后活动度达13°,而手术节段在L5S1者术后活动度只有9.2°。

椎间盘源性下腰痛一、椎间盘与下腰痛60％－80％的人在不同的时期患有不同类型的腰痛，其中40％的腰痛主要与椎间盘退变有关，如椎间盘突出症、退变性腰椎不稳、腰椎滑脱症等。

这些疾病导致腰痛的机制各不相同，腰椎间盘突出症是最常见和典型的一种疾病，其导致腰痛的机制具有一定的代表性，一般认为有以下几个方面：（1）髓核突出后，可引起非特异炎症反应或自身免疫反应，产生大量炎症介质，使纤维环外层或后纵韧带等处窦椎神经致敏，即使轻微的机械刺激也可产生腰痛；（2）髓核突出后相对于椎间盘退变引起的椎间隙狭窄是一个急性过程，关节突关节更易因为突然的应力增加而继发炎症反应，滑膜的炎症反应刺激其神经末梢导致腰痛；（3）上诉病理刺激使腰大肌反射性痉挛，刺激腰大肌内神经末梢导致腰痛。

可见椎间盘突出后与周围组织的相互作用是椎间盘突出症腰痛发病机制中关键因素。

其它一些疾病也有类似的致痛机制，其共同点：病变椎间盘导致邻近组织的生物力学、生物化学环境的改变，从而使这些组织内的疼痛感受器接受疼痛刺激而导致腰痛。

反之，如果椎间盘病变尚位于纤维环内，周围组织的疼痛感受器无法接受相应的信号刺激，这是因为：（1）纤维环完整的情况下髓核未与自身体液接触，无法产生非特异性炎症反应或自身免疫反应；(2) 外纤维环只有稀疏的窦椎神经分布，即使有炎性刺激物也难以达到作用部位；(3) 周围组织的空间位置无相对变化，而单纯生理性椎间盘退变即使伴有小关节增生、椎间隙狭窄，与腰痛无必然联系，即退变不一定绝对伴有疼痛。

随着工业的发展，下腰痛患者的增长达到了人口增长的14倍，人们发现用上述观点很难解释临床上见到的一些严重下腰痛。

Crock1总结了一类伴有功能障碍的严重下腰痛病例，其发病年龄多小于40岁，X线无关节突关节退变、椎间隙狭窄，也没有神经根压迫、腰椎不稳定、腰椎滑脱等异常发现，由于缺乏有价值的体征，很难确定这些腰痛的病变组织来源。

其中一些患者在椎间盘造影时可诱发出与平时一致的疼痛，Crock推测外伤后受累椎间盘内部破裂，释放毒性刺激物至终板甚至周围椎体而导致疼痛，椎间盘造影可以诱发这种疼痛，Crock 将这种疾病命名为“间盘内破裂症” (Internal Disc Disruption,IDD)。

椎间盘源性下腰痛的诊断椎间盘源性下腰痛是一种腰椎间盘退变性疾病引起的慢性顽固性下腰痛，临床表现常不典型，诊断较困难，容易被误诊，导致患者不能得到及时、有效的治疗，增加了经济负担及痛苦。

因此作一综述，希望能引起临床医师的注意。

一概念Crock[1] 1970年提出“椎间盘源性下腰痛”的概念，又称“椎间盘内紊乱”，指由于一个或者多个椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，如退变、终板损伤或无菌性炎症释放出某些因子，刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的腰痛，它一般不伴神经根性症状或节段间过度活动的放射学证据。

二发病机制确切发病机制尚未研究清楚。

目前认为椎间盘源性腰痛是由纤维环破裂（Internal disc disruption，IDD）引起，不伴有椎间盘突出、脱出、节段不稳或其他影像学上的异常[1,2]。

Bogduk[3]认为椎间盘外层纤维环存在P 物质、降钙素相关基因肽以及血管肠肽，这些物质都属于神经传递素，与痛觉有关。

Shinohara认为：在变性的椎间盘，神经纤维可能伴随肉芽组织沿破裂的纤维环深入到椎间盘深层，无髓纤维裸露在间质液中可以感受到间质内成分的变化而产生疼痛。

目前最新的研究结果倾向于：椎间盘源性腰痛以及椎间盘造影诱发痛不仅与椎间盘承受的压力刺激椎间盘内部的压力传导器引起痛觉，同时与椎间盘内部的物质变化特别是炎症因子的增加引起痛觉的敏感性增加有关。

三临床表现椎间盘源性腰痛的临床表现为：多数病人有久坐、久弯腰、提重物史或腰椎直接暴力外伤史。

疼痛部位：L4/5、L5/S1的棘间、髂后、臀部、腹股沟、股前、股后、大转子等处的自发性胀痛，多痛不过膝；以腰痛为主，不耐受久坐、久弯腰或久站，腰椎前屈、旋转、侧屈加重或诱发疼痛，卧床休息缓解。

典型的病人是保守治疗无效或反复发作，逐渐加重。

查体可见腰椎因疼痛活动受限或正常，腰痛部位深在，压痛轻微，叩击痛明显。

腿痛往往发生于腰痛之后，常常没有精确的定位，通常难以言表，多主诉为臀部和下肢的酸胀、沉重感或抽筋，而且疼痛区域缺乏神经分布的特点，神经系统检查正常，没有皮肤感觉过敏和缺失。

椎间盘源性腰痛彭宝淦【期刊名称】《颈腰痛杂志》【年(卷),期】2009(030)003【摘要】腰椎间盘已被认为是下腰痛的主要起源部位.椎间盘源性腰痛不涉及由腰椎间盘突出引起的腰腿痛,它指由腰椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛,椎间盘外部结构是正常的,它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和疼痛神经纤维沿着撕裂长人的组织修复过程.临床研究表明椎间盘源性下腰痛占慢性下腰痛的39%,它是慢性下腰痛的主要类型.虽然仍有一些争议,腰椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性腰痛和确定损伤椎间隙水平的的最重要手段和方法,它的关键特点是病人对椎间盘刺激的主观反应,而不是椎间盘的外观结构.外科治疗椎间盘源性下腰痛一直是脊柱外科领域有争议的课题.无疑,对于大多数椎间盘源性下腰痛病人来说,保守治疗可能是有效的方法.但对于一些渐进发展的慢性失能性椎间盘源性下腰痛病人,通过各种非手术方法治疗无效的,仍应考虑行积极的外科手术.椎间盘切除和椎体间融合术是目前治疗椎间盘源性下腰痛最普遍和最有效的方法.【总页数】5页(P265-269)【作者】彭宝淦【作者单位】武警总医院脊柱外科研究所,北京,100039【正文语种】中文【中图分类】R681.53【相关文献】1.椎间盘源性腰痛的治疗探讨——射频技术在椎间盘源性腰痛治疗中的应用 [J], 李兴志;曲瑶;刘理迪2.椎间盘源性腰痛患者椎间盘组织中IL-1 、IL-6的水平变化及其与JOA评分的相关性研究 [J], 吴春财;陈乃用;冯坚固3.中医对椎间盘源性腰痛的认识和治疗进展 [J], 张璟婷;王亚伦(综述);薄化君(审校)4.阳和汤加减联合核心稳定性训练治疗椎间盘源性腰痛的临床观察 [J], 孙玉燕;王新芳5.陶土罐与玻璃罐平衡火罐法治疗椎间盘源性腰痛疗效对比研究 [J], 林梅;傅秋媛;何芬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。