颅内高压导致的后果(内容清晰)
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颅内高压综合征有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍颅内高压综合征症状,尤其是颅内高压综合征的早期症状,颅内高压综合征有什么表现?得了颅内高压综合征会怎样?以及颅内高压综合征有哪些并发病症,颅内高压综合征还会引起哪些疾病等方面内容。
……*颅内高压综合征常见症状:头颅增大、颅内高压、病理性钙化、反应迟钝*一、症状颅内高压综合征是一逐渐发展的过程,其临床表现轻重不一。
颅内高压综合征的典型表现,包括颅内压增高本身所致的临床表现,以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征:1.头痛部位不定,进行性加重。
2.呕吐可为喷射性呕吐。
3.视盘水肿可伴火焰状出血与渗出。
4.展神经麻痹伴复视因展神经在颅底走行最长,高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视,无定位意义。
5.癫痫样发作高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
6.生命体征变化(1)脉搏:急性高颅压时可产生缓脉,颅内压增高愈快,缓脉愈明显。
(2)呼吸:急性高颅压时,最初呼吸深而慢,至延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸,最后可突然停止。
(3)血压:高颅压增高愈快,反射性地引起血压上升愈高,至晚期延髓衰竭时血压下降,出现脑性休克。
(4)意识:因高颅压和脑水肿,使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧,可引起不同程度的意识障碍。
慢性高颅压可先出现躁动不安,再出现嗜睡至昏迷。
高颅压与意识障碍不一定成正比,视部位而定,如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重,颅内压不一定很高。
(5)瞳孔:早期忽大忽小或缩小,如一侧散大,光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
7.耳鸣、眩晕高颅压可使迷路、前庭受刺激,以及内耳充血,部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”:头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。
其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。
有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣,或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者,头痛症状常不明显,常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。
颅内压定义
颅内压是指颅腔内的压力,也就是脑组织、脑脊液以及血液在颅腔内所产生的压力。
正常情况下,颅内压应该保持稳定,以维持脑部的正常功能。
然而,当颅内压过高或过低时,都会对脑部造成危害。
颅内压的正常范围一般为5-15mmHg。
当颅内压超过20mmHg时,就被认为存在颅内压增高。
颅内压增高的原因可以是多种多样的,包括脑部损伤、肿瘤、感染、出血等。
颅内压增高所带来的危害主要有两方面。
一方面,它会压迫脑部的组织,导致脑细胞失去氧气和营养物质,造成细胞死亡;另一方面,它会影响脑部的血液循环,导致脑缺血缺氧,加重脑部损伤。
颅内压增高的症状包括头痛、呕吐、意识障碍、瞳孔不等大或固定等。
如果不及时治疗,颅内压增高还可能导致脑疝和死亡。
降低颅内压的方法包括呼吸辅助、脱水、药物治疗等。
一些严重病例可能需要手术干预,如颅内压监测和颅骨开窗术等。
因此,及早诊断和治疗颅内压增高非常重要,以减轻病人的痛苦并促进其康复。
颅内压名词解释
颅内压(intracranialpressure)是脑脊液在脑室内的压力。
它是一个守规则的动态平衡,受到脑脊液分泌和消耗的影响,以及脑室内压力的影响,并且受到许多因素的影响,包括脑室内的体积,环境的温度和高度等。
颅内压的正常值范围很窄,通常在5~15mmHg之间。
高颅内压(称为高压性疾病)可能会导致脑室内血管损伤,而低颅内压可能会导致脑组织损伤。
一旦颅内压异常,可能会造成许多症状,包括头痛、疲劳、失去平衡等。
此外,还可能会出现恶心、呕吐、视物模糊、耳鸣等症状,以及面瘫等神经系统症状。
颅内压的异常可以由多种原因引起,包括头部受伤,脑出血,脑膨胀,脑炎,中枢神经系统疾病等。
在诊断颅内压异常时,常常需要采用颅加压(LP)和头部CT或MRI扫描。
脑脊液通过LP抽取,以用于检测蛋白质,细胞计数,neurochemical和免疫分析和分子遗传学研究。
如果颅内压异常,应该根据具体情况来采取治疗措施。
一般来说,可以考虑做药物治疗,如用苯妥英钠或芬太尼等解给药,以及减少脑室内体积的手术治疗。
在采取治疗措施之前,应该先分析不同的原因,以明确诊断。
总之,颅内压是由多种因素共同影响的动态平衡,它的正常范围在5~15mmHg之间。
当头痛、疲劳、失去平衡等症状出现时,应进行
LP和头部CT或MRI扫描来检查颅内压。
如果颅内压异常,应就具体情况采取治疗措施,以减轻症状。
颅高压的分级
颅高压是指颅内压力升高的一种病理状态,可引起一系列神经系统症状和危及生命的后果。
为了更好地诊断和治疗颅高压,医学界提出了颅高压的分级系统。
一般来说,颅高压的分级根据颅内压力的大小和对患者健康的影响程度来进行划分。
常用的分级系统包括以下几种:
1. 轻度颅高压:颅内压力轻度升高,但未对患者产生明显的神经系统症状和影响。
2. 中度颅高压:颅内压力中度升高,出现头痛、恶心、呕吐、视力模糊等神经系统症状,需要及时治疗。
3. 重度颅高压:颅内压力极度升高,出现意识障碍、昏迷、瞳孔异常等严重神经系统症状,需要立即采取紧急治疗措施。
通过对颅高压的分级,可以更好地评估患者的病情,制定合理的治疗方案,减少颅高压带来的不良后果。
但是需要注意的是,颅高压的分级系统只是一种参考,具体的治疗方案还需要根据患者的具体情况来制定。
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颅内压增高的临床表现:1、颅内压增高“三主征”头痛,呕吐,视神经盘水肿
2、进行性意识障碍:嗜睡,昏迷
3、生命体征紊乱:表现为“两慢一高”呼吸脉搏慢、血压高,称为“库欣反应”
4、脑疝:a小脑幕切迹疝:进行性意识障碍,患侧瞳孔暂时缩小后扩大,病变对侧肢体
瘫痪,生命体征紊乱,最后呼吸心跳停搏。
B枕骨大孔疝:病情变化快,枕骨后有最基本的生命中枢呼吸中枢心跳中枢,头痛剧烈,呕吐频繁,颈项强直,生命体征改变显著而意识障碍改变较晚。
病人可突发呼吸心跳停止而死亡。
一般护理:体位:平卧位,抬高床头15-30°,减轻脑水肿,有利于静脉回流;吸氧;控制液体入量,每日书也不超过2000ml,保持尿量600ml以上,控制输液速度,防止电解质紊乱。
病情观察:评估意识:用格拉斯哥昏迷积分法评定睁眼语音运动,来反映大脑皮层和脑干的功能。
最高15分,最低3分,8分以上位清醒,8分以下为昏迷。
治疗配合:
1、脱水疗法:20%的甘露醇和速尿(20%甘露醇250ml于15-30分钟内静脉滴注完,速尿
20-40mg静脉注射。
2、2糖皮质激素护理:5-10mg地塞米松,每日1-2次,静脉注射
3、冬眠疗法:
4、防止颅内压骤降:a引流管的开口要高于侧脑室平面10-15cm b每日引流量不超过
500ml c引流时间不超过5-7日。
颅内压增高患者的临床表现及护理措施发表时间:2013-03-25T16:47:36.700Z 来源:《中外健康文摘》2013年第3期供稿作者:陈美[导读] 灵活使用降温方法,使病人体温稳定在治疗要求的范围内,避免体温大起大落。
陈美 (黑龙江省医院 150036)【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2013)03-0210-01 颅内压增高是许多颅脑疾病,如颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血和脑积水等共有的综合征。
因上述原因使颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容量,导致颅内压持续高于1.96kPa(200mmH2O),并出现头痛、呕吐和视神经盘水肿三大病征,称为颅内压增高。
1 临床表现头痛、呕吐、视神经盘水肿是颅内压增高的“三主征”,但出现的时间并不一致。
1.1 头痛是最常见的症状,系颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵拉所致。
以清晨和晚间多见,多位于前额及颞部,为持续性头痛,并有阵发性加剧。
头痛的部位与特性与颅内原发病变的部位和性质有一定关系。
程度可随颅内压增高而进行性加重,咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时可加重。
1.2 呕吐多呈喷射状,常出现于剧烈头痛时,易发生于饭后,可伴恶心,系因迷走神经受激惹所致。
呕吐后头痛可有所缓解。
1.3 其他症状和体征颅内压增高还可出现复视(展神经麻痹)、头晕、猝倒等。
婴幼儿颅内压增高时可见头皮静脉怒张、囟门饱满、张力增高和骨缝分离。
2 护理措施2.1 降低颅内压,维持脑组织正常灌注2.1.1 一般护理1)体位:抬高床头15°~30°,以利于颅内静脉回流,减轻脑水肿。
2)给氧:持续或间断吸氧,改善脑缺氧,使脑血管收缩,降低脑血流量。
3)适当限制入液量:不能进食者,成人每日补液量不超过2000ml,保持每日尿量不少于600ml。
神志清醒者,可予普通饮食,但需适当限盐,注意水、电解质平衡。
4)维持正常体温和防治感染:高热可使机体代谢率增高,加重脑缺氧,故应及时给予高热病人有效的降温措施。
颅内高压导致的后果
颅内压增高的“三主征”
(1)头痛:急性颅内压增高者突然出现头痛,慢性者头痛缓慢发展。
多为跳痛、胀痛或爆裂样痛,用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。
平卧或侧卧头低位亦N使头痛加重,坐姿时减轻。
早期头痛在后半夜或清晨时明显,随后头痛为持续性疼痛伴阵发性加剧。
(2)呕吐:多在头痛剧烈叫发生,常曼喷射状,与进食无关,伴有或不性有忍心。
呕吐后头痛可有所缓解。
(3)视神经乳头水肿:视神经乳头水肿早期人现为服底视网膜静脉扩张、视乳头允血、边缘模糊,继之生理陷消失,视乳头降起,静脉中断,网膜有渗出物,视乳头内及附近可见片状或火焰状出血。
早期视物正常或有一过性黑蒙,如颅内压增高无改善,可出现视力减退,继发性神经萎缩,以致失明。
一、脑疝形成
当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时,脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动,若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙,即为脑疝形成。
疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构,当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高,危及生命安全。
临床常见的脑疝以下二种。
小脑幕切迹疝
1.意识障碍。
由清醒逐渐进入嗜睡,甚至昏迷,或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。
系脑干受压,脑血流量减少,网状结构上升性激活系统机能受损所致。
2.瞳孔变化。
早期病灶侧瞳孔可短暂缩小,随后患侧瞳孔逐渐散大,对光反射迟钝或消失。
当脑疝终末期时,瞳孔明显散大,对光反应消失,眼球固定不动(动眼神经损害)。
3.瘫痪。
病灶对侧肢体出现瘫痪,系大脑脚锥体束受损害所致。
晚期也可呈去大脑强直,系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。
4.生命体征改变。
初期呼吸深而慢,继之出现潮式呼吸,过度换气或双吸气;晚期呼吸不规律,浅快而弱直至呼吸停止。
脉搏先慢而后快,血压先升而后降,系延髓中中枢衰竭的表现。
枕骨大孔疝
多见于后颅凹占位病变,也可见于小脑幕切迹疝的晚期
1.慢性型。
早期有枕部疼痛,颈项强直,舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害,患者意识清楚。
偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后,生命体征迅速恶化并出现昏迷等。
2.急性型。
可突然发生,也可由于腰穿,用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。
由于延髓生命中枢受压,小脑供血障碍,颅内压迅速增高(第四脑到中孔阻塞),临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低,四肢驰缓性瘫痪,呼吸及循环迅速进入衰竭状态。
也可突然昏迷,呼吸停止,尔后心跳停止。
二、神经源性肺水肿
血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。
中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高,脑血流量减少,造成下丘脑功能紊乱,解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制,引起交感神经系统兴奋,释放大量儿茶酚胺,使周围血管强烈收缩,血流阻力加大,大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环,引起肺静脉高压,肺毛细血管压随之升高,跨肺毛细血管Starling力不平衡,液体由血管渗入至肺间质和肺泡内,最终形成急性肺水肿。
三、导致Cushing综合征
颅内压急剧增高时可致昏迷,或呈不同程度的意识障碍,如意识模糊、嗜睡等,慢性颅内压增高时,轻者记忆力减退、注意力不集中,重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁1900年,柯兴曾用等渗盐水渔入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高,发现当颅内压增高接近动脉舒张压水平时,受试动物的血压显著增高,脉搏减慢、脉压加大;继之出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细数,终于呼吸停止,最后心跳停博而死亡。
这一实验称为柯兴氏反应,对判断颅内比增高的程度有一定帮助。
但以后,尤其是应用持续性颅内压监护以来,则观察到颅内压的高低并非与动脉压的升降经常相关。
一般认为柯兴氏反应多见于急性外伤性颅内压增高的患者,而在慢性颅内压增高的患者中则很少见到。
出现柯兴氏反应,说明脑血流量白动调节已濒于丧失,患者处于危急状态。
库欣综合征又称皮质醇增多症或柯兴综合征。
1912年,由HarveyCushing首先报道。
本征是由多种病因引起的以高皮质醇血症为特征的临床综合征一.病因
临床上以下丘脑-垂体病变致Cushing综合征常见,一般按病因分类。
皮质醇症按其病因和垂体、肾上腺的病理改变不同可分成下列四种:
1.医源性皮质醇症
长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现,这在临床上十分常见
2.垂体性双侧肾上腺皮质增生
双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起。
其原因:①垂体肿瘤。
多见嗜碱细胞瘤,也可见于嫌色细胞瘤;②垂体无明显肿瘤,但分泌ACTH增多。
一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)所致
3.垂体外病变引起的双侧肾上腺皮质增生
支气管肺癌(尤其是燕麦细胞癌)、甲状腺癌、胸腺癌、鼻咽癌及起源于神经嵴组织的肿瘤有时可分泌一种类似ACTH的物质,具有类似ACTH的生物效应,从而引起双侧肾上腺皮质增生,故称异源性ACTH综合征。
4.肾上腺皮质肿瘤
大多为良性的肾上腺皮质腺瘤,少数为恶性的腺癌
二.临床表现
典型的库欣综合征的临床表现主要是由于皮质醇分泌的长期过多引起蛋白质、脂肪、糖、电解质代谢的严重紊乱及干扰了多种其他激素的分泌。
此外,ACTH 分泌过多及其他肾上腺皮质激素的过量分泌也会引起相应的临床表现。
1.向心性肥胖
典型的向心性肥胖指脸部及躯干部胖,但四肢包括臀部不胖。
满月脸、水牛背、悬垂腹和锁骨上窝脂肪垫是库欣综合征的特征性临床表现
2.糖尿病和糖耐量低减
库欣综合征约有半数患者有糖耐量低减,约20%有显性糖尿病
3.负氮平衡引起的临床表现
库欣综合征患者蛋白质分解加速,合成减少,因而机体长期处于负氮平衡状态。
长期负氮平衡可引起:肌肉萎缩无力,以肢带肌更为明显;因胶原蛋白减少而出现皮肤菲薄、宽大紫纹、皮肤毛细血管脆性增加而易有瘀斑;骨基质减少,骨钙丢失而出现严重骨质疏松
4.高血压和低血钾
皮质醇本身有潴钠排钾作用。
库欣综合征时高水平的血皮质醇是高血压低血钾的主要原因
5.生长发育障碍
由于过量皮质醇会抑制生长激素的分泌及其作用,抑制性腺发育,因而对生长发育会有严重影响。
6.性腺功能紊乱
高皮质醇血症不仅直接影响性腺,还可对下丘脑-腺垂体的促性腺激素分泌有抑制
7.精神症状
多数病人有精神症状,但一般较轻,表现为欣快感、失眠、注意力不集中、情绪不稳定。
少数病人会出现类似躁狂忧郁或精神分裂症样的表现。
8.易有感染
库欣综合征患者免疫功能受到抑制,易有各种感染,如皮肤毛囊炎、牙周炎、泌尿系感染、甲癣及体癣等等
9.高尿钙和肾结石
高皮质醇血症时小肠对钙的吸收受影响,但骨钙被动员,大量钙离子进入血液后从尿中排出。
因而,血钙虽在正常低限或低于正常,但尿钙排量增加,易出现泌尿系结石。
10.眼部表现
库欣综合征患者常有结合膜水肿,有的还可能有轻度突眼。
四、颅内压增高对脑血流量的影响
当颅内压增高引起脑灌注压下降时,就能通过血管阻力的降低使两者的比值不变,从而保证了脑血流量没有太大的波动。
如果颅内压不断增高,使脑灌注压低于5.33kPa(40mmHg)时,脑航管自动调节功能丧火,即脑血管处于麻痹状态,脑血流量就不能再保持其稳定状态。
这时血压如有上升,脑血管就缺乏相应的收缩,脑血管扩张,脑血流量猛增,颅内压也随之急骤上升;同时,由于颅内压增高使静脉血回流受阻,因此,脑血流量却并无增加。
这表明颅内压增高已无法有效代偿,因此颅内压升至接近动脉压水平,颅内血流几乎完全停顿下来。
此时做脑血管造影,造影剂不能进入颅内,往往只停留在颈动脉的虹吸部而不能前进,这意味着患者已处于极端严重的脑缺血状态,预后不良
五、胃肠功能紊乱及消化道出血
六、急性肾功能衰竭
七、脑死亡与皮层死亡。