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上消化道出血问题讨论1. 饮酒引起消化道出血机制 1．直接作用无水乙醇或高浓度乙醇具有脱水作用，能凝固组织蛋白。
乙醇还是一种有机溶剂，对胃黏膜有很强的腐蚀性，能破坏表面黏液层和黏液细胞，进而破坏胃黏膜正常代谢所需的生理环境。
乙醇在胃黏膜代谢为乙醛后，乙醛与胃蛋白结合，参与了对胃黏膜的损伤。
2．引起中性粒细胞浸润乙醇可以使中性粒细胞浸润胃黏膜，并释放过氧化物酶(MPO)、氧自由基、活性氧化代谢产物(如超氧化阴离子、蛋白酶)黏附于血管内皮造成大血管闭塞，从而导致黏膜损伤。
3．对胃黏膜自由基的影响自由基在酒精性胃黏膜损伤过程中有重要作用，慢性饮酒者胃黏膜脂质过氧化物和自由基水平升高。
4．对前列腺素(PGs)、一氧化氮(N0)的影响 PGs 及 NO 是胃黏膜重要的调控介质，PGs 具有促进胃黏液和碳酸氢盐分泌、促进胃黏膜细胞更新、改善胃黏膜血液循环、刺激胃黏膜表面活性磷脂的释放等作用；内源性 NO 通过抑制质子泵活性，逆转乙醇对胃黏膜乙醇脱氢酶活性的抑制，增加胃黏膜羟自由基清除能力来保护胃黏膜。
实验证明，酗酒者与不饮酒者相比较，前者 PGs 的合成明显减少。
2. 缺铁性贫血的诊断方法引起缺铁性贫血的原因 IDA 的诊断包括 2 个步骤，一是诊断疾病，二是诊断病因。
1/ 25但临床医师往往不重视病因诊断，导致基础疾病的漏诊或 IDA 治疗效果不佳。
IDA 的诊断标准单纯 IDA 较易诊断，公认的 IDA 诊断标准包括以下几条。
①小细胞低色素贫血，成年男性血红蛋白（Hb）120 g/L，女性 Hb110 g/L，孕妇100 g/L；平均红细胞容积80 fl，平均血红蛋白含量27 pg，平均血红蛋白浓度0.32。
②血清铁蛋白12 g/L，血清铁8.95 mol/L，运铁蛋白饱和度0.15，总铁结合力64.44 mol/L。
③红细胞游离原卟啉0.9 mol/L 或血液锌原卟啉0.96 mol/L，或红细胞游离原卟啉/血红蛋白4.5 g/g Hb。
上消化道出血疑难病例讨论发言哎呀，上消化道出血这个话题可真是让人头疼啊。
你想想，人在吃东西的时候，怎么就突然出血了呢？这就像吃着吃着，结果突然发现盘子里冒烟了，吓得我一激灵！患者一来，医生一看，心里就得犯嘀咕，这到底是怎么回事呢？是胃溃疡还是食管静脉曲张？这些病都可大可小，真是让人心烦意乱。
说到上消化道出血，咱们不得不提一下那些个症状。
哎，老天爷，你说有人一口饭下去，马上就吐血，那场面，简直让人不敢想象！再说了，肚子痛、黑便、甚至晕倒，都是信号啊，像个小喇叭一样在提醒咱们，嘿，别不当回事儿！有些人可能还觉得，哎呀，没啥大不了的，吃点止血药就行了。
你可别小看这事儿，这可不是儿戏，真得认真对待。
有些病人往往来得神秘兮兮。
你看看，有的人一进门，医生就觉得有戏，问了半天，最后才发现，原来是吃了个冰淇淋惹的祸！这让人不禁想笑，不过说实话，这可真是一个大麻烦。
你就得仔细查，查清楚病因，不然就像瞎子摸象，真是摸不着头脑。
什么胃镜、CT，这些高科技手段，咱们可得好好利用。
医生可得像福尔摩斯一样，细致入微地调查，别让任何蛛丝马迹溜走了。
更有意思的是，有的病人就是固执。
他们常常觉得，“我这是小事儿，别大惊小怪。
”可你问问，谁都想当个健康小达人，结果却偏偏跟上消化道出血撞上了！可见，别把自己的健康当儿戏，真得对症下药。
就像老话说的，“病急乱投医”，最后闹得自己可惨了，岂不是得不偿失？咱们医生的角色也不轻松。
面对疑难杂症，真得像解谜一样。
有的病例复杂得让人想哭，你一查，一个结果又跟另一个结果扯上关系，真是让人头疼！可医生可不能怂，得冷静下来，开动脑筋，咱们得一起“打群架”，一起想办法。
这就像踢足球，大家齐心协力，才能进球啊！说到治疗方案，各种各样的选择也是让人眼花缭乱。
像是给出血的地方缝合，还是吃药控制，真得得看情况。
患者可能想，干脆一刀了结算了。
可是你想想，动手术可不是开玩笑的事儿，得权衡利弊，得让患者心里有数，才行。
