胃MALT淋巴瘤PPT课件

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胃肠道淋巴瘤影像诊断ppt课件

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胃淋巴瘤的CT表现:
•病变密度及强化特征:胃淋巴瘤密度相对较均匀,内部很少坏死或坏死灶较小,增强后强化不明显,与肌肉强化程度相仿。 •胃腔改变特征:病变段胃壁有一定的扩张性和柔软度,不同时期扫描胃腔形态有改变;即使病变段胃壁弥漫性增厚,也较少出见梗阻征象。有学者认为NHL致胃腔狭窄是因肿瘤细胞的大量堆积所致, 无正常细胞破坏,因而无成纤维反应;相反,胃癌的细胞增殖伴有邻近胃正常细胞的迅速破坏和细胞死亡后出现的成纤维反应,因而易引起胃壁僵硬、胃腔狭窄及蠕动减弱或消失,最终导致梗阻。
• 术后：空肠间质瘤
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a）小肠肠壁局限性增厚，周围可见增大淋巴结； b）增强扫描可见肠道因扭转而使血管呈漩窝状改变； c）多平面重建图象，病灶中度强化，周围多发增大淋巴结，肠壁病灶呈结节样改变。
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鉴别诊断
肠壁环形增厚型主要需与肠腺癌鉴别, 肠腺癌CT表现为肠壁不规则增厚,可为环形或偏心性, 肠壁常有坏死, 溃疡形成, 黏膜面边缘锐利、不光整,增厚的肠壁与正常肠壁间分界清楚, 增强后多可见明显强化并增厚的黏膜层, 常导致肠腔狭窄; 肠腺癌易出现浆膜外直接侵犯, 但少见肠系膜及腹膜后明显肿大的淋巴结。原发性肠道淋巴瘤肠壁增厚可不均匀, 但黏膜面较光整, 增厚的肠壁与正常肠壁逐步移行, 无明确分界; 往往伴有肠腔动脉瘤样扩张, 肠系膜和( 或) 腹膜后多发中等均匀强化的肿大淋巴结;增强后肠壁多数中等均匀强化, 未见明显强化并增厚的黏膜层。另外肠腺癌增厚的肠壁较局限, 而局限型原发性肠道淋巴瘤增厚的肠壁范围较大, 如果肠壁病变呈多发节段性分布或跨越回盲瓣并肠套叠的病变则更应考虑淋巴瘤。
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肠道淋巴瘤CT表现

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤ppt演示课件

控制感染
某些感染，如幽门螺杆菌感染，与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生有关，控制这些感染有助于预防疾病。
控制策略
早期诊断与治疗
早期发现并接受治疗是控制胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的关键。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，以提高治疗效果。
长期随访
治疗后定期随访，及时发现复发或转移，再次治疗。
深入探索了胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的分子机制，包括基因突变、信号转导和细胞周期调控等方面的研究。
免疫治疗
免疫治疗在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤治疗中取得了一定的进展，如CAR-T细胞疗法和PD-1抑制剂的应用。
个体化治疗
根据患者的基因突变和免疫表型，制定个体化的治疗方案，以提高治疗效果和减少副作用。
适、食欲减退及体重减轻等。
疾病历史与发展
胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的病因和发病机制尚未完全明确，但与幽门螺杆菌感染、免疫功能低下、遗传因素等有关。
随着医学技术的不断发展和对疾病认识的深入，胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的诊断和治疗水平不断提高。
目前，手术切除、化疗和放疗是治疗胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的主要方法，同时也有一些靶向治疗和免疫治疗等新型治疗方法正在临床试验阶段。
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病因与病理
病因
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遗传因素
部分患者存在遗传易感性，可能与基因突变有关。
环境因素
长期暴露于某些化学物质、辐射等环境因素可能增加患病风险。
感染
某些慢性感染，如幽门螺杆菌感染，可能与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生有关。
病理生理
免疫系统异常
淋巴瘤是免疫系统异常导致的疾病，患者免疫功能低下，对肿瘤细胞的监控和清除能力减弱。

胃淋巴瘤ppt课件

高脂肪和高糖食物的摄入。
Hale Waihona Puke 控制体重保持健康的体重，避免肥胖，有助于降低患胃淋巴瘤的风险。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入量可以降低胃淋巴瘤的发生率。
早期筛查与诊断
定期进行胃镜检查
胃镜检查是发现早期胃淋巴瘤的有效方法，建议高危人群定期进行胃镜检查。
关注症状
留意胃部不适、消化不良、胃痛等症状，及时就医检查。
目的。
手术方式包括胃部分切除术、全胃切除术等，具体手术方式需根
据病情和医生建议来确定。
手术治疗的优点是直接切除肿瘤，效果明显，但也可能带来术后并
发症和恢复期较长等问题。
化疗
化疗是利用化学药物杀死肿瘤细胞的一种治疗方法，常用于胃淋巴瘤的辅助治疗。
化疗药物可以通过口服或静脉注射等方式进入体内，杀死肿瘤细胞并抑制其生长。
提供心理支持，帮助其树立信心，积极配合治疗。
03
生活方式指导
指导患者保持良好的生活方式和饮食习惯，避免不良的生活习惯和饮食
结构对病情的影响。同时，提醒患者定期进行复查，以便及时发现异常
情况并采取相应措施。
05 胃淋巴瘤的预防
健康饮食与生活习惯
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够的蔬菜、水果、全谷类食物，减少高热量、
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目录
CONTENTS
• 胃淋巴瘤概述 • 胃淋巴瘤的诊断 • 胃淋巴瘤的治疗 • 胃淋巴瘤的预后与随访 • 胃淋巴瘤的预防
01 胃淋巴瘤概述
定义与分类
定义
胃淋巴瘤是一种起源于胃部淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，属于结外淋巴瘤的一种。
分类
根据组织学特征和临床特点，胃淋巴瘤可分为非霍奇金淋巴瘤（NHL）和霍奇金淋巴瘤（HL）两大类。

胃恶性淋巴瘤课件

大体形态特征
其肉眼所见与胃癌不易区别。Friedma把原发性胃淋巴瘤的大体形
态分为下列几种：
(1)溃疡型：最为常见，此型有时与溃疡型胃癌难以区别。淋巴瘤可
以呈多发溃疡但胃癌通常为单个溃疡。淋巴瘤所致的溃疡较表浅，直径
数厘米至十余厘米不等，溃疡底部不平可有灰黄色坏死物覆盖，边缘凸
起且较硬，周围皱襞增厚变粗，呈放射状。
的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子如 IL-2等造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生为胃淋巴瘤的发生奠定了基础。MALT的发生与HP感染有关而根除HP 的治疗能使MALT消退，引起了人们的关注。
病因
原发性胃淋巴瘤的病因尚不清楚。
有学者认为可能于某些病毒的感染有关。恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病。
差摄入减少所引起，重者可呈恶病质。
(3)呕吐：与肿瘤引起的不全幽门梗阻有关，以胃窦部和幽门
前区病变较易发生。
(4)贫血：较胃癌更常见，有时可伴呕血或黑便。
2.体征上腹部触痛和腹部包块是最常见的体征，有转移者可发生肝脾肿大，少部分患者可无任何体征。
诊断
病史详询发病时间、病程、以往检查结果
巴滤泡。肿瘤细胞浸润固有膜、黏膜下层和肌层，并常累及肠系膜淋巴
结。④免疫组化示：CD21、CD35、CD20、bcl-2常阳性；CD5、CD10为
阴性。低度恶性的MALT淋巴瘤首先要与胃良性淋巴组外常混有其他炎症细胞；常出现具
有生发中心的淋巴滤泡；往往有纤维结缔组织增生。许多病例有典型慢
88%的病例，这些病例大部分表现为结节或增宽的皱襞。用此技术还可
评估肿瘤侵犯黏膜下层的范围。高级别恶性淋巴瘤常比较大，常以肿块

(医学课件)淋巴瘤PPT演示课件

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( 二 ) 滤泡性淋巴瘤发生在生发中心的淋巴瘤，为 B 细胞来源， CD5 + ， bcl-2 + ， (14 ； 18) 。也为“惰性淋巴瘤”，化疗反应好，但不能治愈，病程长，反复复发或转成侵袭性。 ( 三 ) 套细胞淋巴瘤在 IWF 常被列入弥漫性小裂细胞型。来源于滤泡外套的 B 细胞， CD5 + ，常有 t (11 ； 14) ，表达 bcl-1 。临床上老年男性多见，占 NHL 的 8% 。本型发展迅速，中位存活期 2~3 年，属侵袭性淋巴瘤，化疗完全缓解率较低。
T 细胞和 NK 细胞原始 T 细胞肿瘤原始 T 淋巴细胞白血病 / 淋巴瘤成熟 ( 外周 )T 细胞肿瘤 T- 幼淋巴细胞白血病 (T-PIL) T- 大颗粒淋巴细胞白血病 (T- LGL)
B- 淋巴浆细胞白血病 (LPL) 脾边缘区 B 细胞淋巴瘤±绒毛
状淋巴细胞 (SMZL) 毛细胞白血病 (HCL) 淋巴结边缘区 B 细胞淋巴瘤土单核细胞样 B 细胞 (MZL) 浆细胞骨髓瘤 / 浆细胞样淋巴瘤 (PCM/PCL)* 粘膜相关性淋巴样组织结外边缘区 B 细胞淋巴瘤 *(MALT –MZL) 滤泡性淋巴瘤 (FL) 套细胞淋巴瘤 *(MCL) 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 *(DL-BCL)
弥漫性大细胞型淋巴瘤（DLL）
免疫母细胞型淋巴瘤（IBL）高度恶性淋巴母细胞型淋巴瘤（LBL）（曲折核或非曲折核）小无裂细胞型淋巴瘤（SNCL）（Burkitt或非Burkitt淋巴瘤）杂类复合型、蕈样肉芽肿病、组织细胞型、髓外浆细胞瘤、未能分型及其他
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B 细胞原始 B 细胞肿瘤 B- 原淋巴细胞白血病 / 淋巴瘤 * (BALL/LBL) 成熟 ( 外周 )B 细胞肿瘤 B- 慢性淋巴细胞白血病 / 小淋巴细胞淋巴瘤 *(B-CLL/SLL) B- 幼淋巴细胞白血病 (B-PLL)

胃肠道淋巴瘤的CT表现PPT课件

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NHL组织学分型
▪ 前体B细胞和T细胞肿瘤 ▪ 外周（成熟）B细胞肿瘤
1.慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL). 2.滤泡淋巴瘤(FL). 3.弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL). 4.Burkitt淋巴瘤(BL). 5.边缘区淋巴瘤(marginal zone lymphoma). 6.浆细胞肿瘤及其相关疾病. ▪ 外周T和NK细胞肿瘤 1.非特指外周T细胞淋巴瘤(PTCL-U). 2.结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(extranodal natural killer/T-cell lymphoma)
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右半结肠癌
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与肠结核的鉴别
▪ 结核：肠结核在临床上有“结核中毒”症状，病灶边界不清，病变肠管缩小，变形、僵直，伴相邻腹膜强化，淋巴结通常表现为周边强化，伴中央的干酪性坏死，通常.
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病变不典型时有时还需与以下疾病区别
▪ Crohn病：一般仅发生在小肠，表现为肠壁全层较均匀、规则的增厚，增厚的程度较轻，病变呈多节段、跳跃式分布，范围较广泛，引起的肠系膜周围淋巴结增生一般也比较少，活动期病变肠壁强化明显。
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胃肠道淋巴瘤特点
▪ 胃肠道淋巴瘤起源于胃肠道粘膜固有层和粘膜下层的淋巴组织,常在粘膜固有层或粘膜下层沿器官长轴生长,再向腔内、腔外侵犯.约占结外淋巴瘤30％，其中，胃淋巴瘤占50％左右.
▪ 按其细胞组成可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤，其中非霍奇金淋巴瘤占大多数，霍奇金淋巴瘤罕见.胃肠道非霍奇金淋巴瘤大多数来自B 淋巴细胞，小部分肠道淋巴瘤起源于T 淋巴细胞，极少数来自组织细胞或其他网状细胞.
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诊断
胃MALT淋巴瘤临床表现缺乏特异性, 最初症状为模糊的上腹部不适、上腹部疼痛, 随病变进展逐渐出现呕吐、胃肠道出血和体质量减轻等, 另有部分患者无任何症状而在健康体检时检出。
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并发症
1. 出血：是胃MALT淋巴瘤最常见的并发症。甚至有病人因消化道大出血导致失血性休克而不得不采取急诊外科手术。在根除HP 并随访观察的过程中，患者也会因治疗效果不佳，反复出现黑便。
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幽门螺旋杆菌检测
多采取快速尿素酶试验、病理活检（银染）、碳-14呼气试验联合检测。
由于胃MALT淋巴瘤患者在确诊前多有长期上腹部不适的症状，要注意患者所用药物对幽门螺旋杆菌的检测结果的影响。常因患者近期内服用了质子泵抑酸剂和抗生素而导致假阴性。
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对于此病，胃镜检查可发现胃肠道的病变; 而该病的确诊必须依赖活检组织病理学检查, 组织化学; 快速尿素酶试验则可发现 H.pylori 感染的证据。
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必要时辅以超声内镜的扫描, 通过多取深取活检,再结合病理科的形态学表现及免疫组织化学的方法, 合适的影像学检查, 包括胸部、腹部和盆腔CT、超声内镜对诊断是有帮助的, 在有条件的患者中可行骨髓活检。
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内镜表现
内镜表现也缺乏特异性, 镜下病变主要在胃体(44.1%)和胃窦(29.4%), 其中累及2 个及其以上病变部位占61.8%, 单一部位相对较少.
可为巨大溃疡、大的隆起等恶性表现, 也可为黏膜糜烂、小结节、黏膜增厚等良性疾病表现。
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根据其大体形态可分为息肉型、溃疡型、浸润型、结节型和混合型。
胃MALT淋巴瘤
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1983 年Issacson 和Wright 首先引入了黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue , MALT) 淋巴瘤的概念,描述原发于胃的低度恶性B 细胞淋巴瘤和小肠免疫增生性疾病。
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MALT 淋巴瘤的发生
浅表扩散型在内镜下可无明显改变, EUS 可见胃壁1 、2 层增厚,为低回声取代。
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胃淋巴瘤EUS 声象图特点为:
病灶呈低回声; 所侵犯胃壁层次结构消失; 病灶处胃壁明显增厚; 病灶边界清楚; 大部分为连续性,少数为多中心; 易沿长轴生长。
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图4：超声扫查见肿胀粘膜为粘膜及粘膜
下层增厚，层次不清，厚度约1.3厘米固
有肌层完整。
图5：超声所见：胃体胃角病灶处胃壁五
层结构清晰，黏膜层稍增厚。
图6：超声扫查见病变处黏膜明显增厚达
8-9毫米，部分胃壁层次尚可辨认，部分
精选pp层t 次不清。
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病理学检查
至少需要对一个肿瘤组织的石蜡块的所有切片进行病理学检查，胃MALT淋巴瘤确诊的免疫表型指标：CD20+, CD5-, CD10-, 细胞周期蛋白D1-,分子遗传学分析检测抗原受体基因重排有助于鉴别淋巴细胞的多克隆与单克隆性。bcl-10和细胞遗传学或 FISH检测 t(11;18)有助于判断抗HP的效果。若bcl-10阳性或t(11;18)阳性，提示抗HP治疗大多无效。
MALT 淋巴瘤的发生往往与抗原刺激有关, 不少患者有慢性感染或自身免疫性疾病史。已观察到抗原刺激消除后肿瘤消退, 最典型的代表是胃MALT 淋巴瘤。近年来, 胃 MALT 淋巴瘤与幽门螺旋杆菌( HP) 感染的关系已被明确。HP 被认为是一种抗原刺激, > 90% 的病人可查出HP。
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原发性胃淋巴瘤, 节段浸润型。A 平扫, B 增强扫描。显示胃窦区后壁节段增厚, 邻近见肿大淋巴结, 增厚胃壁表面明显线样强化。
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与胃癌鉴别
• 弥漫浸润型胃淋巴瘤需与浸润型胃癌鉴别, 两者均表现为胃壁广泛增厚, 前者虽有胃壁的明显增厚, 但尚有一定柔软度, 后者胃壁增厚不如淋巴瘤, 但胃壁僵硬, 胃腔形态固定不变; 前者因病变起源于粘膜下, 增强早期可见未受累的粘膜明显呈线样强化, 病灶仅轻度强化, 局部淋巴结肿大不能作为鉴别的可靠依据。
2. 梗阻: 胃MALT淋巴瘤的病变范围常较广泛，可从胃体、胃窦延续至十二指肠降段，导致幽门及十二指肠狭窄，出现消化道梗阻症状。此时口服抗HP药物治疗效果差，可选用静脉抑酸及抗生素。
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3. 穿孔：由于该病恶性程度低，进展缓慢，穿孔并发症极其罕见。
4. 高恶性转变：胃MALT淋巴瘤向弥漫性大 B细胞淋巴瘤转化是胃淋巴瘤恶变最常见的形式，有15%的胃弥漫性大B细胞淋巴瘤可看到残留的MALT淋巴瘤的形态。在抗HP 治疗过程中也可观察到部分对抗生素耐药的患者从最初的低度恶性胃MALT淋巴瘤逐渐进展为高度恶性的胃弥漫性大B细胞淋巴瘤。
超声内镜
根据EUS 下胃淋巴瘤的声象改变,将其分为四型:浅表扩散型、弥漫性浸润型、肿块型、混合型。
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其中弥漫性浸润型最常见,表现为胃壁弥漫性增厚、第2 、3 层为低回声取代,涉及范围较广,有时累及十二指肠,但较少累及食道。
肿块型可见局部形成低回声团块、突向胃腔, 并可形成溃疡。
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CT表现
多累及2个或3个部位的胃壁增厚, 初期因黏膜完整胃壁呈分层强化, 胃腔可扩张或无狭窄, CT易误诊为浸润型胃癌。
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胃淋巴瘤CT 表现一般为胃壁弥漫性增厚, CT 测量超过2cm，增厚胃壁密度一般较均匀, 与正常胃壁密度基本相等,无明显分界, 增厚相当明显时可见不规则低密度区, 多代表局灶性坏死。增强后增厚胃壁有轻度强化, 见病变表面粘膜于增强早期呈线样强化, 密度高于病变本身, 推测此征象可能为本病特征之一。
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原发性胃淋巴瘤, 弥漫润型。A 平扫, B 增强扫。显示胃体大弯侧壁广泛显著增厚, 内见低密度区, 增强不强化, 胃腔形态有改变,胃周脂肪减少, 胃周无肿大淋巴结。
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继发性胃淋巴瘤, 弥漫浸润弄。A、B 为增强扫描。显示胃体及胃窦广泛增厚, 增厚胃壁有轻度强化, 表面见线样明显强化影, 肝左外叶见浸润灶, 腹膜后肾门水平肿大融合的淋巴结。