颅内高压综合征

颅内高压综合征有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征症状，尤其是颅内高压综合征的早期症状，颅内高压综合征有什么表现？得了颅内高压综合征会怎样？以及颅内高压综合征有哪些并发病症，颅内高压综合征还会引起哪些疾病等方面内容。

……*颅内高压综合征常见症状：头颅增大、颅内高压、病理性钙化、反应迟钝*一、症状颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。

颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。

常见症状与体征：1.头痛部位不定，进行性加重。

2.呕吐可为喷射性呕吐。

3.视盘水肿可伴火焰状出血与渗出。

4.展神经麻痹伴复视因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。

5.癫痫样发作高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。

6.生命体征变化(1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。

(2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。

(3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。

(4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。

慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。

高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。

(5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。

7.耳鸣、眩晕高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。

主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。

其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。

有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。

在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。

颅内高压导致的后果颅内压增高的“三主征”(1)头痛：急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。

多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。

平卧或侧卧头低位亦N使头痛加重，坐姿时减轻。

早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性疼痛伴阵发性加剧。

(2)呕吐：多在头痛剧烈叫发生，常曼喷射状，与进食无关，伴有或不性有忍心。

呕吐后头痛可有所缓解。

(3)视神经乳头水肿：视神经乳头水肿早期人现为服底视网膜静脉扩张、视乳头允血、边缘模糊，继之生理陷消失，视乳头降起，静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰状出血。

早期视物正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。

一、脑疝形成当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。

疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。

临床常见的脑疝以下二种。

小脑幕切迹疝1．意识障碍。

由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。

系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。

2．瞳孔变化。

早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。

当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。

3．瘫痪。

病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。

晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。

4．生命体征改变。

初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。

脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。

枕骨大孔疝多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期1．慢性型。

早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。

疾病名：颅内高压综合征英文名：intracranial hypertension syndrome缩写：别名：increased intracranial pressure；颅内高压综合症；颅内压升高；颅内压增高；颅内压增高综合征ICD号：G93.8分类：神经内科概述：侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH 2O)时，即为颅内压增高。

颅内高压综合征(intracranial hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围，继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高(increased intracranialpressure)。

颅内压增高可引起一系列生理紊乱和病理改变，如不及时诊治，患者往往因脑疝而导致死亡。

根据Monroe-Kellie原理，维持正常颅内压的条件是：颅内容物的总体积必须与颅腔容积相适应。

如果一种内容物的体积增大或缩减，则会伴随其他两种或其中一种的代偿性缩减或增加。

所以，颅内压的生理调节是通过脑脊液、脑血流、脑组织及颅腔的体积相应缩减或增加来实现的。

脑脊液对颅内压的调节主要是通过改变脑脊液的吸收和转移实现的；脑血流量的自动调节功能主要是依靠血管阻力和脑灌注压的变化实现的。

流行病学：目前尚未查到较全面的流行病学资料。

颅内病变均可能导致颅内高压综合征，发病率较高，各年龄段均可发生，男女性别间差别不大。

病因：引起颅内压增高的常见病因有： 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。

2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。

这是颅内压增高最常见的病因。

3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑C D D C D D C D D C DD病等。

4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。

颅内高压综合征怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征的治疗方法，治疗颅内高压综合征常用的西医疗法和中医疗法。

颅内高压综合征应该吃什么药。

*颅内高压综合征怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.病因治疗就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。

对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗;有脑积水者可行脑脊液分流术;针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。

同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，以打断引起脑水肿的恶性循环。

2.降低颅内压和抗脑水肿常用药物：20%的甘露醇250ml快速静脉滴注，每4～6小时1次;速尿20～40mg，每天静脉推注2～4次，常与甘露醇交替使用;甘果糖(甘油果糖)注射液250～500ml，每天静脉滴注2～3次;地塞米松5～10mg，静脉或肌内注射，2～3次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，1～2次/d;20%的人血白蛋白10～20g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入;近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者，每次20～40mg，2～3次/d。

如颅内压增高不严重，也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪(双氢克脲噻)及氨苯蝶啶等。

若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术、大骨瓣减压术等。

3.控制液体入量、防止快速输液每天液体入量一般限制在2000ml左右，应根据患者对脱水药物的反应、尿量多少、中心静脉压及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。

4.监护病情变化严密观察患者的主诉、意识状态、瞳孔大小及生命体征的变化，有条件者可进行持续颅内压监护。

5.其他如冬眠低温治疗，可通过降低脑组织的代谢活动，减少耗氧量，防止脑水肿的发生与发展，起到降低颅内压的作用。

但它的效果不明显，目前已少用。

*2、预后经有效的脱水治疗或手术治疗，控制颅内高压综合征并不难，但病因治疗的效果因病而异。

小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？常见症状：头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。

主要表现为：1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。

开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。

脑水肿严重时，可有撕裂样感觉。

婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。

有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。

婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，可部分缓解颅高压，故头痛多不如成人严重。

2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。

3.头部体征前囟膨隆紧张，骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制，与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。

此种代偿机制常使早期症状不典型。

4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。

如不能及时控制脑水肿，意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。

5.血压升高颅内压增高时，延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高，收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上，且脉压增宽，血压音调增强。

6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫，可使肌张力明显增高。

多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张，以上均为去大脑强直的表现。

如果主要为中脑以上受压，则表现为1侧或2侧上肢痉挛，呈半屈曲状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。

脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时，可致抽搐甚至癫痫样发作。

7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位，可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4)，多为脑疝的前驱症状。

古茨曼综合征名词解释
古茨曼综合征（Gtzmann syndrome）是一种罕见的遗传性疾病，也被称为原发性颅内高压综合征。

它是由基因突变引起的，导致颅内压力升高和伴随的神经系统症状。

这种综合征的特征包括头痛、视力模糊、恶心、呕吐等颅内高压的表现。

患者可能还会出现眼球突出、视神经乳头水肿、视野缺损等眼部症状。

此外，一些患者还会表现出智力障碍、精神异常和行为问题。

古茨曼综合征是由基因突变引起的，这些突变可能涉及多个基因，其中包括与水平移位基因相关的突变。

这些基因突变影响了脑脊液的循环和吸收，导致颅内压力升高。

目前，古茨曼综合征的治疗主要是针对症状的缓解。

这包括使用药物来降低颅内压力，如乙酰唑胺（acetazolamide）和呋塞米（furosemide）。

对于眼部症状，可能需要眼科治疗来减轻眼球突出和视力问题。

虽然古茨曼综合征是一种罕见的疾病，但及早诊断和治疗对于患者的生活质量至关重要。

随着对该病的进一步研究，我们希望能够更好地理解该病的发病机制，并开发出更有效的治疗方法。

警惕抗菌药物诱导的不良反应综合征作者：程书权来源：《肝博士》 2017年第5期近年，随着抗菌药物在临床的广泛应用，其不良反应发生率亦与日俱增，尤其婴幼儿及老年用药者。

在应用剂量过大或滴注速度过快时，常出现一些形形色色的药源性不良反应综合征，识别或处置失当，易影响疗程甚或加重病情。

1、颅内高压综合征叉称药物中毒性脑病或虚性脑膜炎，其发病与药物的直接毒性作用或过敏机制使患者毛细血管通透性增高、血脑屏障机能障碍，脑脊液回流受阻、水分和血浆进入脑组织内形成弥漫性脑水肿，颅内压增高有关。

多为一过性脑功能失调，表现为头痛、恶心、喷射性呕吐甚至癫痫样抽搐等神经精神症状。

婴幼儿因血屏障发育尚不完全易于发病，常伴有哭闹、前囟隆起。

通常，青霉素仅有少量透过血屏障，但在用量过大（超过1000万单位／次）、静滴速度过快或颅内有感染时，可使大量药物迅速进入脑组织，干扰正常的神经功能而引起青霉素脑病。

如用于幼儿化脓性脑膜炎常在用药后3-20天发病，表现为烦躁、咬人、呕吐、肌阵挛、面抽等，脑脊液压力可明显升高，但细胞、蛋白含量多正常。

新青霉素l、氨苄青霉素、羧苄青霉素、头孢类、氯霉素等偶可致病。

目前临床应用青霉素类药物有盲目增大剂量的趋势，发生脑病的报告渐多，宜引起重视。

2、脑膜炎一脑炎样综合征亦为药物的直接毒性或变态反应所致，但脑脊髓有弥漫性出血或脱髓鞘等器质性病变。

临床以头痛、幻觉、意识障碍、木僵、癫痫样发作、各种局灶性神经系统体征为特征，伴有发热者极易误诊为颅内感染。

老年、肾功能不全、心内直视手术用人工心肺机使血脑屏障功能减退时大剂量应用青霉素者易于发病。

多在用药后1周内出现，脑脊液蛋白、细胞数均可升高，与中毒性脑病不同。

抗结核药物亦可罹发，利福平引起者可伴有精神异常、踝阵挛，脑电图呈弥漫性损害。

青霉素、链霉素、多黏菌素在鞘内注射较大剂量时早期即可出现脑膜刺激征，严重者伴昏迷、高热、惊厥、呼吸衰竭，常在注射后数小时立即发病。