急性心功能不全
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急性左心衰是急性左心心功能不全的简称,有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史,有高血压、肺炎、过度输液等诱因。
临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰,强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等,病情危急,可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。
指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加,导致心排血量急剧下降,肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。
具体表现如下:(1)疲劳乏力:平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力是左心衰竭的早期症状(2)呼吸困难:是左心衰竭时较早出现和最常见的症状为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时休息后可自行缓解称为“劳力性呼吸困难” 随着病情的进展呼吸困难可出现在较轻的体力活动时劳动力逐渐下降有的则表现为阵发性夜间呼吸困难通常入睡并无困难但在夜间熟睡后突然胸闷气急而需被迫坐起轻者坐起后数分钟可缓解但有的伴阵咳咳泡沫痰若伴有哮喘可称为心源性哮喘重者可发展为肺水肿夜间阵发性呼吸困难的发生机制可能与平卧时静脉回流增加膈肌上升肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关左心衰竭严重时患者即使平卧休息也感呼吸困难被迫取半卧位或坐位称为端坐呼吸由于坐位时重力作用使部分血液转移到身体下垂部位可减轻肺淤血且横膈下降又可增加肺活量(3)急性肺水肿:急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质随后渗入到肺泡内影响到气体交换而引起的呼吸困难咳嗽泡沫痰等综合征由心脏病所致的急性肺水肿称为“心源性肺水肿” 它是肺水肿中最常见最重要的类型此处所讨论的均指心源性肺水肿而言心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭可因急性心肌梗死乳头肌断裂风湿性心瓣膜病恶性高血压急性心肌炎肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起一般说来使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上即可发生急性肺水肿根据肺水肿的发展过程和临床表现可将其分为以下5期:①发病期:症状不典型患者呼吸短促有时表现为焦虑不安体检可见皮肤苍白湿冷心率增快 X 线检查肺门附近可有典型阴影②间质性肺水肿期:有呼吸困难但无泡沫痰有端坐呼吸皮肤苍白常有发绀部分病人可见颈静脉怒张肺部可闻及哮鸣音有时伴有细湿啰音③肺泡内肺水肿期:有频繁咳嗽极度呼吸困难咳粉红色泡沫样痰等症状体检发现双肺布满大中水泡音伴哮鸣音并有奔马律颈静脉怒张发绀等表现④休克期:严重患者可进入此期表现为血压下降脉搏细数皮肤苍白发绀加重冷汗淋漓意识模糊等此期肺部啰音可减少但预后更加恶劣⑤临终期:心律及呼吸均严重紊乱濒于死亡根据心排血量的不同临床上将急性肺水肿分为两型:第Ⅰ型:即“高输出量性肺水肿”或“心排血量增多性肺水肿” 临床多见患者血压常高于发病前并有循环加速心排血量增多肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现其心排血量增多是相对性的实际上比发病前有所降低但仍较正常人安静状态下的心排血量为高此型多由高血压性心脏病风湿性心脏病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全) 梅毒性心脏病输血输液过多或过快等引起采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效第Ⅱ型:即“低输出量性肺水肿”或“心排血量降低性肺水肿” 患者血压不变或降低并有心排血量减少脉搏细弱肺动脉压升高等表现多见于广泛急性心肌梗死弥漫性心肌炎风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病用降低静脉回流的方法治疗可有暂时效果但易引起休克(4)咳嗽咳痰与咯血:系肺泡和支气管黏膜淤血所致咳嗽是左心衰竭的主要症状之一在急性左心衰竭时更为明显有时为心衰发作前的主要表现咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重同时可咳出泡沫痰急性肺水肿时可咳出大量粉红色泡沫样痰二尖瓣狭窄急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血色鲜红量多少不定(5)其他症状:左心衰竭时可出现发绀夜尿增多左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状脑缺氧严重者可伴有嗜睡神志错乱等精神症状严重病例可发生昏迷(6)体征:除原有心脏病的体征外左心衰竭后引起的变化主要有以下几方面①心脏方面体征:左心衰竭时一般均有心脏扩大以左心室增大为主但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭可无左室扩大后者仅有左心房扩大心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律肺动脉瓣区第二心音亢进第二心音逆分裂左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音左心衰竭时常出现窦性心动过速严重者可出现快速性室性心律失常交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一②肺脏方面体征:阵发性夜间呼吸困难者两肺有较多湿啰音并可闻及哮鸣音及干啰音吸气及呼气均有明显困难急性肺水肿时双肺满布湿啰音哮鸣音及咕噜音在间质性肺水肿时肺部无干湿性啰音仅有肺呼吸音减弱约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液急救处理[1] 快速洋地黄化选用地高辛或西地兰静脉注射;当不能肯定近期内是否用过洋地黄时,可选用西地兰0.01mg/kg。
急性左心衰的急救与护理急性左心衰是急性左心心功能不全的简称,有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史,有高血压、肺炎、过度输液等诱因。
临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰,强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等,病情危急,可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。
1临床表现1.1呼吸困难,是左心衰竭时最早出现和最重要的症状,最初仅发生在重体力劳动时,以后在休息时亦可发生,有的则表现为端坐呼吸,阵发性呼吸困难,或出现心源性哮喘。
1.2咳嗽、咳痰、咯血,痰常呈白色泡沫浆液性,咯血丝痰或粉红色泡沫痰,亦可大量咯血。
1.3其它乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少,血液灌注不足的表现。
2急救2.1镇静剂肌内注射吗啡3~5 mg,缓解患者紧张情绪,减少躁动带来的额外心脏负担,并密切观察疗效和不良反应。
2.2强心药5%葡萄糖20 ml加西地兰0.2~0.4 mg稀释后缓慢静脉推注,以增强心肌收缩力。
使用前及使用过程中检测心率,同时监测血氧饱和度,发现异常立即停止推注及时报告医生处理。
2.3利尿剂速尿20~40 mg静注,以利尿,减轻心脏负担,减少循环血量,降低静脉回心血量,降低肺动脉舒张压,注意保持电解质平衡,防止低血钾发生。
2.4血管扩张剂给予硝酸甘油舌下含化,降低肺毛细血管楔压缓解症状,必要时硝普钠稀释后静脉滴注,起到”内放血”的作用。
根据血压情况随时调整速度,使血管容量增大,储存量增多,使血管内压力降低,同时静脉回心血流量,减轻心脏负荷。
注意血管扩张剂应在补足有效血容量的前提下应用。
2.5抗痉挛氨茶碱0.25 g稀释后缓慢静脉注射,扩张冠状动脉,加强利尿,解除支气管痉挛,减轻支气管哮喘。
3护理3.1卧床休息加高枕头,右侧卧位,利于血液的回流,减少回心血量。
对抽搐者要安护栏,做好急救准备。
3.2吸氧高流量面罩吸氧,并给予酒精湿化4~6 L/min,可增加血氧饱和度,改善心肌缺氧。
及时调整氧流量,经常检查导管是否通畅,以确保用氧效果。
心功能不全的名词解释
心功能不全,也被称为心力衰竭,是由于各种原因造成的心肌收缩功能下降,使得心脏无法充分排出或回流血液,从而引发全身血液循环障碍。
这可能导致静脉系统淤血和动脉系统血流灌注不足,最终导致心脏循环衰竭。
心功能不全的常见症状包括心悸怔忡、气短乏力、呼吸困难、静脉怒张、肝脏肿大、尿少浮肿等。
其形成原因主要包括原发性心肌收缩力减弱(如心肌炎、心肌病和缺血性心脏病等)和心脏负荷过重(包括前负荷和后负荷过重)。
长期的心脏负荷过重可能导致继发性心肌收缩力减弱。
此外,心功能不全可以被分为无症状和有症状两个阶段。
在无症状阶段,患者的心室功能可能已经出现障碍(如左室射血分数降低),但尚未出现典型的充血性心力衰竭症状。
这一阶段通常被认为是症状性心力衰竭的前期,如不进行有效治疗,可能会发展为有症状的心功能不全。
以上信息仅供参考,如有更多关于心功能不全的问题,建议咨询专业医生或查阅相关医学书籍。
心内科《急性心功能不全》护理计划急性心功能不全是心内科常见的一种疾病,其特点是心脏无法提供足够的血液和氧气给身体各个器官,出现心排血量减少、循环血量减少等症状。
在护理患者的过程中,我们需要制定一份全面而系统的护理计划,以达到治疗的目的。
下面是一份心内科急性心功能不全护理计划的参考:一、评估和观察1.完善的体格检查,包括常规检查,心率、血压、呼吸频率、肺部听诊、心电图监测、末梢血氧饱和度等。
2.定期观察病情变化,特别是心率、心律、血压的波动情况,及时调整治疗方案。
3.观察病情的进展和症状的加重,如呼吸困难程度的改变、水肿的发展等。
二、液体管理1.经常监测液体平衡及尿量,确保入量和出量的平衡,避免过多或过少的液体负荷。
2.管理体液过多或过少的情况,根据尿量和体液负荷调整输液速度。
3.分析血液与尿液的化验结果,以便调整液体管理方案。
三、药物治疗1.根据医生的处方,正确给予药物,如利尿剂、洋地黄类药物、血管扩张剂等。
2.监测药物的疗效和不良反应,如利尿效果、洋地黄中毒等。
3.教育患者家属正确用药,告知常见不良反应及处理方法。
四、呼吸管理1.观察患者的呼吸状况,包括呼吸频率、深度、方式等。
2.鼓励患者进行适当的呼吸训练和运动,以提高肺活量和呼吸肌力。
3.保持呼吸通畅,定期翻身并进行体位引流。
五、心理支持1.与患者建立良好的沟通和信任关系,提供情感支持,并仔细倾听患者的抱怨和痛苦。
2.提供心理辅导和支持,帮助患者调整心理状态,增强战胜疾病的信心和勇气。
3.提供家庭支持,解答患者家属的疑问,确保家属理解治疗进程和护理措施。
六、营养支持1.监测患者的营养状况,包括体重变化、血红蛋白水平、电解质紊乱等。
2.提供均衡的饮食,注意低盐、低脂、高蛋白的饮食,保证营养充足。
3.监测营养补充的效果,酌情调整饮食计划。
七、疼痛管理1.观察患者的疼痛程度和变化,及时给予有效的镇痛药物。
2.提供物理疗法和心理支持,如按摩、音乐疗法等,缓解疼痛和焦虑。
心功能不全分级标准心功能不全分级标准,根据美国心脏病协会(NYHA)1994年第九次修订。
①心脏功能Ⅰ级:患有心脏病,但体力活动不受限制,一般体力活动不引起过度疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛。
(为心功能代偿期);②心功能Ⅱ级(轻度):患有心脏病,体力活动稍受限制,休息时无症状,感觉舒适,但一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
(Ⅰ。
心力衰竭);③心功能Ⅲ级(中度):患有心脏病,体力活动大受限制,休息时无症状,尚感舒适,但一般轻微体力活动会引起疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛。
(Ⅱ。
心力衰竭);④心功能Ⅳ级(重度):患有心脏病,体力能力完全丧失,休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛,即呼吸困难和疲乏,进行任何体力活动都会使症状加重。
即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重(Ⅲ。
心力衰竭)。
器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
对于患者来说,心功能不全是一个沉重的话题。
因为它是一种症候群,疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩,整日卧床。
是临床常见的综合征,其发病率较高,死亡率亦高,慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。
在我国引起慢性心功能不全包括:原发性和继发性两类,病因包括:不明原因和瓣膜疾病为主,其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。
其诱因主要是:感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。
临床上,慢性心功能不全以左心功能不全最常见,它主要影响患者的肺循环。
可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。
老年人多存在其它脏器的老化和疾病,因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。
不少老年人即使有心功能不全存在,活动时并不感到明显气急,而表现为极度疲倦和咳嗽,常出现不寻常的大汗淋漓。
左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。
心功能不全有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全;按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭;按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
急性心功能不全健康教育的实施及体会急性心功能不全是指由于急性的心脏病变引起心排血量在短时间内显著、急骤下降,甚至丧失排血功能,导致组织灌注不足和急性淤血的综合征。
笔者临床护理实施健康教育48例,报告如下。
1 临床资料2006年收治的急性心功能不全患者48例,其中男32例,女16例;年龄58~82岁,平均70岁。
冠心病心衰32例,肺心病心衰14例,风心病心衰2例。
2 健康教育2.1 教育方法口头讲解相关知识;文图演示、多媒体播放病因、诱发因素及防治方法。
2.2 教育内容通过各种宣传方法讲解疾病的病因、病机、诱发因素、临床表现及防治方法,同时进行以下指导:(1)心理指导。
精神应激在心力衰竭的发病中起重要作用,它可加重心理负担,有时甚至诱发肺水肿。
因此,保持情绪稳定极为重要,应向患者讲解情绪变化与疾病的关系,嘱患者避免持续紧张和过度兴奋。
(2)饮食指导。
控制钠盐的摄入,给予低胆固醇、低动物脂肪、高蛋白、高热量、高维生素、清淡易消化的饮食。
(3)用药指导。
①强心药物:如洋地黄等,其作用是增强心肌收缩力,减慢心率。
但急性心肌梗死、心肌炎、肺心病引起的心衰,因心肌缺血严重,对洋地黄耐受性低,应谨慎且小剂量用药。
严重低钾、室上性心动过速、房室传导阻滞忌用或慎用。
洋地黄毒性反应,最常见的是恶心、呕吐、黄视、心率加快或减慢等,应用洋地黄期间,应严密观察心率、心律、尿量变化及胃肠道症状。
②血管扩张剂:如硝普钠、硝酸酯类等,是通过扩张周围血管而轻心脏前或后负荷,减少心肌耗氧量,改善心脏功能。
静点硝普钠时应用避光纸包裹,硝普钠扩张血管作用强而快,静脉滴注2~3min即发生作用,有恶心、不安、头痛及低血压等副作用。
因此,在输液过程中,要严格控制输液速度,切忌自行调节滴数,持续用药超过4h,应重新配制,以防药物分解物产生,影响治疗效果。
输液过程中不能突然坐起或站立,以防出现低血压而晕倒。
如果出现低血压表现时,应立即平卧,减慢或停止输液。
心功能不全共识诊断标准
心功能不全一般要根据病史以及体征和检查结果为标准。
一、心功能不全诊断标准:
1、心功能不全的诊断主要取决于心功能不全的病史、临床症状和体征。
2、还可以做相应的实验室和设备检查。
病史是指心功能不全合并器质性心脏病的情况,包括冠心病、心肌梗死、瓣膜病、长期高血压等。
临床上,部分患者之前有贫血或甲亢。
临床症状是指患者会出现哮喘、气短、下肢水肿、颈静脉充盈、夜间被迫坐起或感到窒息等症状。
3、体征是指一系列体征,如左心功能不全患者急性发作时肺部罗音、听诊时心率增快、右心衰竭患者下肢水肿等。
实验室检查是指根据心力衰竭的特定指标进行诊断,称为BNP。
当心脏扩张出现心力衰竭时,如果心室分泌的脑钠肽增加,基本可以诊断为心力衰竭。
二、心功能不全怎么治疗?
1、有急性和慢性心功能不全。
在急性心功能不全的治疗中,主要是强心、利尿、扩张血管,即针对病因和诱因进行治疗。
在慢性心功能不全的治疗中,需要对患者的心功能进行分类。
一方面,要治疗原发病。
如果是冠心病引起的,就要改善心肌缺血的症状。
如果是高血压引起的,就要积极控制血压。
2、另一方面,根据患者的心功能不全,可使用利尿剂、受体阻滞剂、ACEI或脑啡肽酶抑制剂来改善心脏功能。
综上所述,心功能不全也可以通过心电图、超声心动图、胸片综合诊断。
简述心功能不全的分级心功能不全是指心脏无法以足够的力量泵血以满足身体的需求。
根据病情的严重程度,心功能不全可以分为四个级别。
一、心功能不全分级:NYHA分级NYHA(New York Heart Association)心功能不全分级系统是临床上常用的一种分级方法。
根据患者的症状和活动耐力,将心功能不全分为四个级别:1. NYHA I级:患者没有活动受限,日常生活中不出现症状,即使在剧烈运动时也不会感到疲劳或呼吸困难。
2. NYHA II级:患者在日常活动中有轻度的活动受限,剧烈运动或剧烈活动会导致疲劳、呼吸困难或心悸。
3. NYHA III级:患者在日常活动中有明显的活动受限,轻度活动也会导致疲劳、呼吸困难或心悸。
4. NYHA IV级:患者在休息状态下也会出现症状,任何活动都会导致疲劳、呼吸困难或心悸。
二、心功能不全分级:ACC/AHA分级ACC/AHA(American College of Cardiology/American Heart Association)心功能不全分级系统是另一种常用的分级方法。
根据患者的症状和心脏结构与功能的评估,将心功能不全分为四个级别:1. A级:患者没有心脏结构的改变,也没有心脏功能异常的证据。
2. B级:患者有心脏结构的改变,但没有心脏功能异常的证据。
3. C级:患者既有心脏结构的改变,又有心脏功能异常的证据。
4. D级:患者需要进行特殊治疗,如心脏移植或机械辅助装置。
三、心功能不全分级:Killip分级Killip分级是一种针对急性心肌梗死患者的心功能不全分级方法。
根据患者的症状和体征,将心功能不全分为四个级别:1. Killip I级:患者没有心力衰竭的征象,如肺部啰音、心杂音等。
2. Killip II级:患者有肺部啰音,但没有心杂音,可能有S3心音。
3. Killip III级:患者有肺部啰音和S3心音,可能有心杂音。
4. Killip IV级:患者有心源性休克的表现,如低血压、冷汗、意识障碍等。
急性心功能不全患者麻醉处理一、处理原则心力衰竭由很多病因造成,因而每个患者的临床表现也各不相同。
有些患者很快出现心肌受损的表现,而有些患者尽管存在病理生理改变却仍能很好的代偿。
只有在术前掌握冠状动脉的条件(包括旁路移植或支架术)、可能存在的瓣膜关闭不全或狭窄及是否存在明显的肺动脉高压才能保证在麻醉诱导和维持时维持血流动力学稳定。
此外,心功能不全患者都应在术前评估重要脏器(特别是肝、肾、中枢神经系统)的受损程度。
二、术前心衰的评估(一)心脏病性质及程度判断收缩性心衰的临床表现为:①左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF≤40%;②有基础心脏病的病史、症状及体征;③有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等。
1.病史及体格检查可提供各种心脏病的病因线索,如冠心病、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。
需询问吸烟、饮酒、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物。
应特别关注非心脏疾病,例如结缔组织病、感染、肥胖、甲状腺功能亢进或减退、淀粉样变,以及嗜铬细胞瘤等病史。
根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。
2.超声心动图及多普勒超声可用于诊断:①心包、心肌或瓣膜疾病。
②定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动,以及心包、瓣膜和血管结构;定量瓣膜狭窄、关闭不全程度,测量LVEF,左室舒张末期和收缩末期容量(LVEDV,LVESV)。
③区别舒张功能不全和收缩功能不全。
④估测肺动脉压。
⑤为评价治疗效果提供客观指标。
3.核素心室造影及核素心肌灌注显像前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。
后者可诊断心肌缺血和心肌梗死(myocardial infarction,MI),并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。
4.X线胸片提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。
5.心电图提供既往MI、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。
有心律失常时应作24小时动态心电图记录。
急性心功能不全名词解释急性心功能不全(acuteheartfailure)指心脏突然失去功能,无法满足组织和器官的需要,导致身体组织出现过度水肿、明显脉搏变化和降低心输出的一种心功能疾病。
心功能不全是一种特殊的心血管疾病,其致病机制是因心脏或内脏疾病引起的,导致心脏对血液及周围组织供血量减少,从而形成全身性循环衰竭。
急性心功能不全的发病原因主要有以下几类:1)血管疾病:如心肌梗死、心律失常、心肌缺血、心脏瓣膜病等都可能导致急性心功能不全的发生。
2)心血管疾病:血流动力学异常,如严重的低血压、脑梗塞、糖尿病性休克、重症肾炎等都可能引发急性心功能不全的发生。
3)他原因:心血管药物和毒素中毒、严重贫血、肺炎、严重肿瘤等也可能导致急性心功能不全的发生。
急性心功能不全给患者带来的主要症状是心功能衰竭,其主要体征有:心功能受损、血管性血液滞留(水肿)、低血容量和消瘦、脉搏失常、静脉曲张、出汗多、心动过速等。
同时,患者还可能出现呼吸困难、乏力、面色苍白、精神低落等症状,有心悸、胸闷、气短、水肿的表现。
治疗急性心功能不全要根据患者具体情况进行,主要有以下几类措施:1)积极治疗原发病,通过药物和其他治疗方法改善心功能的障碍;2)采取有效的心血管保护措施,改善血液循环,短期内恢复心搏、小血管扩张,以降低心毒、心绞痛和血流动力学异常;3)加强营养支持,给患者补充营养,改善患者的血液循环和消化吸收,提高患者对抗疾病的能力;4)采用具有一定的治疗作用的中药,可以改善心功能的功能,并有利于患者的心血管系统;5)采用静脉营养支持,尽量控制患者本身病情,防止出现脑缺血、心律失常、心室纤维化等症状;6)采用心脏室自动调节器,可以改善心功能,延长患者的生命。
急性心功能不全是一种严重的心血管疾病,患者治疗要及时,并且要长期坚持,才能有效控制病情,延长患者的生命。
在治疗过程中,患者的家属也要参与进来,提供必要的帮助,给患者创造一个良好的恢复环境,尽量让患者恢复到病前的最佳状态。
急性心功能不全是怎么回事
一、概述
急性心功能不全又叫急性心力衰竭,很多原因都可能会使心肌的收缩和舒张的功能下降,使心脏的每搏输出量减少,因此会造成血液只局限于体循环或肺循环中,而无法满足全身的代谢对血液的需求的症状。
临床上最常见的是急性心功能不全引起的急性肺水肿。
而冠状动脉粥样硬化、高血压、肺气肿或其他慢性肺病等都有可能会引起心脏病进而产生急性心力衰竭。
二、步骤/方法:
1、如果紧急情况下引起的心室舒张受限制,如急性的大量心包积液、积血或者快速的异位心律等就会造成急性心功能不全。
还有,急性弥漫性心肌损害可引起心肌收缩无力,入急性心肌炎等。
2、另外,严重的心律失常如心室暂停、心动过缓等都会使心脏的每搏输出暂停或者血量减少,导致心功能不全。
急性的心脏阻力负荷加重也会使心脏的排血受到阻碍,导致心功能不全。
3、此外,外伤、急性心肌梗塞或感染性心内膜炎也会引起心肌功能不全。
其他导致心力衰竭的诱因如感染、心律失常、贫血、电解质紊乱等,肺梗死也有可能是致病原因,都要引起重视。
三、注意事项:
患者平时要尽量控制自己的情绪,每天进行适量的运动,一定要保证充足的休息,营养的摄入要均衡,不可食用辛辣刺激性食物。
该戒烟、戒酒的、该减肥的,最好是做到。
还要控制高血压、糖尿病,饮食上注意要低盐低脂。
急性心功能不全可以并发哪些疾病?
*导读:本病常见的并发症主要有以下几种:1、急性心原性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压进一步升高,肺毛细血管渗出血……
本病常见的并发症主要有以下几种:
1、急性心原性肺水肿
急性肺水肿是肺毛细血管压进一步升高,肺毛细血管渗出血浆成份,使肺组织间隙、肺泡和细支气管内充满液体成份而形成的一种危象。
临床上多见于急起的弥漫性心肌损害,如广泛性心肌梗死、急性心肌炎;急性机械性阻塞,如严重瓣膜狭窄、心房粘液瘤;急起的心脏容量负荷过重,如瓣膜穿孔损伤,腱索断裂,室间隔穿孔,主动脉窦破裂,静脉输血、输液过多、过快;急性心室舒张受限,如急性大量心包积血积液;严重心律失常等。
2、心房颤动
心房颤动是一种常见的心律失常,60 岁以上的人有1 的发生率。
心房颤动患者死亡率较无房颤者高1. 5~1. 9 倍。
心房颤动的发生与年龄和所患的心血管疾病类型有关,而心功能不全是最易并发心房颤动的心血管疾病之一。
心功能不全伴发心房颤动发生栓塞性并发症如缺血性脑卒中的风险明显增加。
3、心原性休克
由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称
为心原性休克(cardiogenicshock)。
心排血量减少突然且显著时,机体来不及通过增加循环血量进行代偿,但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩,以维持血压并保证心和脑的血供。
临床上除一般休克的表现外,多伴有心功能不全,体循环静脉瘀血,如静脉压升高,颈静脉怒张等表现。
4、心脏骤停
为严重心功能不全的表现,心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期:前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。
题干:计××,男,72岁,退休。
睡眠中突发胸闷气促2小时。
查体:T:37.1℃,P128次/分,R35次/分,Bp165/95mmHg,神清,精神萎,发育正常,体型消瘦。
两肺呼吸满布湿罗音及哮鸣音,心界向左下扩大,心率128次/分,律不齐。
腹平软,未及压痛、反跳痛及肌卫,肝脾肋下未及,移动性浊音(-),双下肢轻度浮肿。
肌张力肌力正常,生理反射存在,病理反射未引出。
辅助检查:实验室检查:血常规:WBC 9.7*109/L,HB108g/L,N%87%。
胸片:两肺纹理增粗,心影增大。
心超:左室内径扩大,EF47%,二尖瓣及主动脉瓣轻-中度反流,三尖瓣轻度反流。
问题一:请简述需补充完善的问诊内容?归纳病史特点。
现病史1、诱发因素:有着凉史,近2日自觉鼻塞,咽痛。
2、主症特点:胸闷的程度(如压、如窒),是否能平卧(不能,端坐呼吸)3、伴随症状和鉴别诊断症状:是否有胸痛,如有胸痛疼痛的位置、程度、性质、放射位置及缓解方式是否有发热:无是否可咳嗽咳痰,痰的性质颜色量:咯吐大量粉红色泡沫痰。
4、诊疗经过:发病后自服麝香保心丸,未见明显好转。
5、既往发作情况:无类似发作史,平时的心功能情况评估(家住4楼,可自行上下楼梯)。
6、刻下症:(1)目前胸闷气促感加重还是减轻。
(2)中医证候:有无恶寒发热、咳嗽咳痰、胸闷脘痞、恶心呕吐、腹胀、腹痛腹泻、头晕头痛、神疲乏力、口干口苦、潮热盗汗、五心烦热、腰膝酸软、形寒肢冷等。
(3)二便、胃纳、睡眠情况既往病史:有高血压史二十余年,最高180/100mmHg,平时服用代文控制血压,血压控制尚可,5年前曾因心肌梗死于第一人民医院行冠脉支架植入术2枚,术后遵医嘱服药,并定期复查,末次复查为2月前,结果示支架内通常;否认糖尿病史,否认慢支病史;否认重大手术外伤史,否认输血史,预防接种史不详。
过敏史:否认药、食、异物过敏史。
月经婚育史:已婚已育,家人体健。
个人史:出生并长期生活于上海,否认长期工业毒物、粉尘及放射性物质接触史,否认烟酒等不良嗜好。
急性心功能不全又叫急性心力衰竭,最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。
心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍,发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要,从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。
其中心瓣膜疾病、冠状动脉硬化,高血压、内分泌疾患、细菌毒素,急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。
妊娠,劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担,而诱发心肌衰竭。
1 症状体征2 治疗方法3 饮食保健4 预防护理5 病理病因6 疾病诊断7 检查方法8 并发症症状体征根据心脏排血功能减退的程度,速度和持续时间的不同,以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。
(一)昏厥心脏本身排血功能减退,心排血量减少引起脑部缺血,发生短暂的意识丧失,称为心源性昏厥(cardiogenic syncope),昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐,呼吸暂停,紫绀等表现,称为阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome),发作大多短暂,发作后意识常立即恢复,主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
(二)休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称为心原性休克(cardiogenicshock),心排血量减少突然且显著时,机体来不及通过增加循环血量进行代偿,但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩,以维持血压并保证心和脑的血供,临床上除一般休克的表现外,多伴有心功能不全,体循环静脉瘀血,如静脉压升高,颈静脉怒张等表现。
(三)急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现,多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致,当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时,液体即从毛细血管漏到肺间质,肺泡甚至气道内,引起肺水肿,典型发作为突然,严重气急;每分钟呼吸可达30~40次,端坐呼吸,阵阵咳嗽,面色灰白,口唇青紫,大汗,常咯出泡沫样痰,严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液,发作时心率,脉搏增快,血压在起始时可升高,以后降至正常或低于正常,两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音,心尖部可听到奔马律,但常被肺部水泡音掩盖,X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展,急性肺水肿(acutepulmonary edema)早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X线表现,而仅有气促,阵阵咳嗽,心率增快,心尖奔马律和肺部哮鸣音,X 线示上肺静脉充盈,肺门血管模糊不清,肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚,如及时作出诊断并采取治疗措施,可以避免发展成肺泡性肺水肿。
(四)心脏骤停为严重心功能不全的表现,心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期:前驱期,发病期,心脏停搏和死亡期。
前驱期:许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周,甚至数月的前驱症状,诸如心绞痛,气急或心悸的加重,易于疲劳,及其他非特异性的主诉,这些前驱症状并非心原性猝死所特有,而常见于任何心脏病发作之前,有资料显示50%的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过,但其主诉常不一定与心脏有关,在医院外发生心脏骤停的存活者中,28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重,但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险,而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。
发病期:亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期,通常不超过1小时,典型表现包括:长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛,急性呼吸困难,突然心悸,持续心动过速,或头晕目眩等,若心脏骤停瞬间发生,事前无预兆警告,则95%为心原性,并有冠状动脉病变,从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变,其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见,猝死于心室颤动者,常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速,这些以心律失常发病的患者,在发病前大多清醒并在日常活动中,发病期(自发病到心脏骤停)短,心电图异常大多为心室颤动,另有部分病人以循环衰竭发病,在心脏骤停前已处于不活动状态,甚至已昏迷,其发病期长,在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病,心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。
心脏骤停期:意识完全丧失为该期的特征,如不立即抢救,一般在数分钟内进入死亡期,罕有自发逆转者。
心脏骤停是临床死亡的标志,其症状和体征依次出现如下:①心音消失。
②脉搏扪不到,血压测不出。
③意识突然丧失或伴有短阵抽搐,抽搐常为全身性,多发生于心脏停搏后10秒内,有时伴眼球偏斜。
④呼吸断续,呈叹息样,以后即停止,多发生在心脏停搏后20~30秒内。
⑤昏迷,多发生于心脏停搏30秒后。
⑥瞳孔散大,多在心脏停搏后30~60秒出现,但此期尚未到生物学死亡,如予及时恰当的抢救,有复苏的可能,其复苏成功率取决于:①复苏开始的迟早。
②心脏骤停发生的场所。
③心电活动失常的类型(心室颤动,室性心动过速,心电机械分离抑心室停顿)。
④在心脏骤停前病人的临床情况,如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所,则复苏成功率较高,在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下,复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况:若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱,则预后较佳;若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况(如肾功能衰竭,肺炎,败血症,糖尿病或癌肿),则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高,后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型,其中以室性心动过速的预后最好(成功率达67%),心室颤动其次(25%),心室停顿和电机械分离的预后很差,高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。
生物学死亡期:从心脏骤停向生物学死亡的演进,主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性,心室颤动或心室停搏,如在头4~6分钟内未予心肺复苏,则预后很差,如在头8分钟内未予心肺复苏,除非在低温等特殊情况下,否则几无存活,从统计资料来看,目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤,是避免生物学死亡的关键,心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤,缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%,低心排血量占死因的30%,而由于心律失常的复发致死者仅占10%,急性心肌梗塞时并发的心脏骤停,其预后取决于为原发性抑或继发性:前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定;而后者系继发于不稳定的血液动力学状态,因而,原发性心脏骤停如能立即予以复苏,成功率应可达100%;而继发性心脏骤停的预后差,复苏成功率仅约30%左右。
治疗方法一、镇静皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg,使病人安静,扩张外周血管,减少回心血量,减轻呼吸困难。
对老年人,神志不清,已有呼吸抑制,休克或合并肺部感染者禁用。
二、吸氧加压高流量给氧每分钟6-8升,可流经25-70%酒精后用鼻管吸入,加压可减少肺泡内液体渗出,酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂,从而改善通气,也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。
三、减少静脉回流患者取坐位或卧位,两腿下垂,以减少静脉回流,必要时,可加止血带于四肢,轮流结扎三个肢体,每5分钟换一肢体,平均每肢体扎15分钟,放松5分钟,以保证肢体循环不受影响。
四、利尿静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿20-40mg或利尿酸钠25-40mg加入葡萄糖内静脉注射,以减少血容量,减轻心脏负荷,应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。
五、血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力,但应注意勿引起低血压,也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。
六、强心药如近期未用过洋地黄类药物者,可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂,如西地兰、毒毛旋花子甙K等,对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿,除伴有心室率快的心房颤动外,不用强心药,以免因右心室输出量增加而加重肺充血。
七、氨茶碱对伴有支气管痉挛者可选用,氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml稀释后静脉缓慢注入,可减轻支气管痉挛,扩张冠状动脉和加强利尿。
副作用:室性早搏和/或室性心动过速。
故应慎用。
八、皮质激素氢化考的松100-200mg或地塞米松10mg加入葡萄糖液中静滴亦有助肺水肿的控制。
九、原有疾病和诱发因素治疗如有发作快速性心律失常,应迅速控制。
饮食保健宜食的食物:1)粮食类大米、面粉、小米、玉米、高粱。
2)豆类豆浆、豆腐等。
3)禽、畜肉类鸡肉、鸭肉、猪肉、牛肉。
4)油脂类植物油为主,动物油少用。
5)水产类淡水鱼及部分含钠低的海鱼。
6)奶、蛋类牛奶(250毫升),鸡蛋或鸭蛋。
7)蔬菜类含钠量高者除外。
8)水果各种新鲜水果。
9)调味品酷、糖、胡椒、预防护理如何减少心衰的发生,首先要预防冠心病,要从改善生活方式着手,饮食方面不要吃过于油腻的东西,比如带鱼,蛋黄以及动物内脏和肥肉等,天天大鱼大肉绝不是好现象,高脂饮食是引起"三高"(高血糖,高血压,高血脂)症的重要因素,要尽量避免;运动方面要加强锻炼,每星期要进行两三次,每次30分钟的有氧运动,对于防止冠心病大有裨益;心情方面要愉快而不过分激动,动不动就要与他人争执,争强好胜,容易生气等都会导致心脏病的高发。
冬季不能只要风度,不要温度,要注意保暖,避免感冒,出现发烧,贫血,甲亢等疾病,一定要及时到医院就诊,做到早发现,早诊断,早治疗,不要呆在家里讳疾忌医。
心衰患者一定要控制饮水量,过量饮茶喝咖啡,对心衰是绝对不利的,心衰主要是心脏的泵血有问题,如果喝水过多就会增加心脏的负担,发现水喝多了,要吃点利尿剂,把水排出去。
心衰患者可以适当地运动,循序渐进,重症心衰患者,开始先在床边坐一下,然后扶着床沿走几步,再走到屋子门口,直至慢慢走上大街,走向公园,去参加运动。
病理病因1,急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力,如急性心肌炎,广泛性心肌梗塞等,2,急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重,排血受阻,如严重的瓣膜狭窄,心室流出道梗阻,心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿,动脉总干或大分支栓塞等,3,急起的心脏容量负荷加重如外伤,急性心肌梗塞或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害,腱索断裂,心室乳头肌功能不全,间隔穿孔,主动脉窦动脉瘤破裂入心腔,以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多,4,急起的心室舒张受限制如急性大量心包积液或积血,快速的异位心律等,5,严重的心律失常如心室颤动(简称室颤)和其他严重的室性心律失常,心室暂停,显著的心动过缓等,使心脏暂停排血或排血量显著减少。
疾病诊断根据典型症状和体征,诊断急性心功能不全并不困难,主要应与其它原因(特别是血管功能不全)引起的昏厥,休克和肺水肿相鉴别,昏厥当时,心律,心率无明显过缓,过速,不齐或暂停,又无引起急性心功能不全的心脏病基础的,可以排除心原性昏厥,心原性休克时静脉压和心室舒张末期压升高,与其它原因引起的休克不同,肺水肿伴肺部哮鸣音时应与支气管哮喘鉴别,此时心尖部奔马律有利于肺水肿的诊断,其他原因引起的肺水肿,如化学或物理因素引起的肺血管通透性改变(感染,低蛋白血症,过敏,有毒气体吸入和放射性肺炎等),肺间质淋巴引流不畅(肺淋巴组织癌性浸润等)或胸腔负压增高(胸腔穿刺放液过快或过多),支气管引流不畅(液体吸入支气管或咳嗽反射消失等)等,根据相应的病史和体征不难与急性心功能不全引起的肺水肿鉴别,但心脏病患者可由非心原性原因引起肺水肿,而其他原因引起的肺水肿合并心原性肺水肿的也并不罕见,应全面考虑,作出判断。