慢阻肺急性加重(成都+重庆)

慢性阻塞性肺病急性加重1.慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的患者急性起病以呼吸道症状加重为特征，程度超过日常变异范围，需要改变其药物治疗。

2.最常见为气管、支气管感染，主要为病毒、细菌感染。

3.表现有气促加重，喘息，咳嗽、咳痰，痰量增多，全身不适，失眠，嗜睡，乏力，意识不清。

查体可见意识改变，发绀，胸腹矛盾呼吸，外周水肿，右心衰，血流动力学不稳定。

4.就诊后应严密监护生命体征，查血气分析、血常规、电解质、胸部X线、ECG，必要时CTPA、血浆D-二聚体，有助于疾病鉴别。

5.PO2＜60mmHg和（或）PCO2＞50mmHg提示有呼吸衰竭；pH＜7.31，PO2＜50mmHg和（或）PCO2＞70mmHg患者需考虑入住ICU病房，有进行无创或有创机械通气治疗的可能。

6.治疗目标为最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。

7.急性加重患者使用支气管舒张剂、糖皮质激素、抗生素治疗。

8.对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素，预防深静脉栓塞（图28-1）。

图28-1慢性阻塞性肺病急性加重的处理流程病历摘要男性，74岁，主因反复发作咳嗽、咳痰20年，加重2周，伴喘憋、咳黄痰及尿少、下肢水肿，一天前体温38.5℃，半天前间断嗜睡就诊。

既往：吸烟40包/年，戒烟10年。

否认糖尿病、高血压、冠心病史。

查体：T 38.2℃，P 120 次/分，R 30 次/分，BP 130/80mmHg，SpO2 89%。

半卧位，嗜睡，呼之能应，球结膜水肿，桶状胸，两肺叩诊过清音，呼气相延长，双下肺可闻干湿啰音。

心界不大，心律齐，未闻及杂音。

腹软无压痛，肝脾肋下未及，双下肢轻度水肿。

胸片：两肺纹理增粗，右下肺片状渗出影。

心电图：肺型P波，顺钟相转位。

【问题1】患者目前有无生命危险？最可能的诊断是什么？思路1：患者慢性咳嗽咳痰加重伴有发热及意识改变，氧饱和度下降，病情危重需立即转入抢救室监护生命体征，吸氧，开放静脉，防止病情进一步恶化，并与家属沟通病情。

慢性阻塞性肺疾病急性加重的识别与处理方法慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。

而慢阻肺急性加重则是指患者的呼吸道症状急性恶化，导致需要额外的治疗。

这是慢阻肺患者病情进展和死亡的重要原因之一。

因此，及时准确地识别慢阻肺急性加重，并采取有效的处理方法，对于改善患者的预后至关重要。

一、慢阻肺急性加重的识别慢阻肺患者如果出现以下症状的改变，往往提示可能发生了急性加重：1、呼吸困难加重这是最常见的症状之一。

患者可能会感到呼吸更加费力，呼吸频率加快，甚至出现喘息。

原本能够完成的日常活动，如步行、爬楼梯等，现在变得异常困难。

2、咳嗽加剧咳嗽的频率和严重程度增加，可能伴有咳痰量增多、痰液性质改变（如由白色黏液痰变为黄色或绿色脓性痰）。

3、全身症状患者可能出现发热、乏力、食欲不振、体重下降等全身症状。

4、胸部症状可能会有胸部紧迫感、胸闷等不适。

5、其他部分患者还可能出现焦虑、抑郁等心理症状。

需要注意的是，这些症状的变化可能是逐渐发生的，也可能是突然出现的。

对于慢阻肺患者及其家属来说，要密切关注患者的症状变化，一旦发现异常，应及时就医。

此外，医生在诊断慢阻肺急性加重时，还会结合患者的病史、体格检查、肺功能检查、胸部影像学检查等综合判断。

比如，肺功能检查显示肺功能较前明显下降；胸部 X 线或 CT 检查可能发现肺部炎症、气胸等并发症。

二、慢阻肺急性加重的原因慢阻肺急性加重的原因多种多样，常见的包括：1、感染细菌、病毒、支原体等病原体感染是导致慢阻肺急性加重的最主要原因之一。

上呼吸道感染、肺炎等都可能诱发病情加重。

2、空气污染空气中的有害颗粒和气体，如烟雾、粉尘、化学物质等，可刺激呼吸道，引起炎症反应，导致急性加重。

3、气候变化气温骤降、湿度改变等气候因素，可能使呼吸道黏膜的防御功能下降，容易发生感染和炎症。

4、不规范用药患者未按照医嘱规律使用治疗慢阻肺的药物，或者自行增减药量、停药等，都可能导致病情控制不佳，引发急性加重。

一例慢阻肺病伴急性加重合并II型呼吸衰竭患者的个案护理一、疾病概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。

气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。

当慢阻肺病患者出现症状加重，超出日常变异范围，如咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现时，即为急性加重。

II 型呼吸衰竭主要是由于通气功能障碍所致，患者既有缺氧，又伴有二氧化碳潴留。

慢阻肺病伴急性加重时，肺通气和换气功能进一步恶化，易合并II型呼吸衰竭。

二、病因及发病机制（一）病因1. 吸烟：是最重要的环境发病因素。

烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。

2. 职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。

接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

3. 空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

4. 感染因素：病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。

病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

5. 蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1 - 抗胰蛋白酶（α1 - AT）是活性最强的一种。

慢性阻塞性肺病伴有急性加重临床路径一、慢性阻塞性肺病伴有急性加重临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为慢性阻塞性肺病伴有急性加重（ICD-10：J44. 100）、慢性阻塞性肺气肿性支气管炎伴急性加重（ICD-10：J44.100x001）o（二）诊断依据。

根据《临床诊疗指南-呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《C0PD诊治指南（2021年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会，慢性阻塞性肺疾病学组）1.有慢性阻塞性肺疾病病史。

2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变常规用药者。

3.患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，或痰的性状发生改变，可伴发热等炎症明显加重的表现。

（三）治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南-呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《C0PD诊治指南（2021年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会，慢性阻塞性肺疾病学组）1.根据病情严重程度选择治疗方案。

2.必要时行气管插管和机械通气。

（四）标准住院日为10-21天。

（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10：J44. 100慢性阻塞性肺病伴有急性加重、ICD-10： J44. 100x001慢性阻塞性肺气肿性支气管炎伴急性加重疾病编码。

2 .当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（六）入院后第1-3天。

1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）.血沉、C反应蛋白（CRP）,肌钙蛋白I、BNP、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）、支气管舒张试验、强迫震荡、FEN0检测；（3）痰病原学检查；（4）胸部正侧位片、心电图、B超、肺功能（病情允许时）。

2.根据患者病情进行：胸部CT、超声心动图、下肢静脉超声、IgE、血沉、肌钙蛋白I、BNP、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）、气管镜。

医药科研为金标准，常用的诊断方式则为B超诊断。

子宫肌瘤患者的超声图像表现可以具体分为混合型、中等回声型、低回声型及高回声型等4种类型。

在为患者进行B超诊断时要注意如下几点：（1）子宫肌瘤的发病大多为不规则状态，会导致出现患者的子宫比正常子宫大的情况。

所以在为患者进行诊断检查时，要确认患者的宫腔线是否正常[5]。

（2）由于疾病原本，患者子宫肌瘤会对其四周的肌纤维组织产生压迫，极易出现形成假包膜的情况，而肌瘤与假包膜之间的结缔组织在显像时，容易表现为光环及低回声晕圈。

针对这一情况，在为患者进行诊断时要着重检查，并进行加强鉴别[6]。

（3）在为患者进行B超诊断时需将经期因素排除，因为经期前后子宫肌瘤患者的子宫内部回声与大小并不会发生显著变化[7]。

病理学检测作为金标准的原因，是因为其诊断准确率较高，这种检测方式可以对患者的病变组织进行有效分析，从而将患者病情的严重程度清晰地呈现给主治医师。

而B超检测目前也具备相同的功效，并且可以将患者子宫的结构、形态、外形轮廓、大小及继发性改变清晰呈现，使主治医师可以清晰地了解子宫腔内膜与肌瘤之间的关系。

因此，对子宫肌瘤患者来说，B超检查具有痛苦小、创伤小、操作方便及检出率较高的优势，但这种诊断方式仍然会存在少数的误诊情况，所以在为患者进行诊断期间需加以注意[8]。

本研究结果显示，B超诊断时间明显短于病理活检（P＜0.05）；两组诊断检出率比较无显著性差异（P ＞0.05）。

综上所述，B超诊断宫肌瘤具有较高的诊断准确率，且诊断时间短，操作简单。

参考文献[1] 孙涛.B超波检查在妇科急腹症中的临床应用价值分析[J].中国继续医学教育,2018,10(10):2.[2] 程国敬.B超波在妇科急腹症中的诊断意义分析[J].世界最新医学信息文摘, 2019(13):2.[3] 史同霞,王学华.经阴道超声与经腹部超声诊断子宫肌瘤的应用价值比较[J].影像研究与医学应用,2018(18):2.[4] 殷华.彩色多普勒超声诊断子宫肌瘤和子宫腺肌症的临床价值分析[J].实用妇科内分泌电子杂志,2020,7(14):2.[5] 黄艺,陈艳华.彩色多普勒超声对子宫肌瘤与子宫腺肌病的鉴别诊断价值分析[J].中国现代医生,2012,50(34):86-87. [6] 路常青.超声检查对子宫肉瘤与子宫肌瘤鉴别诊断的临床价值[J].家庭生活指南,2019(7):204.[7] 丁玉琼,黄玉碧.彩色多普勒超声诊断子宫肌瘤与子宫腺肌病的临床应用对比分析[J].饮食保健,2021(15): 240.[8] 王宏.经阴道彩色多普勒超声诊断子宫肌瘤和子宫腺肌症及腺肌瘤的临床价值分析[J].中医学报,2019(S2):2.探究异丙托溴铵联合糖皮质激素治疗慢阻肺急性加重期临床效果黄晓荣 （江津佳华医院内科，重庆 402260）摘要：目的：探究异丙托溴铵联合糖皮质激素治疗慢阻肺急性加重期的临床治疗效果。

发布时间：2013-02 慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（草案）慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治专家组慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)简称慢阻肺，是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。

我国对7个地区20245名成年人进行调查，40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2%。

世界银行/世界卫生组织的资料表明，到2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位，全球死亡原因的第3位。

慢阻肺患者每年约发生0.5～3. 5次的急性加重，慢阻肺急性加重(AECOPD)是慢阻肺患者死亡的重要因素，也是慢阻肺患者医疗费用居高不下的主要原因。

例如，2006年美国AECOPD住院病死率为4.3%，每人每年平均住院费用高达9545美元。

国内研究表明，AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。

AECOPD对患者的生活质量、肺功能、疾病进程和社会经济负担产生严重的负面影响。

因此，AECOPD预防、早期发现和科学治疗是临床上的一项重大和艰巨的任务。

一、慢阻肺急性加重概述1.AECOPD的定义：AECOPD是指一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异范围，并需要改变药物治疗方案。

2.AECOPD的病因：引起AECOPD最常见的原因是上呼吸道病毒感染和气管-支气管细菌感染，AECOPD期间细菌负荷增加，并且感染的新菌株引起的特异性免疫反应以及中性粒细胞炎症与细菌性AECOPD相关，也表明细菌感染导致AECOPD的发生。

肺部病毒和细菌感染或定植常常伴随气道炎症的加剧。

但是，约1/3的AECOPD病例急性加重的原因难以确定。

3.AECOPD的治疗目标：AECOPD的治疗目标为减轻急性加重的病情，预防再次急性加重的发生。

4.AECOPD的治疗：AECOPD期间支气管扩张剂的使用常选择单用短效β2受体激动剂或联用短效抗胆碱能药物。

慢阻肺急性加重期与慢阻肺合并社区获得性肺炎患者临床表现对比分析叶伟杰;莫蝶仪【摘要】目的比较慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)与慢性阻塞性肺病(COPD)合并社区获得性肺炎(CAP)患者的临床表现,提高诊治水平.方法选取我院呼吸内科2016年3月至2017年3月收治并确诊为COPD的患者720例作为研究对象,根据病史及胸部CT检查结果分为AECOPD组和COPD合并CAP组.比较两组患者的临床症状、炎症指标水平、血气分析结果、肺功能检测结果、治疗结果和并发症的发生情况.结果 COPD合并CAP组患者出现咳脓痰、呼吸困难、发热、神志淡漠、精神差的比例显著高于AECOPD组患者(P＜0.05).两组患者的WBC、N(％)、CRP、PCT水平均高于正常值,COPD合并CAP组患者上述指标的水平高于AECOPD组患者(P＜0.05).COPD合并CAP组患者出现低氧血症的比例显著高于AECOPD组患者(P＜0.05).两组患者的肺功能均异常降低,COPD合并CAP组患者的FVC、FEV1/FVC、FEV1％、PEFR水平均显著低于AECOPD组(P＜0.05).COPD合并CAP组患者治疗有效的比例显著低于AECOPD组(P＜0.05),症状加重的比例以及住院期间病死率显著高于AECOPD组(P＜0.05).COPD合并CAP组患者呼吸衰竭、心力衰竭、电解质紊乱、多脏器衰竭、消化道出血的发生率显著高于AECOPD组(P＜0.05).结论 COPD合并CAP与AECOPD患者症状相似,但二者的炎症指标水平,肺功能改变程度,低氧血症、并发症的发生情况以及治疗结果存在较大的差异,对患者进行相关的临床检测,认真分析病情,有助于正确诊断和鉴别诊断,提高临床治疗效果.【期刊名称】《内科》【年(卷),期】2017(012)006【总页数】4页(P756-759)【关键词】慢性阻塞性肺病;急性加重期;社区获得性肺炎;临床特点【作者】叶伟杰;莫蝶仪【作者单位】广州番禺何贤纪念医院,广东省广州市511400;广州番禺何贤纪念医院,广东省广州市511400【正文语种】中文【中图分类】R563慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是以气流受限为主要特征的慢性进行性呼吸系统疾病，多由慢性呼吸道疾病如慢性支气管炎、支气管扩张发展而来，多伴有异常炎症反应，发病率和病死率一直居高不下[1]。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的急救处理慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。

而慢阻肺急性加重期则是指患者的呼吸道症状急性恶化，超出了日常的变异范围，需要改变药物治疗方案。

这是一种严重的情况，若处理不及时或不当，可能会危及生命。

以下将详细介绍慢阻肺急性加重期的急救处理方法。

一、病情评估当患者出现慢阻肺急性加重时，首先要迅速而准确地评估病情的严重程度。

这包括了解患者的症状（如呼吸困难的程度、咳嗽频率和性质、咳痰量和颜色等）、生命体征（体温、血压、心率、呼吸频率和血氧饱和度等）、既往病史以及近期的治疗情况。

呼吸困难是慢阻肺急性加重最突出的症状。

如果患者呼吸困难严重，甚至无法平卧、说话断断续续，提示病情较为危急。

咳嗽和咳痰的变化也很重要，比如痰量增多、颜色由白色转为黄色或绿色，可能意味着出现了细菌感染。

测量生命体征能提供更多关于病情的信息。

体温升高可能提示感染，血压下降可能与休克相关，心率加快和呼吸频率增快通常反映了身体的应激状态，而血氧饱和度低于正常范围（一般认为低于 90%）则表明存在缺氧。

此外，还要询问患者近期是否有接触过敏原、感冒、劳累等诱因，以及是否按时使用了维持治疗的药物。

二、保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅是急救处理的关键环节。

对于痰多且黏稠不易咳出的患者，可以采取以下措施：1、鼓励患者主动咳嗽，尽量将痰液咳出。

可以指导患者先进行几次深呼吸，然后用力咳嗽，以促进痰液排出。

2、协助患者翻身、拍背。

拍背时，手掌呈空心状，从下往上、由外向内轻轻拍打患者的背部，有助于松动痰液。

3、若患者无力咳痰或痰液堵塞严重，可考虑进行吸痰操作。

吸痰时要严格遵循无菌操作原则，避免损伤呼吸道黏膜和引起感染扩散。

三、给氧治疗缺氧是慢阻肺急性加重期常见的问题，及时给予适当的氧疗可以缓解症状、改善预后。

一般采用鼻导管或面罩吸氧，使患者的血氧饱和度维持在 90%以上。