第五章 炎症 -1

六、炎症的结局
1. 完全恢复：病原被消灭，病理产物 被消除通过原有组织的再生使损伤完全 修复，局部结构，功能完全恢复正常。 2. 不完全恢复：病原被消灭，病理产 物基本上也被消除，由于损伤较大，异 物较坚硬主要通过肉芽组织增生使损伤 修复使局部形成疤痕。
炎症 inflammation
1 本章重点：炎症概念；炎症部位的基本 病理变化；炎症常见渗出的白细胞；炎症 类型。 2 本章难点：炎症部位的基本病理变化； 炎症介质。
第一节 炎症概述
一、炎症的概念： 指机体对各种致炎因素及其损伤作用所 产生的一种具有防御意义的应答性反应。
二、炎症的原因和影响炎症的因素 （一）原因（致炎因素） 1.生物性因素：各种细菌，病毒，霉菌，支 原体，衣原体，寄生虫等。 2.某些物理性，机械性，化学性物质。 3.某些病理产物：组织崩解产物，血栓。代 谢产物（尿酸，尿素）等。 4.免疫功能紊乱：在某些免疫病时出现免疫 复合物沉积后，其部位发生炎症，如过敏 机体发生过敏性炎症。
A.中性粒细胞：炎症时中性粒细胞最早渗出。特 征直径10~12um，核杆状，成熟后2~5叶，浆里 有噬天青颗粒（溶酶体），还有许多酶，溶菌素， 能分解坏死产物杀灭细菌，运动活跃，吞噬能力 较强，常见于急性炎症的早期或化脓性炎症时。 B.嗜酸性粒细胞：直径12~17 um，胞核常常分 叶状，一般两叶，胞浆里有大量嗜酸性颗粒。 HE染色时呈红色，这些颗粒也是溶酶体，含有 许多酶（脂酶，过氧化物酶等），能够吞噬一些 免疫复合物，消化脂肪和坏死产物，还有杀菌作 用。运动能力偌。常见于寄生虫病，过敏性反应。


4. 单核—巨噬细胞系统机能加强。 5. 血清急性期反应物形成 C—反应蛋白， 血清淀粉样物质A（SAA）纤维蛋白原， α1—抗糜蛋白酶，铜蓝蛋白（CP）和运 铁蛋白（Tr）等增多。 6. 食欲降低，精神不振。
C—反应蛋白，血清淀粉样物质 A（SAA）纤维蛋白原，α1—抗 糜蛋白酶，铜蓝蛋白（CP）和 运铁蛋白（Tr）等增多。 6. 食欲降低，精神不振。
原因： A..支配血管的神经麻痹 B.由于毛细血管壁通透性升高，液体成分渗 出，血液粘稠，影响流入速度 C.渗出的液体会压迫小静脉，使液体回流 发生障碍
D.由于局部毛细血管壁内皮细胞变性肿大， 使血管内粗糙，管腔狭窄，增加血流的阻 力。 E.在炎灶酸性环境中，小动脉，微静脉，后 微动脉，毛细血管前括约肌明显松弛，而 微动脉平滑肌对酸性环境有耐受性，故不 扩张血液在毛细血管内滞留。
2.血液液体成分的渗出 （1）渗出过程和渗出液的特点 渗出时首先液体渗出，随后白蛋白血管壁 的损伤程度严重时球蛋白，再严重时纤维 蛋白原渗出，纤维蛋白原在组织凝血酶的 作用下可以变成纤维蛋白（纤维素）。
渗出液特点：含蛋白比较高，一般4%以 上，比重比较大，一般1.018以上，而且 渗出液中常常有白细胞或脱落细胞碎片， 容易凝固，呈一种胶胨样，与非炎症的漏 出液不同。
组织损伤时一般炎症的中心最明显，由于 组织损伤时中心部位明显代谢障碍，周围 代谢升高，升高后需氧量增多。局部氧气 的供应不足，因此物质代谢中间产物增多 （乳酸，酮体，蛋白胨，蛋白示等）酸性 升高，其中氢离子，钾离子浓度升高，同 时代谢中间产物存在而局部渗透压升高引 起水肿，炎性水肿。
这样局部血液循环障碍。变质的过程中由 于细胞崩解释放出许多炎症介质。对炎症 的发展起非常重要的作用。
F.浆细胞：常见于慢性炎症。椭圆形，直径 8~18 um，核呈圆形，常常偏于细胞一侧， 核染色质深呈团块状，辐射状（车轮状） 排列，胞浆内有丰富的粗面内质网，可以 合成免疫球蛋白。
炎症细胞
末梢白细胞数目的改变
（4）游出白细胞的作用
主要是吞噬作用。 具有吞噬能力的细胞统称为吞噬细胞。 吞噬过程可分为黏附、摄入和消化等三个 阶段。 A.黏附：炎灶部位细菌首先C3b,IgG结合， 然后吞噬细胞借助于细胞膜上的IgGFc端 受体和C3b受体，黏附细菌。
3）白细胞产物：主要来自中粒和单核细胞 活性氧代谢产物：如超氧负离子、过氧 化 氢、羟自由基。 作用：增强放大炎症，损伤组织
（4） 细胞因子：由各种细胞产生的生物活性 蛋白质和多肽统称为细胞因子，其中能激 活的白细胞运动并对白细胞有趋化作用的 细胞因子，又叫化学因子或趋化因子 细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细胞，也 来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组织，根据 其功能和作用的靶细胞分五大类
（二）渗出（血管反应）
炎灶部位的血液循环障碍，血液液体成分 的渗出和白细胞的渗出。 1.血液循环障碍：炎灶表现为血液循环的 一系列变化。在致炎因素和炎症介质作用 下首先出现小动脉痉挛（炎灶内儿茶酚胺 的含量比正常时升高，故局部肾上腺素能 神经纤维兴奋。
。 由于缩血管神经兴奋而引起的），局部血 量减少，颜色苍白，这过程很短只几秒随 后小动脉扩张，流入血量增多，局部发红， 出现动脉性充血（炎性充血）。 其发生机理：神经反射作用和体液因素作 用 ，持续几个小时。再后多么系性充血持 续时间长后出现静脉性充血，血流变慢， 出现淤滞状态。
（3）渗出液的意义和作用：
①可以稀释毒素 ②渗出液里常常含有抗体，杀灭病原起积 极作用 ③渗出的纤维素可以交织成网，阻止病原 和病理产物 ④促进吞噬 渗出液过多压迫发炎组织影响功能。
3.白细胞渗出
在炎症过程中血液中的多种血液成分渗出。 白细胞由血管内渗出血管外的过程称为游 出。游出的白细胞叫炎症细胞。 白细胞游出到达组织间隙的状态叫做炎症 浸润。
来源：细胞源性和体液源性
炎症介质的来源和主要作用
细胞释放的炎症介质
（1）血管活性胺：组织胺和五羟色胺 作用：细动脉扩张；细静脉的通透性增 高；对嗜酸性粒细胞有趋化作用
（2）花生的烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯 作用：血管通透性升高；重要的细胞趋 化 因子；发热和疼痛
B.摄入：细菌黏附吞噬细胞表面后，吞噬细 胞膜流动性发生改变伸出伪足，将细菌包 围起来并摄入。 C.消化：吞噬细胞吞噬细菌后其内形成吞 噬溶酶体并杀伤和降解细菌。
吞噬过程
白细胞在局部的作用
吞噬作用：白细胞游出并抵 达炎症病灶，吞噬 病原体和组织碎片的过程。 为炎症防御反应的最重要过 程。 主要吞噬细胞：中性粒细胞 和巨噬细胞

（二）影响炎症的因素 1 致炎因素； 2机体因素； 3 环境条件
三、炎症介质
概念：炎症介质是指一组在致炎因子作用
下，由局部组织或血浆释放的参与炎症反 应并有致炎作用的化学活性物质

这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、 白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生 发展过程中有重要作用
白细胞由血管内到血管外的过程也可 分为三个步骤。
①边移：白细胞从轴流进入边流，滚动并 靠近血管壁的现象叫边移。边移是由选择 素介导下炎症时IL—1，IL—6，TNF，刺 激血管内皮细胞上E—选择素，并通过相 应配体之间作用完成。 ②贴壁：白细胞与血管内皮细胞发生紧密 贴附称为贴壁。
这是由整合素介导下白细胞翻滚中产生的 信号激活整合素。其阻止白细胞翻滚。 ③白细胞通过血管壁进入周围发炎组织的 过程称为游出。游出的分子生物学基础还 不清楚。
（2）白细胞游出后向炎灶移动 机理
①电荷差：炎灶区氢离子浓度高，白细胞 带“—”电。 ②白细胞表面张力改变，白细胞向着炎灶 出现许多生物活性物质，主要炎性介质可 以使白细胞向炎灶移动，使白细胞向炎灶 移动的炎症介质等化学刺激物统称为趋化 因子。
白细胞渗透游出过程
(3)炎症时常见渗出的白细胞
嗜 中 性
嗜 酸 性
淋 巴
嗜碱性
浆
单 核
淋 巴 母
巨 噬
血
液
血液白细胞均能渗出
（1）白细胞游出的过程：
随着炎灶部位血流变慢，白细胞由轴流到 达边流逐渐贴壁，并内皮细胞间隙部位伸 出伪足逐渐增大，穿过毛细血管壁，再通 过阿米巴运动游向炎灶部位。 这过程需要2~12分钟。游出后白细胞没有 任何损伤。
五、炎症时全身反应
红
肿
热
痛
功能 障碍



1. 发热：体温升高，一定限度内可以 加强吞噬能力和防御功能。 2. 白细胞增多：机体某一部位急性化 脓性炎症时血液里中性粒细胞增多。寄生 虫病或过敏时嗜酸性细胞增多。病毒性炎 症时淋巴细胞增多。 3. 造血功能增强：骨髓造血功能增强， 淋巴组织增生，淋巴细胞增多，使机体免 疫功能加强。 。
C.嗜碱性粒细胞：直径10~12 um，核呈S形，胞 浆丰富，内含嗜碱性颗粒。见于I型过敏反应时。 D.单核细胞：直径15~25 um，核呈椭圆形或肾形， 胞浆大，溶酶体丰富。吞噬能力和运动能力都很 强，常见于急性炎症的后期，机体内坏死产物， 异物较多时见于过敏或病毒病。单核细胞吞噬异 物、病毒后转变成巨噬细胞，巨噬细胞在异物作 用下变成异物性多核巨细胞（胞体巨大，核椭圆 形或整圆形，排列不规则）；巨噬细胞在特殊病 因作用下（结核杆菌）变成上皮样细胞（吞噬能 力较强），进一步核分裂转变成多核巨细胞（核 马蹄形排列，又称郎罕氏细胞，对特殊病原体有 强大的吞噬作用）。
Baidu Nhomakorabea
吞噬过程示意图
（三）增生（细胞增生） proliferation
细胞增生变化炎症开始就存在。 一般炎症早期组织损伤，血管反应明显， 细胞增生微弱。少数炎症早期增生为主。
如急性肾小球性肾炎时炎症早期看到肾小 球毛细血管内皮细胞和毛细血管间质系膜 细胞出现明显的增生，使肾小球体积增大。 随着病因不同，病程，部位不同，增生 在不同时期也出现不同细胞的增生，初期 增生的细胞主要是具有吞噬能力的细胞， 如组织细胞，网状细胞，巨噬细胞，血管 外膜细胞等。可以吞噬，消除病原和病理 产物。 随后肉芽组织增生（成纤维细胞，血管 内皮细胞），最后上皮细胞或各实质器官 的实质细胞增生。
3） 凝血系统：
纤维蛋白多肽：增加血管通透性；
白细胞趋化因子；
Ｘ因子：增加血管通透性，促进白细胞渗出
四、炎症部位的基本病理过程
（一）变质 （组织损伤：物质代谢障碍引起局部组织， 细胞发生变性和坏死） 变质性变化是指炎灶的组织损伤（细胞变 性，组织坏死）。变质可以由于致炎因素 直接作用（致炎因素干扰破坏细胞代谢造 成的）而引起，也可以致炎因素致局部血 液循环障碍而引起组织损伤。
（2）液体渗出的机理
致炎因素和炎症介质作用下主要通过以下 三方面的过程。 ①毛细血管壁通透性升高 A.内皮细胞收缩间隙扩大。 B.内皮细胞吞饮能力加强。 C.内皮细胞变性，通透性升高。 D.粘合质损伤，脱落消失。 E.基低膜损伤。
②微循环血管内液体静压升高，血流变慢， 液体回流受阻。 ③组织渗透压升高，可以吸引血管中的水 分到达组织间隙。
郎汉斯巨细胞 Langhans giant cell
见于结核肉芽肿，位于干酪样坏死周围
杂乱型
异物巨细胞
规则型
花环 马蹄铁
郎汉斯巨细胞
多核巨细胞 multinuclear giant cell （模式图）
多个、几十个、上百个核，由上皮样细胞融合而成
见于异物肉芽肿，本例异物巨细胞内可见外科缝线
E.淋巴细胞：直径5~15um啮合圆形，某一 部位凹陷，胞浆较少，有噬天青颗粒。在 体内很复杂的细胞。 从功能上可分为T，B淋巴细胞。 T淋巴细胞在抗原作用下变成致敏淋巴细胞， 此细胞分泌各种淋巴因子，参于细胞免疫。 B淋巴细胞抗原作用下转变成浆细胞，浆细 胞产生抗体参于体液免疫。常见于病毒性 疾病，慢性炎症，迟发行变态反应过程中。
(5） 血小板激活因子(PAF)：增加血管通透 性 （6） 一氧化氮：血管扩张、组织损伤、与 活性氧代谢产物结合杀灭微生物 （7） 神经肽：如P物质能传导疼痛，增加血 管通透性
体液中的炎症介质
（1） 激肽系统：最终产物是缓激肽；作用： 扩 张血管，增加血管通透性，致痛作用
（2） 补体系统：补体多数以非激活状态存在， 在激活后才起作用；作用：血管扩张，通透性增强， 对白细胞趋化作用；抗病原微生物