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医学微生物学多媒体教学课件蚌埠医学院微生物学教研室第一篇微生物学的基本原理第二章微生物的生物学性状第三章感染第四章抗感染免疫第五章遗传与变异第六章医学微生态学与医院内感染第七章消毒与灭菌第八章病原学诊断与防治第九章细菌的耐药性与控制策略第九章细菌的耐药性及控制策略第一节细菌的耐药性第二节细菌耐药性产生的机制第三节细菌耐药性的控制策略概述自从41年青霉素应用于临床以来，开创了抗生素治疗的新纪元。
此后又先后研制、开发，并应用于临床的抗生素和抗菌药物有180余种。
这些抗菌药物的应用使常见细菌感染的发病率和病死率大大下降。
但是抗菌药物的应用并未使细菌感染消灭或得到有效控制，主要是细菌通过多种机制产生了对抗菌药物的耐药性。
抗菌药物（antibacterial agents）：具有杀菌和抑菌活性、供全身应用的各种抗生素和化学合成的药物。
抗生素（antibiotics）：对特异微生物有杀灭和抑制作用的微生物产物. 第一节细菌的耐药性耐药性（drug resistance）是指细菌对药物所具有的相对抵抗性。
耐药性的程度以该药对细菌的最小抑菌浓度（MIC）表示。
临床常以药物的治疗浓度小于最小抑菌浓度为敏感，反之为耐药。
一、细菌耐药性的分类（一）固有耐药性：指细菌对某些抗菌药物天然不敏感。
与种属有关，主要是缺乏药物作用的靶位，如二性霉素B可与真菌细胞膜的固醇类结合，改变其通透性，发挥抗真菌作用。
细菌细胞膜则无固醇类，故对二性霉素B具有固有耐药性。
革兰阴性菌因有外膜，对作用于肽聚糖类的多种药物均不敏感。
（二）获得耐药性：由于DNA的改变使其获得耐药性原因：1、基因突变如链霉素的靶位是30S亚基上的p12蛋白，当染色体上str基因突变后，p12蛋白构型改变，药物不能与其结合而产生耐药性2、质粒介导的耐药性几乎所有致病菌均有耐药性质粒，可通过接合、转导、转化的方式传递，环境中的抗生素可促进质粒的扩散及耐药菌的存活。
3、转座因子介导的耐药性IS不带有性状基因，只编码转座酶Tn带有耐药基因和转座基因，可转移细菌的耐药性一、钝化酶（modified enzyme）的产生1、β-内酰胺酶（β- lactamase）由细菌染色体或质粒编码，革兰阳性菌为胞外酶，革兰阴性菌则位于浆内，可破坏青霉素和头孢菌素类结构中的β-内酰胺环，使其失去抗菌活性。
医学微生物学总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气1．微生物: 存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见, 必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、3.病原微生物: 少数具有致病性, 能引起人类、植物病害的微生物。
机会致病性微生物: 在正常情况下不致病, 只有在特定情况下导致疾病的微生物。
4, 郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见, 在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物, 能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。
5.免疫学: ㈠主动免疫；㈡被动免疫。
第一篇细菌学第一章细菌的形态与结构第一节细菌的大小与形态1.观察细菌常采用光学显微镜, 一般以微米为单位。
2.按细菌外形可分为:①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌）②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）第二节细菌的结构1.基本结构: 细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构: 荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞2.革兰阳性菌（G+）: 显紫色；革兰阴性菌（G-）: 显红色。
3.细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G-肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm肽聚糖层数可达50层仅1～2层肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20%磷壁酸有无外膜无有4.G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A, 核心多糖, 特异多糖】、脂质双层、｝脂多糖（LPS）: 即G-菌的内毒素。
LPS是G-菌的重要致病物质, 使白细胞增多, 直至休克死亡；另一方面, LPS也可增强机体非特异性抵抗力, 并有抗肿瘤等有益作用。
①脂质A: 内毒素的毒性和生物学活性的主要成分, 无种属特异性, 不同细菌的脂质A骨架基本一致, 故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。
医学微生物学笔记医学微生物学第一章绪论第一节微生物与病原微生物微生物：一大类个体微小、结构简单的生物类群，必须借助显微镜才能看见。
（包括：细菌、真菌、病毒）分布：广泛微生物在自然界生物中的地位：六界系统：病毒界、真菌界、原核生物界、原生生物界、植物界、动物界三大类微生物：1、非细胞型微生物（病毒）2、原核细胞型微生物（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌）3、真核细胞型微生物（真菌）微生物与人类的关系：有益、有害正常菌群：人体表以及与体外相通的腔道中正常寄居的一定种类和数量的细菌，正常情况下对人体无害。
条件致病菌：某些正常菌群的细菌在机体抵抗力低下时导致疾病，因此称为条件致病菌。
病原微生物：能引起人类和动植物发生疾病的微生物。
第二节医学微生物学医学微生物学：研究病原微生物的形态、结构、生命活动规律以及与机体相互关系的学科。
（基本原理、细菌学、病毒学、真菌学）医学微生物学发展简史：显微镜、Pasteur、Koch、牛痘苗、烟草花叶病毒、青霉素；发现新的病原微生物、微生物全基因组、新型疫苗、微生物学诊断技术、新的抗感染药物医学微生物学的学习目的：？思考题：三大类型的微生物第一篇微生物学的基本原理第二章微生物的生物学性状第一节细菌细菌：是一类单细胞原核细胞型微生物，以二分裂法繁殖。
狭义细菌：广义细菌：细菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体、放线菌一、细菌的大小与形态大小：以微米为计量单位三种基本形态：球菌、杆菌、螺形菌细菌的不规则形态：生长条件适宜时出现典型形态，幼龄、衰老、生长环境不适、药物作用时，出现不规则形态（其应用意义）二、细菌的基本结构（一）细胞壁、细胞膜、细胞质、核质细胞壁：细胞膜外的一层坚韧有弹性的结构，对细菌具有保护作用。
1、肽聚糖：细胞壁的主要成分、为原核生物细胞所特有。
肽聚糖结构：聚糖骨架、四肽侧链（和五肽交联桥）图2-3、2-4 溶菌酶、青霉素的作用位点：2、革兰阳性菌细胞壁的特殊组分：肽聚糖的特点：多、五肽交联桥磷壁酸：结构、功能表面蛋白：SPA、M蛋白等（与致病性抗原性有关）3、革兰阴性菌细胞壁的特殊组分肽聚糖的特点：外膜：脂蛋白、脂质双层、脂多糖三层结构脂多糖结构：脂类A-核心多糖-特异性多糖（寡糖重复单位）4、L型细菌：细胞壁缺陷的细菌。
《医学微生物学》课程代码：总学时：64学时（其中理论讲授：40学时，实验：20学时）总学分：课程类别：必修开课对象：医学类专业（本科）一、课程性质《医学微生物学》是医学教学基础课程之一，是研究与医学有关的病原微生物的生物学形状、感染与免疫的机理以及特异性诊断和防治的学科。
其基本理论包括细菌学部分、病毒学部分和真菌学部分。
二、教学目的和要求通过本课程的学习，使学生掌握细菌学部分、病毒学部分和真菌学部分的基础理论、基础知识和基本技能，为进一步学习基础医学、临床医学及有关课程和对微生物所致疾病的诊断、预防及治疗奠定基础。
三、有关教学方法和教学手段的原则性建议1、教学中要认真贯彻执行社会主义、爱国主义教育，坚持用辨证唯物论的观点，对学生进行基础理论、基本知识、基本技能的训练，同时要有目的、有重点地介绍本学科国内外研究的动态、方向和新成就，以扩大学生的知识面。
2、要以微生物研究的方法贯穿实验教学全过程，通过操作或演示，使学生了解微生物研究的过去、现在和将来发展的方向，要对学生进行实验结果分析、资料总结方面的训练，以培养独立思考、分析和工作的能力。
四、教学大纲的使用说明1、本大纲的内容是以陆德源主编《医学微生物》（第五版）教材的章节顺序编写，分为细菌学、真菌学和病毒学等三篇，共35章，总学时为64学时，其中理论与实验之比为2:1,实验考核2学时。
2、在授课过程中，教师可根据不同章节内容，采用不同教学方式传授，或以讲授为主、或携领式指导学生自学、或以实验带理论等多种灵活形式进行教学，以调动学生学习的主观能动性。
3、本大纲是我教研室教师在多年教学中共同努力工作的结晶，在大纲编写之际，我们对所有帮助过我们的各位教授（师）表示深切的谢意。
大纲正文五、教学内容及学时分配绪论学时：1学时（讲课1学时）【目的要求】掌握微生物的定义、微生物的种类（包括非细胞型微生物、原核细胞型微生物和真核细胞型微生物等三型八大类）。
掌握医学微生物与人类的关系。
医学微生物学总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。
甚至数万倍才能观察到的微小生物。
1．微生物的分类：3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。
机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。
4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。
5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。
第一篇细菌学第一章细菌的形态与结构第一节细菌的大小与形态1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。
2、按细菌外形可分为：①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌）②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）第二节细菌的结构1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。
3、细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G-肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构肽聚糖厚度20～80nm10～15nm肽聚糖层数可达50层仅1～2层肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20%磷壁酸有无外膜无有4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。
LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。
①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。
