第七次课第五章炎症

第七次课第五章炎症
（一）变质 （alteration）
【原因】 1.致炎因子直接损伤 2.炎症灶内血液循环障碍 3.炎症介质的作用 【病理变化】 1.实质细胞：水样变、脂肪变；凝固性坏死、
液化性坏死 2.间质：粘液样变、纤维素样变、玻璃样变
第七次课第五章炎症
（二）渗出（exudate）
炎症时渗出的成分称渗出液。 1.渗出液（exudate）
1.超急性炎症(Peracute inflammation)： 数小时到数天，短期内引起组织、器官的 严重损害，甚至导致机体死亡。如器官移 植急性排斥反应、青霉素过敏。
2.急性炎症(Acute inflammation)： 几天到一个月，以变质、渗出病变和中性 粒C浸润为主。急性阑尾炎、急性扁桃体炎
第七次课第五章炎症
一、炎症的概念
conception of inflammation
【炎症】具有血管系统的活体 组织对损伤发生的以血管反应 为中心的防御性反应。
★局部基本病理变化：变质、渗出、增生
★炎症过程既有损伤又有修复
第七次课第五章炎症
二、 炎症的常见原因
㈠ 生物因子：最常见biological pathogens
腐蚀性化学物质 ）直接损伤血管内皮持续到 内皮细胞再生修复为止。累及全部微循环血管。
细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫等
㈡ 物理因子 physical agents高温、低温、放射性
物质及紫外线、噪音等。
㈢ 化学因子 chemical injuries
外源性化学物质如强酸、强碱等，内源性毒性物质 如坏死组织的分解产物等。
㈣ 免疫反应：Immunological reaction 各型变
第七次课第五章炎症
正常血流 血管扩张血流加速 血流变慢血浆渗出 血流变慢WBC游出
第七次课第五章炎症
渗 出 的 主 要 过 程
血流显著变慢 WBC游出 RBC漏出
第七次课第五章炎症
二、影响液体渗出的主要因素
（一）血管壁通透性增高（主要因素） （二）组织渗透压增高 （三）血管内流体静水压增高
第七次课第五章炎症
第七次课第五章炎症
（二）渗出液与漏出液的区别
比较项目 原因
蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性能 透明度
渗出液 炎症
血管壁通透性增高 ＞30g/L
漏出液 非炎症 单纯性血管内流体静压升高 ＜30g/L
＞1.018
＜1.018
＞1000×106/L 阳性
＜ 300×106/L 阴性
能自凝 浑浊
Inflammation
第一节 概述 一、炎症的概念 二、炎症的常见原因 三、炎症的基本病理变化
第二节 急性炎症
第七次课第五章炎症
教学目标：Teaching objectives
掌握： 1.炎症的概念、基本病理变化 2.急性炎症与慢性炎症的区别 熟悉： 1.炎症的原因 2.渗出液与漏出液区别 了解： 渗出的过程、原因及其意义。
包括 1.实质细胞的增生：鼻粘膜上皮细胞和腺体细
胞增生，肝细胞增生。 2.间质细胞的增生：巨噬细胞、内皮细胞、成
纤维细胞增生。 意义： 1.限制炎症扩散 2.再生修复作用
一般在炎症后期或慢性炎症时增生现象较 显著。但有些急性炎症却以增生为主。
第七次课第五章炎症
第七次课第五章炎症
第二节 急性炎症
概述 （一）炎症的分类 （二）渗出液与漏出液的区别
血管壁通透性增加所致 increased permeability of the vessel
炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops) 2.漏出液 ( transudate) 静脉回流受阻所致
第七次课第五章炎症
第七次课第五章炎症
（三）增生（proliferation)
第七次课第五章炎症
不能自凝 澄清
一、渗出的主要过程 hemodynamic changes
血流动力学变化（局部血管的动态变化） 1.细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 2.血管扩张 (vasodilation) 和血流加速 3.血管通透性↑, 组织水肿，血液浓缩 4.血流减慢，血流停滞( stasis ) 5.轴流消失，白细胞游出
（一）血管壁通透性增高 increased vascular permeabHale Waihona Puke Baidulity
1.内皮细胞收缩(速发短暂反应)：炎症介质（半衰 期15~30分钟）与细静脉内皮细胞受体结合内 皮细胞肌动蛋白收缩 内皮细胞间出现裂隙。累 及细静脉。
2.内皮细胞损伤： （持续几小时~几天） ⑴速发持续反应：强致炎因子（严重创（烧）伤、
第七次课第五章炎症
第七次课第五章炎症
第七次课第五章炎症
第七次课第五章炎症
三、 炎症的基本病理变化
（一）变质 （alteration）- 损伤 炎症局部组织或细胞发生的变性和坏死。
（二）渗出（exudation）- 防御 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通 过血管壁到达血管外的过程；
（三）增生（proliferation)- 防御（修复） 炎症局部组织的实质和间质细胞数量增多
态反应，如过敏性鼻炎、荨麻疹、肾小球肾炎等。
第七次课第五章炎症
㈤ 坏死组织 （necrotic tissue） ㈥ 遗传缺陷： α1-抗胰蛋白酶遗传性缺陷 α1-抗胰
蛋白酶合成障碍 抗胰蛋白酶损伤的 平衡失衡组织损伤炎症。
第七次课第五章炎症
第七次课第五章炎症
第七次课第五章炎症
第七次课第五章炎症
第七次课第五章炎症
（一）炎症的分类
比较项目
急性炎症
慢性炎症
病程 短（数日-数周）
长：数月~ 数年
起病情况 急、（红肿热痛，发热白 临床症状 细胞↑）等症状明显 病变性质 渗出性（肺炎、流脑）
变质性（肝炎、乙脑） 浸润细胞 嗜中性粒细胞
第七次课第五章炎症
缓慢、隐匿， 症状不明显 增生性为主
淋巴细胞、浆 细胞、巨噬细 胞
第七次课第五章炎症
3.亚急性炎症(Subacute inflammation)： 1～6个月，病变特点：是坏死和增生改变均较
明显。如亚急性重症肝炎等。 4.慢性炎症(Chronic inflammation)：
> 6个月，局部病变多以C增生为主，渗出过 程较弱，以LC、浆C或巨噬C浸润为主。 如肺结核病，慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎 慢性炎症可急性发作。