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颅内高压综合征有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征症状，尤其是颅内高压综合征的早期症状，颅内高压综合征有什么表现？得了颅内高压综合征会怎样？以及颅内高压综合征有哪些并发病症，颅内高压综合征还会引起哪些疾病等方面内容。
……*颅内高压综合征常见症状：头颅增大、颅内高压、病理性钙化、反应迟钝*一、症状颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。
颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。
常见症状与体征：1.头痛部位不定，进行性加重。
2.呕吐可为喷射性呕吐。
3.视盘水肿可伴火焰状出血与渗出。
4.展神经麻痹伴复视因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。
5.癫痫样发作高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。
6.生命体征变化(1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。
(2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。
(3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。
(4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。
慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。
高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。
(5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。
7.耳鸣、眩晕高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。
主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。
其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。
有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。
在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。
颅内高压综合征怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍颅内高压综合征的治疗方法，治疗颅内高压综合征常用的西医疗法和中医疗法。
颅内高压综合征应该吃什么药。
*颅内高压综合征怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.病因治疗就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。
对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗;有脑积水者可行脑脊液分流术;针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。
同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，以打断引起脑水肿的恶性循环。
2.降低颅内压和抗脑水肿常用药物：20%的甘露醇250ml快速静脉滴注，每4～6小时1次;速尿20～40mg，每天静脉推注2～4次，常与甘露醇交替使用;甘果糖(甘油果糖)注射液250～500ml，每天静脉滴注2～3次;地塞米松5～10mg，静脉或肌内注射，2～3次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，1～2次/d;20%的人血白蛋白10～20g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入;近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者，每次20～40mg，2～3次/d。
如颅内压增高不严重，也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪(双氢克脲噻)及氨苯蝶啶等。
若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术、大骨瓣减压术等。
3.控制液体入量、防止快速输液每天液体入量一般限制在2000ml左右，应根据患者对脱水药物的反应、尿量多少、中心静脉压及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。
4.监护病情变化严密观察患者的主诉、意识状态、瞳孔大小及生命体征的变化，有条件者可进行持续颅内压监护。
5.其他如冬眠低温治疗，可通过降低脑组织的代谢活动，减少耗氧量，防止脑水肿的发生与发展，起到降低颅内压的作用。
但它的效果不明显，目前已少用。
*2、预后经有效的脱水治疗或手术治疗，控制颅内高压综合征并不难，但病因治疗的效果因病而异。
疾病名：良性颅内高压症英文名：benign intracranial hypertension缩写：别名：原发性颅内压增高症；假脑瘤症；良性颅内高血压；primary intracranial hypertension；pseudocerebri tumor疾病代码：ICD：G93.2概述：良性颅内高压症(benign intracranial hypertension)，又称原发性颅内压增高症(primary intracranial hypertension)，假脑瘤症(pseudocerebri tumor)，以颅内压增高为特征。
常以头痛起病，可同时伴有恶心、呕吐等症状。
由Quincke 于1891年首先报道，病因至今不明。
流行病学：本症多发于肥胖者、青春期或年轻女性。
据报道90%以上患者为女性，并且90%以上患者为肥胖症患者。
在美国，普通人群中发病率为每年1/10万，但在20～44岁的肥胖女性中为每年19/10万(Durcan 等，1988)。
病因：究其病因可有内分泌及代谢障碍、颅内静脉窦血栓形成、药物及毒素等，也有原发性良性颅内高压，即原因不明者。
发病机制：本病的发病机制尚不清楚，是在数周或数月内发展起来的颅内高压。
至于引起颅压增高的直接原因是由于脑实质本身的肿胀，抑或是脑脊液变化所致现仍无定论，多数人认为是脑脊液吸收障碍所致，但证据不多。
Karahalios 等(1996)发现：所有良性颅内压增高症的患者都有脑静脉压增高，在这种情况下脑脊液吸收受阻，可引起颅压增高，但脑静脉压升高是颅内压增高的原因抑或是结果尚不清楚。
在对良性颅内高压症患者进行持续脑脊液监护时发现，脑脊液压力存在着不间断地、无规则地波动性升高，当压力升高呈平台状持续20～30min 后，会突然降至正常水平，就像把增加的CSF 引流出去(Johnston 与Paterson ，1974)。
相当一部分患者据报道有月经不调或闭经，有些是孕妇，有些有内分泌系统功能不调，还有的服用过四环素、吲哚美辛、口服避孕药或其他激素，也有报道与维生素A 中毒有关。
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？常见症状：头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。
主要表现为：1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。
开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。
脑水肿严重时，可有撕裂样感觉。
婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。
有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。
婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，可部分缓解颅高压，故头痛多不如成人严重。
2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。
3.头部体征前囟膨隆紧张，骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制，与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。
此种代偿机制常使早期症状不典型。
4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。
如不能及时控制脑水肿，意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。
5.血压升高颅内压增高时，延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高，收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上，且脉压增宽，血压音调增强。
6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫，可使肌张力明显增高。
多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张，以上均为去大脑强直的表现。
如果主要为中脑以上受压，则表现为1侧或2侧上肢痉挛，呈半屈曲状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。
脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时，可致抽搐甚至癫痫样发作。
7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位，可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4)，多为脑疝的前驱症状。
特发性颅高压发病病理、临床表现、发病机制、增高诊断标准、药物治疗、手术治疗、预后及病例分享特发性颅高压特发性高颅压是以颅内压升高为特征的临床综合征，没有颅内占位性病变或影像显示也无硬脑膜窦血栓形成。
特发性颅高压临床表现头痛，全颅头痛，醒后恶化，并且可因升高颅压的动作而加重；视乳头水肿和视力丧失：它通常是对称出现，但可以是单侧出现。
视乳头水肿可伴有周围出血，渗出物和黄斑水肿。
耳鸣是特发性颅高压的常见症状，可以是单侧或双侧，间歇性或连续性。
夜间症状较重。
其它症状：复视、面瘫和听力丧失。
特发性颅高压发病机制特发性颅内压增高病因不明，解释特发性颅高压患者神经根病机制是颅内压升高使蛛网膜下腔膨胀从而对神经根进行机械性压迫。
特发性高颅压病因，包括以下几种理论：①脑脊液平衡状态受损（脑脊液再吸收减少或者产生过度）；②维生素A代谢改变，与四环素、类固醇类药物相关；③静脉窦狭窄，可以导致静脉压增高、脑脊液吸收减少、颅压增高和静脉窦高压。
特发性颅内压增高诊断标准1、如果有症状，可能只反映颅内高压或视乳头水肿；2、如果有体征，可能只反映颅内高压或视乳头水肿；3、证实颅内压增高（侧卧位）；4、脑脊液成分正常；5.对于典型的患者，MRI或增强CT无脑积水、占位、结构或血管病变；对于其它需MRI及MRV；6.无其它与颅内压增高相关原因。
药物治疗碳酸肝酶抑制剂是治疗特发性颅高压主要药物，在头痛治疗方面，托吡酯是最常用的，它是一种弱的碳酸肝酶抑制剂，对于伴有视乳头水肿的原发性头痛患者有效。
手术治疗对于那些有严重视力丧失，但是头痛轻微或没有头痛的患者，推荐视神经鞘开窗术，对于一些有视力丧失、视乳头水肿和头痛的患者，常推荐脑脊液分流术，如侧脑室-腹腔分流术或腰椎-腹腔分流术。
预后大多数特发性颅高压患者的预后是较好的，但有持续性头痛导致生活质量下降，甚至导至抑郁症的发生。
当特发性颅高压与确定的触发因素相关时，如贫血、未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停、中断药物治疗等因素往往导致病情快速进展。
颅内高压综合征
凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kPa(14.4mmHg)，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。
主诉
患者自觉头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等。
诊断
(一)临床表现
1.头痛急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。
多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。
平卧或侧卧头低位也可使头痛加重，坐姿时减轻。
早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。
2.呕吐多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴或不伴有恶心。
儿童患者多见。
3.视盘水肿视盘早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视盘充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，视盘隆起(可达8~10屈光度)，静脉中断，视网膜有渗出物，视盘内及附近可见片状或火焰出血。
早期视为正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。
4.生命体征变化
(1)脉搏、血压及呼吸的变化：急性或亚急性颅内压增高时，脉
搏缓慢(50~60次/分)，若压力继续增高，脉搏可以增快。
颅内压迅速增高时血压也常增高。
呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气也不少见。
(2)意识及精神障碍：颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等；慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。
老年及中年患者精神症状多见。
(3)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大、光反应消失说明已形成颞叶沟回疝。
5.其他癫痫大发作、眩晕、一侧或两侧展神经麻痹、双侧病理反射或抓握反射阳性等。
(二)辅助检查
1.脑脊液检查压力一般均高，脑脊液检查多正常。
对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，对于临床怀疑颅内压增高，而其他检查又无阳性发现者，在无颅后窝体征或颈强直时，可以考虑进行，但应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压。
2.依据可能的病因选择血常规、血电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。
治疗要点 1.对症治疗(1)卧床休息：头高位，以利于颅内静脉回流；保持安静，以防颅内压突然变动而诱发脑疝。
(2)保持大便通畅：避免用力屏气排便，可给予缓泻剂，需灌肠者禁用高压将大剂量灌肠液灌入，以免诱发颅内压骤增而诱发脑疝。
(3)严密观察生命体征的变化：对呼吸、血压、脉搏进行监测，有条件可行颅内压检测。
观察患者的意识变化，突然烦躁不安提示颅内压增高；意识障碍加重或突然昏迷，多为脑疝；脑疝前征象还包括突然头痛加剧，频繁呕吐及大汗淋漓等。
(4)定期观察瞳孔：一侧瞳孔突然散大，或两侧瞳孔对光反射迟钝或消失，指示脑疝发生，需紧急处理或做手术准备。
(5)各种并发症的处理：严重颅内压增高综合征可引起各种并发症，如抽搐，呼吸、循环、胃肠道功能障碍，急性肾衰竭，水电解质紊乱，体温调节障碍等，常可危及患者生命，须积极处理。
2.脱水降颅压治疗常用的药物有以下几种。
(1)甘露醇：是临床最常用的脱水剂。
常用量每次为1~2g/kg，以20%溶液静脉注射或快速静脉滴注，每4~8小时重复用一次。
通常在静脉注射后20分钟起作用，2~3小时降颅压作用达到高峰，可维持4~6小时。
(2)呋塞米：为强利尿剂。
成人通常每次用20~40mg，每日2~3次，肌内注射或静脉滴注。
(3)甘油：是一种无毒、安全的脱水剂，对慢性颅内压或手术不能切除的脑肿瘤患者最为适宜。
成人服用每日可给予10%甘油溶液500ml，缓慢静脉滴注，用药后10~20分钟颅内压开始下降，维持4~12小时。
(4)人血白蛋白和浓缩血浆：对血容量不足、低蛋白血症的颅内高压、脑水肿患者尤为适用。
一般用20%人血白蛋白50ml，或浓缩
血浆100~200ml，每日1~2次，静脉滴注。
3.糖皮质激素对血压过低、休克所致脑血管床灌流减少而出现脑水肿者，糖皮质激素疗效较好。
通常选用地塞米松10~20mg静脉注射或静脉滴注，每日1次；螺内酯20~40mg口服，每日3~4次。
4.脑保护治疗颅内高压、脑水肿时，神经细胞能量代谢障碍，自由基和兴奋性氨基酸的大量生成可直接损伤脑细胞，钙超载导致神经细胞死亡。
可用巴比妥类，超氧化物歧化酶(SOD)、维生素C、维生素E等自由基清除剂，尼莫地平等钙通道阻滞剂，三磷腺苷、辅酶A等脑细胞活化剂。
5.冬眠低温疗法是在神经节阻滞药物的保护下，加用物理降温使机体处以低温状态以作为治疗的方法。
冬眠低温能保护血脑脊液屏障，防治脑水肿；降低脑代谢率和耗氧量；保护脑细胞膜结构；减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害。
按低温程度可分为轻度低温(33~35)、中度低温(28~32)、深度低温(17~27)和超深低温(<16)。
临床上一般采用轻度或中度低温，统称为亚低温。
常用冰帽或冰袋、冰槽头部降温。
