颈动脉瘤治疗指南

《2024 AHA科学声明：成人颈动脉夹层的治疗及预后》要点颈动脉（颈内动脉或椎动脉）夹层可发生在无重大创伤的情况下，通常是由于血管内膜撕裂或血管破裂。

这可能导致腔内血栓、血管狭窄、闭塞或夹层动脉瘤形成。

颈动脉夹层可表现为局部体征和症状（如疼痛或颅神经受压）或脑或脊髓缺血颈动脉夹层是导致年轻人中风及卒中相关残疾的重要原因尽管有高质量的研究，但在疑似非主要外伤性颈动脉夹层伴或不伴脑缺血患者的诊断、评估、治疗和结局方面的数据存在冲突相互矛盾的证据导致临床医生在实践中的临床平衡和变化。

流行病学颈动脉夹层是青壮年中风的常见病因，由合并症、遗传或先天性因素、解剖因素和环境触发因素相互作用引起。

临床诊断对于伴有局部缺血或部分Horner综合征症状的头痛或颈痛患者，特别是有轻微颈椎外伤史或其他颈动脉夹层危险因素的患者，应考虑新发或加重头痛或颈痛患者，采用CTA或MRI伴MRA进行紧急颈椎血管显像。

诊断的影像学工具对于怀疑颈动脉夹层的患者，MRA或CTA是一种可以考虑的合理检查。

对于CTA阴性且临床持续关注颈动脉夹层的患者，可以考虑采用含有脂肪抑制图像的MRA，因为它对壁血肿的可视化具有很高的敏感性。

应避免将DSA作为一线诊断工具，但在临床关注且MRA和CTA阴性的患者中可以考虑。

超声可能有助于动脉重塑的随访评估。

提示夹层诊断的影像学征象。

A，双腔。

B，典型解剖部位呈锥形或火焰状闭塞。

C，内膜瓣。

D，假动脉瘤。

E，脂肪抑制T1的壁内血肿。

F，颈动脉成像双壁血肿（白色箭头）为低回声结构，损害椎动脉（V3段）的动脉血流。

G，左侧颈内动脉（ICA）完全闭塞并夹层患者的ct血管造影（CTA）颈部轴向源图像，显示环状征，颈动脉壁强化，颈动脉管腔内有新的非强化血栓。

这一征象对ICA夹层不是特异性的，但表明最近发生的闭塞，而不是慢性闭塞。

H，左侧椎动脉夹层患者CTA颈部轴向源图像，血栓围绕发育不全但明显正常的椎腔动脉，称为枕下环征，累及寰枕（V3）节段。

颅外段颈动脉狭窄治疗指南（全文）颅外颈动脉狭窄性疾病(extracranial carotid stenostic disease)指可引起脑卒中和短暂性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和/或闭塞。

一、流行病学资料脑卒中（stroke）是目前我国人群的主要致死原因之一。

在总死亡中所占比例,城市为20％ ,农村为19％。

25～74 岁年龄组人群急性脑卒中事件的平均年龄标化发病率男性为270/10 万,女性为161/10 万,平均年龄标化死亡率男性为89/10 万,女性为61/10 万,平均年龄标化病死率男性为33％,女性为38％[1]。

在脑卒中患者中，缺血性病变和出血性病变的比例为4:1。

其中颅外颈动脉狭窄与脑缺血性疾病特别是脑卒中有着十分密切的关系，约30％的缺血性脑卒中是由颅外段颈动脉狭窄病变引起的，症状性颈动脉狭窄＞70％的患者2年卒中发生率可以高达26％[2]。

二、病理与病理生理㈠发病原因颅外段颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化。

流行病学资料显示：90％的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致；其余10％包括纤维肌性发育不良(Fibromuscular Dysplasia)、动脉迂曲、外部压迫、创伤性闭塞、内膜分离、炎性血管病、放射性血管炎及淀粉样变性等[3]。

1．动脉粥样硬化：动脉粥样硬化的病变形式是颈动脉形成硬化斑块造成狭窄，颅外段颈动脉狭窄的好发部位主要是颈总动脉的分叉处，特别是颈动脉球。

按病变的不同发展阶段，斑块可分为纤维性板块和复合性斑块两类。

(1)纤维性斑块，早期的动脉硬化斑块为附着于动脉内膜的脂质沉积，其中主要成分是胆固醇。

同时斑块周围的炎症反应又伴发血管壁纤维增生，覆盖于斑块表面。

(2)复合性斑块，纤维性斑块经不断的变化最终成为复合性斑块。

引起临床症状的颈动脉复合性斑块通常具有溃疡形成、附壁血栓或斑块内出血等特点。

斑块进展造成血管内膜层破裂，粥样物质碎屑释放入血管腔内。

随着粥样碎屑的不断脱落，在病变的中心可出现溃疡腔。

中国颈动脉内膜切除术指导规范（2021版本）中国颈动脉内膜切除术指导规范目录一、颈动脉狭窄的基础与临床（一）流行病学（二）病因（三）病理（四）发病机制（五）临床表现（六）辅助检查（七）狭窄程度测量与分级（八）诊断（九）颈动脉狭窄的治疗二、颈动脉内膜切除术的理论基础（一）手术时机（二）临床证据（三）手术适应证三、颈动脉内膜切除术的相关治疗（一）围手术期治疗（二）麻醉方式选择（三）术中监测四、颈动脉内膜切除术手术方法（一）标准颈动脉内膜切除术（二）翻转式颈动脉内膜切除术（三）补片成形修补技术（四）改良翻转式颈动脉内膜切除术（五）术中转流技术（六）关于几种术式的选择（七）显微颈动脉内膜切除术（八）手术入路相关的讨论五、手术并发症与处理（一）脑卒中和死亡（二）心血管意外（三）血流动力学障碍（四）颈部血肿（五）颅神经损伤（六）颈动脉内膜切除术后再狭窄颈动脉狭窄是导致脑卒中的常见病因之一，自20世纪90年代开始，颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）即被视作治疗颈动脉狭窄、预防脑卒中的金标准，但在我国该手术起步较晚。

国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会于2015年组织专家编写了第1版《中国颈动脉内膜剥脱术指导规范》，为CEA 的宣传推广提供了理论和操作指导。

在2015年指导规范基础上，参考2016年颈动脉血运重建内膜切除术对比支架置入术试验（Carotid Revascularization Endarterectomy Versus Stenting Trial，CREST）和无症状性颈动脉狭窄试验（Asymptomatic Carotid Trial，ACT）结果以及2017年欧洲血管外科学会《颈动脉粥样硬化和椎动脉疾病的管理指南》和2017年中华医学会外科学分会血管外科学组《颈动脉狭窄诊治指南》的部分内容修订新版《中国颈动脉内膜切除术指导规范》。

一、颈动脉狭窄的基础与临床为了安全有效地治疗颈动脉狭窄，有必要对颈动脉狭窄相关的基础和临床知识有所掌握，现作简要概括。

动脉瘤围手术期护理动脉瘤是指血管壁的局部膨胀和脆弱，如果不及时治疗，可能会导致破裂出血，危及患者的生命。

对于患有动脉瘤的患者，在手术前后的护理非常重要。

下面将详细介绍动脉瘤围手术期的护理内容。

一、手术前的护理1. 了解患者病情：护理人员应该先了解患者的病情，包括瘤的大小、位置、是否有破裂、患者的年龄、身体状况等。

对于高危患者，应该进行更加细致的护理。

2. 心理护理：患者在手术前往往会感到焦虑、恐惧、不安，护理人员应该进行心理疏导，帮助患者树立信心，缓解焦虑情绪。

3. 生活护理：在手术前，护理人员应该帮助患者做好个人卫生，保持身体清洁，避免感染。

并且帮助患者戒烟、戒酒，保持良好的生活习惯。

二、手术中的护理1. 局部护理：在手术中，护理人员应该协助医生做好患者瘤部位的局部消毒和包扎，避免感染。

2. 术中监测：护理人员应该密切观察患者的生命体征，包括心率、呼吸、血压等，随时报告医生。

一旦出现异常情况，应该及时处理。

三、手术后的护理1. 观察病情：手术后，患者往往会感到疼痛、乏力、恶心等不适，护理人员应该及时观察患者的病情变化，随时向医生汇报。

2. 动脉压迫：手术后，动脉瘤部位往往需要进行压迫止血，护理人员应该严格按照医嘱做好动脉压迫，避免再次出血。

3. 床旁护理：护理人员应该帮助患者翻身、避免长时间保持一个姿势，预防压疮的发生。

4. 饮食护理：手术后，患者应该尽快开始少量多餐的饮食，保证营养供应，避免消化不良。

5. 活动护理：手术后，患者应该进行适当的康复锻炼，但要避免剧烈活动，以免引起出血风险。

四、其他护理1. 疼痛管理：在手术后，患者常常会感到疼痛，护理人员应该及时给予疼痛管理，包括药物止痛和理疗等。

2. 密切观察：护理人员要密切观察患者的病情变化，包括出血、感染、血压波动等情况，随时向医生报告。

3. 家属教育：护理人员应该向患者的家属介绍动脉瘤护理的注意事项，包括饮食、休息、药物管理等，帮助患者尽快康复。

颅内动脉瘤是指在颅内动脉的壁上形成的异常凸起，它可能导致动脉破裂并引起严重的出血和中风。

2024年最新的未破裂颅内动脉瘤患者管理指南是基于最新的研究和临床经验制定的，旨在帮助医生正确评估和治疗这一疾病。

首先，管理指南强调对未破裂颅内动脉瘤的患者进行全面的评估。

这包括病史、体格检查、神经影像学检查和实验室检查。

病史包括初发病征、是否有与动脉瘤相关的家族史以及既往的中风或颅内动脉瘤破裂。

体格检查时应特别关注神经系统方面的异常体征。

神经影像学检查是诊断未破裂颅内动脉瘤的关键，包括颅内血管造影、CT血管造影和磁共振血管造影等。

对于未破裂颅内动脉瘤的治疗，管理指南强调个体化的治疗策略。

治疗的决策应考虑多种因素，包括动脉瘤的大小、形状和位置，患者的年龄、性别和健康状况以及患者对手术干预的意愿和风险承受能力等。

一般来说，动脉瘤较小、形状规则且位于较安全区域的患者可以采取观察观望的治疗策略，定期进行神经影像学随访。

相反，动脉瘤较大、形状不规则或位于较危险区域的患者应考虑手术或介入治疗。

管理指南还指出，在未破裂颅内动脉瘤的治疗中，减少并发症的发生是非常重要的。

手术和介入治疗的并发症包括脑缺血、脑出血、血管壁损伤等。

为了降低这些并发症的风险，医生应根据患者的具体情况选择最合适的治疗方法，并严格掌握手术和介入治疗的技术。

此外，在治疗过程中应严密监测患者的生命体征和神经功能，及时发现并处理并发症。

与此同时，管理指南还着重强调未破裂颅内动脉瘤患者的术后管理。

术后的抗凝治疗和抗血小板治疗是预防血栓形成和再破裂的关键。

此外，患者应定期进行神经影像学随访，以监测动脉瘤的变化和再出血的风险。

如果出现任何症状或病理改变，应及时调整治疗方案。

2024年最新的未破裂颅内动脉瘤患者管理指南对于临床医生正确评估和治疗这一疾病提供了重要的指导。

全面评估患者、个体化治疗、减少并发症、术后管理等都是当前治疗未破裂颅内动脉瘤的关键环节。

医生应根据最新的管理指南，结合临床实践和患者个体情况，制定出最佳的治疗策略，为患者提供安全有效的治疗。

中国未破裂颅内动脉瘤临床管理指南（2024版）未破裂颅内动脉瘤（UIA）在我国35~75岁成人中的患病率约7%。

随着人口老龄化趋势，UIA检出率增加。

大多数UIA是偶然发现的，通常无症状，选择手术治疗还是保守治疗一直存在争议。

尽管UIA的年破裂风险低，但一旦发生破裂，其致死率和致残率高。

本临床管理指南基于循证证据，围绕UIA的人群筛查、临床影像诊断、生长破裂风险评估、治疗策略及选择、术后随访和特殊人群UIA管理建议等方面，共形成44条推荐意见，旨在为临床医师、其他相关专业人员提供实用的临床指导建议。

颅内动脉瘤，一种动脉壁异常膨出所形成的突起，普遍存在于全球成年人群中。

据统计，全球范围内，在50岁左右的人群中未破裂颅内动脉瘤患病率约3%。

颅内动脉瘤的破裂是导致自发性蛛网膜下腔出血的主要原因，其全球发病率约6.1/100 000人年，不同地区差异显著，特别是在日本和芬兰，该病症尤为常见。

尽管不同地区的死亡率有所下降，但大多数患者仍遗留有明显的神经功能障碍，严重影响了患者的生活质量。

随着影像学技术的进步和人口老龄化趋势，UIA的检出率逐渐提高。

在中国，35~75岁成人中的UIA患病率约7%。

大多数UIA是偶然发现的，这些动脉瘤通常无症状，绝大多数不会发生破裂出血。

由于外科夹闭手术和血管内介入手术治疗均存在潜在风险，因此，对于偶然发现的UIA，选择积极手术治疗还是保守治疗一直存在争议。

尽管UIA的年破裂率低，但一旦发生破裂，可能导致致命的SAH，不仅病死率高，还会在幸存者中留下严重的神经功能障碍，给患者家庭和社会造成沉重的负担。

因此，关于UIA的筛查、破裂风险评估及其处理策略是临床管理的重要组成部分。

欧洲卒中协会和美国卒中协会针对UIA和动脉瘤性SAH 陆续发布了临床管理指南。

中华医学会神经病学分会和中国医师协会神经介入专业委员会分别制订了《中国蛛网膜下腔出血诊治指南》（2015、2019版）和《中国颅内破裂动脉瘤诊疗指南2021》，对临床诊疗有一定的参考意义。

专项处方点评指南：抗肿瘤药物处方点评指南一、概述肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。

学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类，一般所说的癌即指恶性肿瘤。

抗肿瘤药物的主要适应证是：1.对某些全身性肿瘤如白血病、绒毛膜上皮癌、恶性淋巴瘤等作为首选的治疗方法，在确诊后应尽早开始应用；2.对多数常见肿瘤如骨及软组织肉瘤、睾丸肿瘤、肺癌和乳腺癌等可在术后作为辅助或巩固治疗，以处理可能存在的远处散播；对某些肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤等辅助应用抗肿瘤药可提高放射治疗效果；3.对晚期肿瘤作为姑息治疗，以减轻患者的痛苦，延长寿命；4.对某些浅表肿瘤如皮肤癌等可试行局部治疗，部分可以治愈。

此外，多种抗肿瘤药还具有免疫抑制作用，可用于治疗某些自身免疫性疾病，有暂时缓解症状的效果，又可用于防止器官移植的排异反应。

传统上，根据药物来源、化学结构与作用原理，将抗肿瘤药物分为六类（见表1）。

表1 抗肿瘤药物分类类别缺点烷化剂能将小的烃基转移到其它分子上的高度活泼的一类化学物质。

所含烷基能与细胞的DNA、RNA或蛋白质中亲核基团起烷化作用，常可形成交叉联结或引起脱嘌呤，使DNA链断裂，在下一次复制时，又可使碱基配对错码，造成DNA结构和功能的损害，严重时可致细胞死亡。

属于细胞周期非特异性药物。

选择性不强，对骨髓造血细胞、消化道上皮及生殖细胞有相当的毒性。

抗代谢药与体内生理代谢物的结构类似，可干扰正常代谢物的功能，在核酸合成的水平加以阻断。

在抑制癌细胞生长的同时，对生长旺盛的正常细胞也有相当的毒性，且易产生抗药性而失去疗效。

抗生素类药物源于各类链霉菌素的产品，通过直接破坏DNA或嵌入DNA而干扰转录。

其药理作用是：直接嵌入DNA分子，改变DNA模板性质，阻止转录过程，抑制DNA及RNA合成。

属周期非特异性药物，但对S期细胞有更强的杀灭作用。

毒性较大。

颈动脉狭窄诊治指南发布--2017版颈动脉狭窄诊治指南发布--2017版本指南是由中华医学会外科学分会血管外科学组组织，在近年临床研究证据及2008年学组编写的颅外段颈动脉狭窄治疗指南基础上，参考2014年美国心脏协会和美国卒中协会（AHA/ASA）发布的相关指南，2016年CREST（Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial）和ACT（Asymptomatic Carotid Trial）临床试验结果，结合中国颈动脉狭窄的临床诊治特点修改而制定，本指南中涉及的颈动脉狭窄除特殊说明外均指动脉粥样硬化导致的颅外段颈动脉狭窄。

提示本指南涵盖概述、诊断、治疗三大部分内容，本文仅就治疗部分的CEA和非手术治疗方式展开讨论，对全文感兴趣的读者可订阅中华血管外科杂志2017年第二期。

治疗颈动脉狭窄的有创治疗包括CEA和颈动脉支架成形术（carotid artery stent，CAS），应根据患者的自身疾病情况结合循证医学证据选择合理的治疗方式，正确选择患者进行干预治疗与操作过程中良好的技巧是取得最好治疗效果的重要因素，两种手术不推荐应用于因卒中导致严重后遗症的患者。

01CEA该术式已被视作预防卒中的有效方法，同时也是治疗颈动脉狭窄的最经典术式。

1手术指征：绝对指征：有症状性颈动脉狭窄,且无创检查颈动脉狭窄度≥ 70%或血管造影发现狭窄超过50%。

相对指征：（1）无症状性颈动脉狭窄，且无创检查狭窄度≥70%或血管造影发现狭窄≥60%；（2）无症状性颈动脉狭窄，且无创检查狭窄度5年；（4）对于高龄患者（如70岁或以上），与CAS相比，采用CEA可能有较好的预后，尤其当动脉解剖不利于开展血管腔内治疗时。

对于较年轻患者，在围术期并发症风险（如卒中、心梗或死亡）和同侧发生卒中的长期风险上，CAS与CEA是相当的；（5）有手术指征的患者术前的相关检查综合评估为不稳定斑块的患者倾向于行CEA手术，稳定性斑块者则CAS 与CEA均可选择；（6）对于符合治疗指征的有症状颈动脉狭窄的患者，多数国际指南推荐首选CEA手术，因为有充足证据证明CEA手术可以更好的控制围术期乃至远期脑卒中及死亡率。

颈动脉斑块的的治疗方法颈动脉斑块治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗以及介入治疗。

下面我将具体介绍这些治疗方法。

1. 药物治疗：药物治疗是颈动脉斑块的首选方法，主要通过控制血脂、抗血小板聚集和抗凝血等途径来改善病情。

常用的药物包括：- 他汀类药物：如辛伐他汀、阿托伐他汀等，可降低血脂，优化脂代谢，减少斑块的形成。

- 抗血小板聚集药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，可防止血小板凝聚，减少斑块引起的血管阻塞。

- 抗凝血药物：如华法林、肝素等，可延缓血液凝结，降低血栓形成的风险。

2. 手术治疗：手术治疗适用于颈动脉斑块严重、症状明显、且有较高的风险，或药物治疗效果不佳的患者。

主要有以下几种手术方法：- 血管内腔成形术：通过导管将扩张球囊引入斑块所在的位置，通过球囊扩张来压缩斑块，恢复血液的正常流通。

- 血管内血栓抽吸术：适用于斑块内有血栓形成的患者，通过导管将抽吸器引入斑块所在的位置，将血栓抽吸出来，恢复血液的正常流通。

- 血管内支架植入术：也称为内膜下膜支架（stent）植入术，通过将血管支架送入狭窄部位，支撑血管壁，恢复血液的正常流通。

3. 介入治疗：介入治疗是一种介于药物治疗和手术治疗之间的治疗方法，主要通过经皮穿刺途径，将导管引入斑块所在位置，进行各种治疗。

主要包括下面几种：- 经皮穿刺血管成形术：通过导管将扩张球囊引入斑块所在的位置，通过球囊扩张来压缩斑块，恢复血液的正常流通。

- 经皮穿刺血管内血栓抽吸术：适用于斑块内有血栓形成的患者，通过导管将抽吸器引入斑块所在的位置，将血栓抽吸出来，恢复血液的正常流通。

- 经皮穿刺血管内支架植入术：通过导管将支架送入狭窄部位，支撑血管壁，恢复血液的正常流通。

- 药物溶栓治疗：通过导管引入溶栓药物，将药物直接注入斑块内，溶解血栓，恢复血液的正常流通。

总的来说，颈动脉斑块的治疗方法包括药物治疗、手术治疗以及介入治疗。

一般情况下，药物治疗是首选的治疗方法，能够有效地改善病情，减少症状。

《2023 版动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理指南》更新要点蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中，占所有脑卒中的5%～10%。

颅内动脉瘤是SAH 最常见的病因，所占比例为85%。

01对于未破裂的动脉瘤（UIA）引起的常见症状是什么？各个部位的动脉瘤有什么临床特点？UIA 引起的常见症状包括头痛、头晕、眼部疼痛、眼睑下垂、视力障碍、复视、癫痫等，较小的UIA 大多无明显症状。

后交通动脉动脉瘤、大脑后动脉P1 段动脉瘤以及小脑上动脉起始段动脉瘤靠近动眼神经，压迫动眼神经时可出现动眼神经麻痹，小脑后下动脉瘤若压迫后组颅神经可出现饮水呛咳、声音嘶哑、吞咽困难等症状。

瘤体较大的动脉瘤可引起占位效应，出现头痛、恶心、呕吐等类颅内高压症状。

巨大的床突旁动脉瘤，引起视力下降；颈内动脉海绵窦段巨大动脉瘤可引起海绵窦综合征；基底动脉瘤可能引起眩晕和脑干症状。

02对于UIA 什么情况下需要积极治疗？低危患者应该如何做？1）UIA 患者合并控制不达标的高血压、吸烟无法戒断、既往颅内其他动脉瘤破裂出血、多发动脉瘤、动脉瘤直径＞5 mm（或测量上明显大于载瘤动脉）、症状性动脉瘤、动脉瘤位于后循环或分叉部位、动脉瘤不规则如有子囊或多分叶状等情况，以上条件出现一项或多项，则动脉瘤患者有接受积极治疗的指征（II 级推荐，Ａ级证据)。

2）UIA 行颅内动脉瘤高分辨磁共振风险预测（HR-VWI）检查，若出现瘤壁强化，建议积极治疗（II 级推荐，Ｃ级证据）。

3）对于低风险患者，推荐在患者确诊UIA 后定期进行动脉瘤复查，并且在随访中戒掉不良生活习惯，监测血压，避免不良情绪（II 级推荐，B 级证据）。

4）随访过程中动脉瘤增大，其破裂风险升高，应积极治疗；随访过程患者焦虑抑郁情绪加重，可考虑治疗（II 级推荐，Ａ级证据）。

5）合并多囊肾的UIA 患者，以及动脉瘤AR 或SR 值较大，此类动脉瘤患者治疗倾向高于随访观察；此外，建议UIA 患者戒除或限制饮酒（Ⅲ级推荐，Ｃ级证据）。

I NDEX329AAbciximab, slow flow and distal embolizationmanagement after carotid stenting, 285ACA,see Anterior cerebral artery ACAS study, 7, 8, 42, 50AccuNet TM , emboli protection, 164ACE inhibitors, see Angiotensin-convertingenzyme inhibitors ACE study, 23ACST study, 42, 50ACT I study, 124ALLHAT study, 14Angiography,see Computed tomographyangiography; Digital subtraction an-giography; Magnetic resonance an-giographyAngioGuard XP TM , emboli protection, 162,163Angiotensin-converting enzyme (ACE)inhibitors, hypertension control and cardiovascular outcome trials, 14–16Anterior cerebral artery (ACA), anatomy,73, 74, 230Aortic arch,anatomy, 65, 66digital subtraction angiography, 101, 102hostile arch in carotid artery stenting, 120left carotid artery stenting with challengingtype III aortic arch, 249–257left internal carotid artery stenting withbovine aortic arch, 295–304ARCHeR study, 56–57, 118Arterial access,carotid artery stenting, 134, 176digital subtraction angiography, 100thrombolytic therapy, 235–237vertebral artery stenting, 221Aspirin,acute ischemic event management,myocardial infarction, 22stroke, 22carotid artery stenting preproceduralmanagement, 134carotid stenosis management, 23intracranial atherosclerosis trials, 193percutaneous intracranial interventionuse, 198primary prevention studies, 24secondary prevention studies, 22, 23vertebral artery stenosis trials, 218BBasilar artery,anatomy, 76, 78, 230intracranial atherosclerosis, see IntracranialatherosclerosisBEACH study, 57, 58Brachial artery, right carotid artery stentingvia right brachial artery approach,305–316Bruit, stroke risks, 6CCABERNET study, 59CABG,see Coronary artery bypass grafting CAMELOT study, 16CAPRIE study, 26CaRESS study, 59, 60Carotid artery stenosis,concomitant intracranial atherosclerosis,4, 6distribution, 4end points for intervention trials, 13epidemiology and risk factors, 3, 11, 12imaging,see Computed tomographyangiography; Digital subtraction angiography; Duplex ultrasound;Magnetic resonance angiography;Transcranial Doppler progression, 7330Carotid artery stenting (CAS),angiography, 124, 136, 143, 144anticoagulation, 134approaches,direct guide approach, 137guide approach, 136, 137selection of approach, 136sheath approach, 137arterial access, 134balloons,technique,postdilatation, 143predilatation, 140types, 152bilateral carotid stenosis patients, 145, 146 carotid endarterectomy comparative trials, CAVATAS study, 54overview, 53, 115–118SAPPHIRE study, 55, 118WallStent Trial, 53, 54case studies,carotid endarterectomy patch restenosisand aneurysm, 275–282internal carotid artery with string sign,265–273left carotid artery stenting withchallenging type III aortic arch,249–257left internal carotid artery stenting withbovine aortic arch, 295–304 right carotid artery stenting via rightbrachial artery approach, 305–316 slow flow and distal embolizationmanagement, 283–287tortuous left internal carotid arterystenting, 259–263catheters,diagnostic catheters, 149guide catheters, 149, 150complications,acute vessel closure, 181arterial access, 176catheterization, 177cerebral ischemia, 178, 179distal cerebral embolization, 179, 180emboli protection devices, 177, 178hyperperfusion syndrome, 182, 184late distal embolization, 184overview, 118, 175, 176reflex bradycardia and hypotension,181restenosis in stent, 185, 186retinal embolization, 180, 181stent deformation, 184stent thrombosis, 184emboli protection device,deployment, 138–140filter devices,AccuNet TM, 164AngioGuard XP TM, 162, 163design, 161, 162EmboShield TM, 164, 165FilterWire EZ TM, 166GuardWire TM for distal balloon occlusion protection, 169Interceptor® PLUS, 166, 168overview of types, 137, 138proximal balloon occlusion emboliprotection devices, 169–171 removal, 143Rubicon Embolic Filter, 168Spider TM, 166trials, 55, 56, 118, 159, 160meta-analysis of trials, 59, 60operator competency, 114, 115, 131–133 patient selection, 111–113, 118, 120–123, 131, 133peripheral guidewires,flexible guidewires, 148hydrophilic guidewires, 148, 149stiff guidewires, 149 postprocedural monitoring,duplex ultrasound, 145follow-up, 145hemodynamic monitoring, 144, 145medications, 145neurological assessment, 145 preprocedural management,antiplatelet therapy, 134neurological assessment, 133noninvasive imaging, 133 prognostic factors, 118, 120–123 prospects, 123, 124registries,ARCHeR, 56–57, 118BEACH, 57, 58CABERNET, 59global carotid artery stent registry, 60MAVeRIC, 59SECURITY, 58, 118sheaths, 151stents,placement, 140, 143RX AccuLink TM, 156331self-expanding stents, 152, 153, 156, 157Xact®, 157trends in United States, 60, 61Carotid endarterectomy (CEA),anesthesia, 34, 38carotid artery stenting comparison trials, see Carotid artery stentingclamping and shunting, 35, 38, 39clinical trials,asymptomatic carotid stenosis, 41, 42,48, 50symptomatic carotid stenosis, 40, 41, 50 closure, 36, 38complications, 39, 53, 118contraindications, 44, 51, 52endarterectomy, 36historical perspective, 33, 34, 48, 113incision and dissection, 34, 35indications, 44, 50, 51, 113, 114outcome factors, 38, 39stenting in patch restenosis and aneurysm, 275–282CAS,see Carotid artery stenting CASANOVA study, 41CAST study, 22CATS study, 25CAVATAS study, 54CCA,see Common carotid arteryCEA,see Carotid endarterectomy Cilostazol, intracranial atherosclerosis trials, 193Circle of Willis, anatomy, 81, 230 Clopidogrel,carotid artery stenting preproceduralmanagement, 134percutaneous intracranial intervention use, 198secondary prevention studies, 26, 27 Common carotid artery (CCA),anatomy, 69carotid artery stenting considerations, 120 origins, 65, 69Computed tomography angiography (CTA), carotid artery stenting follow-up, 90image processing, 88, 89limitations, 90resolution, 88vertebral artery stenosis, 215Coronary artery bypass grafting (CABG), stroke risks with carotid artery stenosis, 9 Coronary artery disease, carotid artery stenosis association, 6, 7, 9, 118CREST study, 124CTA,see Computed tomography angiography CURE study, 26DDCCT study, 20Diabetes,carotid artery stenosis risks, 20, 21management, 21Digital subtraction angiography (DSA), aortic arch angiogram, 101, 102arterial access, 100complications, 108, 109contrast agent, 100duplex ultrasound comparison studies, 87, 88 heparin anticoagulation, 100indications, 99, 100nonselective vertebral artery angiography, 104–106reverse-curved catheters, 106, 108selective carotid angiography, 102–104vertebral artery stenosis, 217, 218views, 101Dipyridamole, secondary prevention studies, 24, 25DSA,see Digital subtraction angiography Duplex ultrasound (DUS),bilateral carotid stenosis, 85–87carotid artery stenting follow-up, 87digital subtraction angiography compari-son studies, 87, 88intimal–medial thickness measurement,87limitations, 84, 85modes, 84recommendations, 85Duplex ultrasound, vertebral artery stenosis, 213, 214DUS,see Duplex ultrasoundEECA,see External carotid arteryECST study, 17, 41Emboli protection device (EPD),clinical trials, 55, 56, 118, 159, 160complications, 177, 178deployment, 138–140filter devices,AccuNet TM, 164AngioGuard XP TM, 162, 163design, 161, 162EmboShield TM, 164, 165332FilterWire EZ TM, 166Interceptor® PLUS, 166, 168Rubicon Embolic Filter, 168Spider TM, 166GuardWire TM for distal balloon occlusion protection, 169overview of types, 137, 138proximal balloon occlusion emboliprotection devices, 169–171 removal, 143Emboli protection device, vertebral artery stenting, 223EmboShield TM, emboli protection, 164, 165 EPD, see Emboli protection deviceESPS-2 study, 24, 25EUROPA study, 15EVA-3S study, 55External carotid artery (ECA), anatomy,70, 71FFilterWire EX TM, left carotid artery stenting with challenging type III aortic arch,251FilterWire EZ TM,emboli protection, 166innominate artery interventions, 323right carotid artery stenting via rightbrachial artery approach, 310GGemfibrozil, hyperlipidemia control, 20 Gooseneck, mechanical embolectomy, 241, 242, 294GuardWire TM, emboli protection, 169HHOPE study, 14, 15HPS trial, 19Hyperlipidemia,carotid artery stenosis risks, 11, 12, 17control,gemfibrozil, 20statins, 18–20stroke risks, 17, 18Hyperperfusion syndrome,carotid artery stenting complication,182, 184carotid endarterectomy association,121, 122vertebral artery stenting, 225 Hypertension,carotid artery stenosis risks, 11, 12control,angiotensin-converting enzymeinhibitors, 14–16carotid stenosis patient trials, 17comparative trials, 14goals, 16, 17stroke risks, 13, 14IICA,see Internal carotid arteryIMT,see Intimal–medial thickness Innominate artery, ostial stenosis andpercutaneous intervention case study, diagnosis and angiographic findings, 318, 321difficulty, 321, 322history, 317, 318postintervention course, 323technique, 323Interceptor® PLUS, emboli protection, 166, 168Internal carotid artery (ICA),anatomy, 71–73, 230intracranial atherosclerosis, see Intracranial atherosclerosisstenting,considerations, 120, 121left internal carotid artery stenting withbovine aortic arch, 295–304 string sign case study, 265–273tortuous left internal carotid artery,259–263Intimal–medial thickness (IMT),duplex ultrasound, 87prognostic value of carotid evaluation, 6 Intraarterial thrombolysis, see Thrombolytic therapyIntracranial atherosclerosis,antithrombotic therapy, 193bypass surgery, 193cilostazol trials, 193distribution, 190, 192epidemiology, 190natural history, 192percutaneous intervention,angioplasty, 205antithrombotic therapy, 198, 199arch aortography, 199guide/sheath delivery, 199, 201historical perspective, 193, 194lesion wiring, 201, 203, 204outcomes, 194–196, 198333postprocedural care, 207sedation, 198stenting technique, 205–207vertebral artery stenting, 222, 223 stroke risks, 189MMagnetic resonance angiography (MRA), limitations, 91techniques, 90, 91vertebral artery stenosis, 215MATCH study, 26, 27MAVeRIC study, 59MCA,see Middle cerebral artery Mechanical embolectomy,devices, 241, 242limitations, 242thrombolysis adjunct, 294Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia (MERCI), mechanicalembolectomy, 241MERCI,see Mechanical Embolus Removal in Cerebral IschemiaMiddle cerebral artery (MCA),anatomy, 73, 230intracranial atherosclerosis, see Intracranial atherosclerosisMO.MA system, emboli protection device, 170, 171MRA,see Magnetic resonance angiography Myocardial infarction, aspirin management, 22NNASCET study, 17, 39, 41, 42, 48, 50, 53, 118PPCA,see Posterior cerebral arteryPEACE study, 15, 16Peripheral arterial disease, carotid artery stenosis association, 6, 7Posterior cerebral artery (PCA), anatomy, 80, 81, 230Posterior circulation, embolism and syndromes, 211, 212PROACT II study, 232RReflex bradycardia, carotid artery stenting complication, 181Retinal embolization, carotid artery stenting complication, 180, 181Rubicon Embolic Filter, emboli protection, 168RX AccuLink TM, carotid artery stenting, 156 SSALT study, 22SAPPHIRE study, 55, 118SECURITY study, 58, 118Smoking,carotid artery stenosis risks, 12, 21cessation, 21Spider TM, emboli protection, 166 SSYLVIA study, 219Statins,hyperlipidemia control, 18–20neuroprotective effects after acute stroke, 20Stenting,see Carotid artery stenting; Intracranial atherosclerosis; Vertebral arteries Stroke,aspirin management, 22carotid bruit association, 6economic burden, 4embolism origins, 211etiology, 4, 231intracranial atherosclerosis risks, 189prevalence, 4, 229risk factors,carotid artery stenosis, 7–9hyperlipidemia, 17, 18hypertension, 13, 14secondary prevention studies,clopidogrel, 26, 27dipyridamole, 24, 25ticlopidine, 25warfarin, 27statin neuroprotective effects, 20treatment,see Mechanical embolectomy;Thrombolytic therapy Subclavian artery, anatomy, 68, 69TTCD,see Transcranial Doppler Thrombolytic therapy,indications and contraindications, 233,234intracranial hemorrhage, 244patient selection, 232, 233percutaneous intervention,adjunctive pharmacotherapy, 239angiography, 234, 235arterial access, 235–237334case study, 289–294clot disruption, 239–241periprocedural medical management,243, 244recanalization technique, 237, 238 PROACT protocol, 232Ticlopidine, secondary prevention studies, 25 TNT study, 19Transcranial Doppler (TCD),limitations, 94microembolic signals, 93, 94principles, 91–93sensitivity and specificity by artery, 93transcranial color-coded duplexsonography, 94, 95UUKPDS trial, 21Ultrasonography,see Duplex ultrasound;Transcranial DopplerVVALUE study, 16Vertebral arteries,anatomy, 76, 212, 213, 230digital subtraction angiography, 104–106 intracranial atherosclerosis, see Intracranial atherosclerosisposterior circulation symptoms, 212stenosis,diagnosis,computed tomography angiography,215digital subtraction angiography,217, 218duplex ultrasound, 213, 214magnetic resonance angiography,215medical treatment, 218surgical management, 218, 219 stenting,arterial access, 221complications,distal embolization, 224, 225hyperperfusion syndrome, 225restenosis in stent, 225spasm, 223, 224stroke, 225emboli protection devices, 223extracranial stenting technique, 221,222indications, 219, 220intracranial stenting technique, 222,223outcomes, 219postprocedural care, 225preoperative preparation, 220prospects, 225, 226WWallStent Trial, 53, 54Warfarin,intracranial atherosclerosis trials, 193secondary prevention studies, 27vertebral artery stenosis trials, 218 WARSS trial, 27WASID study, 193, 218XXact®, carotid artery stenting, 157。

手术治疗颈动脉狭窄的方法中国名医指南网的专家说颈动脉狭窄的治疗有很多种，下面我们就具体介绍下颈动脉狭窄的两种治疗方法：1.血管腔内支架成形术，即在大腿根部穿刺一个小口，通过介入技术将支架送入并支撑在病变的颈动脉内，从而固定住病变处血管壁，防止其溃疡组织脱落，同时将狭窄的管腔撑大，增加该侧脑组织的供血。

其优点在于创伤小，患者恢复快；2.颈动脉内膜剥脱术，即通过切开病变侧颈部皮肤，暴露颈动脉，直接将病变的颈动脉内膜切除，扩大该处动脉内管腔。

关于手术方法的选择，需依据病人本身的血管病变特点和全身情况来决定。

由于目前器械设备的改进，同时医生治疗经验的丰富，血管腔内介入治疗的效果可以与传统内膜剥脱术相媲美。

对于部分特殊病例，如血管严重硬化，血管解剖变异，建议实施传统的颈动脉内膜剥脱术。

其实不管什么方法治疗，选择好的医生是尤为重要的，今天我们就来为他家介绍下颈动脉狭窄手术专家，常谦，男，主任医师、教授、硕士学位、硕士生导师。

至今已从事心血管外科临床工作近20年，主刀手术及指导下级医师手术近4000例。

在各种复杂先天性心脏病、颈动脉狭窄手术、冠状动脉粥样硬化性心脏病和主动脉瘤及主动脉夹层的外科治疗方面具有丰富的临床经验。

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脑左颈动脉瘤的大小标准
脑左颈动脉瘤是一种比较常见的脑血管疾病，如果没有及时治疗，可能会对患者的健康造成严重的影响。

因此，对于脑左颈动脉瘤的大小标准也是需要了解的。

首先，需要了解的是脑左颈动脉瘤的大小是指瘤体的直径。

一般来说，脑左颈动脉瘤的大小标准是大于等于5毫米。

如果瘤体的直径小于5毫米，那么就被认为是微小动脉瘤。

而如果瘤体的直径大于等于25毫米，就被认为是巨大动脉瘤。

在临床上，对于脑左颈动脉瘤的治疗方案也是根据瘤体的大小来制定的。

一般来说，对于微小动脉瘤，可以采用观察和随访的方式进行治疗。

而对于大于等于10毫米的动脉瘤，就需要考虑手术治疗或介入治疗。

此外，对于巨大动脉瘤，由于其大小较大，手术难度也相应增加。

因此，在治疗巨大动脉瘤时，需要综合考虑患者的年龄、身体状况、手术风险等因素，并采取个性化的治疗方案。

总之，对于脑左颈动脉瘤的大小标准，需要根据瘤体的直径来进行判断。

在治疗方案上，也需要根据不同大小的动脉瘤采取不同的治疗方式。

如果患者发现自己有脑左颈动脉瘤的症状，应该及时就医，并按医生的建议进行治疗。