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XX医院姓名：病区：急诊科床号：抢2床护理病例讨论记录时间：2008年10月8 日地点：护士站参加人员：主持人：病历报告者：基本病情：患者一年前因慢性肝炎、肝硬化腹水住院，经治疗好转出院，半月前无明显诱因出现腹胀、双下肢水肿、黄疸，一天前出现呕血10ml再次入院。
入院后继续呕血200ml，柏油样便。
既往史：慢性乙型肝炎病史8年。
体格检查：体温36.8°，脉搏100次/分，呼吸21次/分，血压110/49mmhg。
慢性乙肝面容，精神差，蜘蛛痣，肝功能异常，腹水征阳性，HBsAg(+),血浆白球蛋白比例倒置。
诊断：慢性活动性肝炎合并消化道出血。
治疗：给以保肝、降酶、利尿、止血治疗相关知识：1、上消化道出血的主要病因：引起上消化道出血的病因很多，常见的病因有消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、急性胃粘膜损伤和胃癌等。
2、上消化道出血治疗原则：应积极采取措施，补充学容量，纠正电解质失衡，预防和治疗失血性休克，给予止血治疗，同时进行积极的病因诊断和治疗。
3、上消化道出血的诊断要点：因根据病史、症状和体征，结合有关的实验室检查及器械检查，能查清多数患者的出血部位及原因。
同时注意：呕血与黑便需要除外口腔或鼻腔出血（如拔牙、鼻出血等）时吞下血液所致者；黑便需与服用某些药物有关，呕血需与某些咯血有关；有的患者先出现急性周围循环衰竭而未见呕血和黑便。
综合意见：上消化道出血为临床急症，应采取积极措施，了解出血的性质，积极治疗，迅速建立静脉通路，保持呼吸道通畅，加强生命体征的监测，记录24h出入量，同时估计出血量，可根据外周循环衰竭的表现。
加强基础护理。
记录人：。
一病历特点：患者张XX，男，15岁，以“排黑便4次，历5天”为主诉于2010年11月12日 11:00步行入院。
入院前5天无明显诱因出现排成形黑便，量约20ml，无腹痛、恶心、呕吐、呕血、头晕等。
入院前4天再次排少量成形黑便，量约20ml。
3天前患者无明显诱因出现脐周隐痛，伴恶心、呕吐3次，呕吐物为非咖啡色胃内容物，未见胆汁，排少量成形黑便，量约30ml，就诊于**医院，查生化示：尿素 L，血淀粉酶正常；心电图示：1.窦性心动过速，HR为130次/分；2.不定型室内传导阻滞。
予补液等对症治疗（具体不详）后，腹痛有所好转，无再恶心、呕吐。
2天前患者再次排少量成形黑便，量约30ml。
入院前1天就诊于我院急诊，查血常规示：WBC ×10^9/L，Ne %，HGB 73g/L，PLT 230×10^9/L。
予奥西康、止血敏静滴，吉福士口服处理后腹痛缓解，无再排黑便。
入院前1小时复查血常规示：WBC ×10^9/L，Ne %，HGB 66g/L，PLT 224×10^9/L。
为进一步诊治，急诊拟"上消化道出血？"收入院。
入院体检：T 38℃，P 128次/分，R 22次/分，BP 120/67mmHg，神志清楚，贫血外观，全身皮肤较苍白，无黄染及出血点，锁骨上等浅表淋巴结未触及。
结膜苍白，巩膜无黄染，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。
双肺未闻及啰音。
心率128次/分，律齐，未闻及杂音。
腹平坦，未见胃肠型、胃肠蠕动波。
全腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未扪及，墨氏征阴性，移动性浊音阴性，肝肾区无叩痛。
肠鸣音3次/分。
直肠指诊未触及包块，指套退出无染血。
双下肢无水肿。
入院诊断：消化道出血待查，中度贫血，发热待查。
二病例分析：章**主治医师分析病历示：患者为青少年男性，排黑便4次，历时5天，查体可见贫血外观，心率快，左上腹压痛，血常规示HB降至66g/l，则消化道出血、中度贫血诊断可成立。
消化道出血死亡病例讨论记录范文一病历特点：患者张XX，男，15岁，以“排黑便4次，历5天”为主诉于2010年1 1月12日11：00步行入院。
入院前5天无明显诱因出现排成形黑便，量约20m1，无腹痛、恶心、呕吐、呕血、头晕等。
入院前4天再次排少量成形黑便，量约20m1。
3天前患者无明显诱因出现脐周隐痛，伴恶心、呕吐3次，呕吐物为非咖啡色胃内容物，未见胆汁，排少量成形黑便，量约30m1，就诊于*就医院，查生化示：尿素8.1mmo1 /L，血淀粉酶正常；心电图示：1.窦性心动过速，HR为130次/分；2.不定型室内传导阻滞。
予补液等对症治疗（具体不详）后，腹痛有所好转，无再恶心、呕吐。
2天前患者再次排少量成形黑便，量约30 m1。
入院前1天就诊于我院急诊，查血常规示：WBC11.5?0~9/L，N e63.5%，HGB73g/L，PLT230?0~9/L。
予奥西康、止血敏静滴，吉福士口服处理后腹痛缓解，无再排黑便。
入院前1小时复查血常规示：WBC9.8?0~9/L，Ne41.9%，HGB66g/L，PLT224?0~9/L。
为进一步诊治，急诊拟”上消化道出血？”收入院。
入院体检：T38℃，P128次/分，R22次/分，BP12 0/67mmHg，神志清楚，贫血外观，全身皮肤较苍白，无黄染及出血点，锁骨上等浅表淋巴结未触及。
结膜苍白，巩膜无黄染，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。
双肺未闻及啰音。
心率128次/分，律齐，未闻及杂音。
腹平坦，未见胃肠型、胃肠蠕动波。
全腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未扪及，墨氏征阴性，移动性浊音阴性，肝肾区无叩痛。
肠鸣音3次/分。
直肠指诊未触及包块，指套退出无染血。
双下肢无水肿。
入院诊断：消化道出血待查，中度贫血，发热待查。
二病例分析：章**主治医师分析病历示：患者为青少年男性，排黑便4次，历时5天，查体可见贫血外观，心率快，左上腹压痛，血常规示HB降至66g/1，则消化道出血、中度贫血诊断可成立。
上消化道出血问题讨论1. 饮酒引起消化道出血机制 1．直接作用无水乙醇或高浓度乙醇具有脱水作用，能凝固组织蛋白。
乙醇还是一种有机溶剂，对胃黏膜有很强的腐蚀性，能破坏表面黏液层和黏液细胞，进而破坏胃黏膜正常代谢所需的生理环境。
乙醇在胃黏膜代谢为乙醛后，乙醛与胃蛋白结合，参与了对胃黏膜的损伤。
2．引起中性粒细胞浸润乙醇可以使中性粒细胞浸润胃黏膜，并释放过氧化物酶(MPO)、氧自由基、活性氧化代谢产物(如超氧化阴离子、蛋白酶)黏附于血管内皮造成大血管闭塞，从而导致黏膜损伤。
3．对胃黏膜自由基的影响自由基在酒精性胃黏膜损伤过程中有重要作用，慢性饮酒者胃黏膜脂质过氧化物和自由基水平升高。
4．对前列腺素(PGs)、一氧化氮(N0)的影响 PGs 及 NO 是胃黏膜重要的调控介质，PGs 具有促进胃黏液和碳酸氢盐分泌、促进胃黏膜细胞更新、改善胃黏膜血液循环、刺激胃黏膜表面活性磷脂的释放等作用；内源性 NO 通过抑制质子泵活性，逆转乙醇对胃黏膜乙醇脱氢酶活性的抑制，增加胃黏膜羟自由基清除能力来保护胃黏膜。
实验证明，酗酒者与不饮酒者相比较，前者 PGs 的合成明显减少。
2. 缺铁性贫血的诊断方法引起缺铁性贫血的原因 IDA 的诊断包括 2 个步骤，一是诊断疾病，二是诊断病因。
1/ 25但临床医师往往不重视病因诊断，导致基础疾病的漏诊或 IDA 治疗效果不佳。
IDA 的诊断标准单纯 IDA 较易诊断，公认的 IDA 诊断标准包括以下几条。
①小细胞低色素贫血，成年男性血红蛋白（Hb）120 g/L，女性 Hb110 g/L，孕妇100 g/L；平均红细胞容积80 fl，平均血红蛋白含量27 pg，平均血红蛋白浓度0.32。
②血清铁蛋白12 g/L，血清铁8.95 mol/L，运铁蛋白饱和度0.15，总铁结合力64.44 mol/L。
③红细胞游离原卟啉0.9 mol/L 或血液锌原卟啉0.96 mol/L，或红细胞游离原卟啉/血红蛋白4.5 g/g Hb。
上消化道出血疑难病例讨论发言哎呀，上消化道出血这个话题可真是让人头疼啊。
你想想，人在吃东西的时候，怎么就突然出血了呢？这就像吃着吃着，结果突然发现盘子里冒烟了，吓得我一激灵！患者一来，医生一看，心里就得犯嘀咕，这到底是怎么回事呢？是胃溃疡还是食管静脉曲张？这些病都可大可小，真是让人心烦意乱。
说到上消化道出血，咱们不得不提一下那些个症状。
哎，老天爷，你说有人一口饭下去，马上就吐血，那场面，简直让人不敢想象！再说了，肚子痛、黑便、甚至晕倒，都是信号啊，像个小喇叭一样在提醒咱们，嘿，别不当回事儿！有些人可能还觉得，哎呀，没啥大不了的，吃点止血药就行了。
你可别小看这事儿，这可不是儿戏，真得认真对待。
有些病人往往来得神秘兮兮。
你看看，有的人一进门，医生就觉得有戏，问了半天，最后才发现，原来是吃了个冰淇淋惹的祸！这让人不禁想笑，不过说实话，这可真是一个大麻烦。
你就得仔细查，查清楚病因，不然就像瞎子摸象，真是摸不着头脑。
什么胃镜、CT，这些高科技手段，咱们可得好好利用。
医生可得像福尔摩斯一样，细致入微地调查，别让任何蛛丝马迹溜走了。
更有意思的是，有的病人就是固执。
他们常常觉得，“我这是小事儿，别大惊小怪。
”可你问问，谁都想当个健康小达人，结果却偏偏跟上消化道出血撞上了！可见，别把自己的健康当儿戏，真得对症下药。
就像老话说的，“病急乱投医”，最后闹得自己可惨了，岂不是得不偿失？咱们医生的角色也不轻松。
面对疑难杂症，真得像解谜一样。
有的病例复杂得让人想哭，你一查，一个结果又跟另一个结果扯上关系，真是让人头疼！可医生可不能怂，得冷静下来，开动脑筋，咱们得一起“打群架”，一起想办法。
这就像踢足球，大家齐心协力，才能进球啊！说到治疗方案，各种各样的选择也是让人眼花缭乱。
像是给出血的地方缝合，还是吃药控制，真得得看情况。
患者可能想，干脆一刀了结算了。
可是你想想，动手术可不是开玩笑的事儿，得权衡利弊，得让患者心里有数，才行。
一病历特点：
患者张XX，男，15岁，以“排黑便4次，历5天”为主诉于2010年11月12日 11:00步行入院。
入院前5天无明显诱因出现排成形黑便，量约20ml，无腹痛、恶心、呕吐、呕血、头晕等。
入院前4天再次排少量成形黑便，量约20ml。
3天前患者无明显诱因出现脐周隐痛，伴恶心、呕吐3次，呕吐物为非咖啡色胃内容物，未见胆汁，排少量成形黑便，量约30ml，就诊于**医院，查生化示：尿素 8.1mmol/L，血淀粉酶正常；心电图示：1.窦性心动过速，HR 为130次/分；2.不定型室内传导阻滞。
予补液等对症治疗（具体不详）后，腹痛有所好转，无再恶心、呕吐。
2天前患者再次排少量成形黑便，量约30ml。
入院前1天就诊于我院急诊，查血常规示：WBC 11.5×10^9/L，Ne 63.5%，HGB 73g/L，PLT 230×10^9/L。
予奥西康、止血敏静滴，吉福士口服处理后腹痛缓解，无再排黑便。
入院前1小时复查血常规示：WBC 9.8×10^9/L，Ne 41.9%，HGB 66g/L，PLT 224×10^9/L。
为进一步诊治，急诊拟"上消化道出血？"收入院。
入院体检：T 38℃，P 128次/分，R 22次/分，BP 120/67mmHg，神志清楚，贫血外观，全身皮肤较苍白，无黄染及出血点，锁骨上等浅表淋巴结未触及。
结膜苍白，巩膜无黄染，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。
双肺未闻及啰音。
心率128次/分，律齐，未闻及杂音。
腹平坦，未见胃肠型、胃肠蠕动波。
全腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未扪及，墨氏征阴性，移动性浊音阴性，肝肾区无叩痛。
肠鸣音3次/分。
直肠指诊未触及包块，指套退出无染血。
双下肢无水肿。
入院诊断：消化道出血待查，中度贫血，发热待查。
二病例分析：
章**主治医师分析病历示：患者为青少年男性，排黑便4次，历时5天，查体可见贫血外观，心率快，左上腹压痛，血常规示HB降至66g/l，则消化道出血、中度贫血诊断可成立。
入院时考虑患者上消化道出血原因考虑：1.消化性溃疡：为消化道出血常见病因，患者年龄轻，无其他疾病史，需考虑改病可能性大。
可行胃镜协助诊断。
2.急性胃黏膜病变：患者发病前无用药时，无精神应激史，该病可能性小。
3.消化系肿瘤：患者年龄轻，起病急，无明显消瘦、发热等肿瘤恶病质表现，该病可能性小，可查胃镜及肿瘤标志物协诊。
4.食管胃底静脉曲张：患者无乙肝病史，无腹水、蜘蛛痣、肝掌，该病可能性小，可行胃镜排除。
诊疗计划：完善各项检查，予制酸、止血、营养支持等治疗，申请急输血，并备血，患者血色素低、心率快，出血量较大，若保守治疗效果不佳，可行急诊胃镜检查。
现在我们结合该病历复习下上消化道出血。
三、疾病讲授：上消化道出血
定义：上消化道出血是指自食道起始部至十二指肠屈氏(Treih)韧带以上的消化道出血，包括食道、胃、十二指肠及Treih韧带以上的空肠、胰腺、胆道的出血，以及胃肠吻合术后的吻合口及其以上空肠的出血。
成人上消化道出血的常见病
（1）最常见病：消化性溃疡(十二措肠球部溃疡、胃溃疡)；食管静脉曲张破裂(肝硬化)；胃癌、食管癌；急性胃粘膜病变；食管责门粘膜撕裂伤综合症。
（2）次常见病：出血性胃炎、糜烂性胃炎；食管炎；术后吻合口溃疡；胃、食管、十二指肠息肉；食管溃疡；Dieuldoy病；残胃癌、残胃炎；十二指肠壶腹癌；十二指肠乳头癌；白血病；血小板减少性紫癜；流行性出血热；钩端螺旋体病；胆道出血等。
（3）少见病：如Crohn病食管炎；Barrett食管；血友病；过敏性紫癜等。
临床表现：1.呕血与黑粪：一般来说幽门以下出血易致黑粪，而幽门以上出血常为呕血。
但如出血量少，血液在胃内末引起恶心、呕吐，则全部自下排出呈黑粪。
反之，如出血量大，在幽门以下的血液反流到胃内引起恶心、呕吐，亦可产生呕血。
有黑粪病例可无呕血，但有呕血的病人，均有黑粪。
呕出血液的性质主要取决于血液在呕出前是否经过酸性胃液的作用。
如出血量多且血液在胃内滞留时间短，则呈暗红色血块甚至为鲜血，如食管静脉曲张破裂。
反之，经胃酸充分作用后，则呈咖啡样或黑褐色。
上消化道内血液通过肠道时，经过肠道细菌的作用，血液中的铁变成硫化铁．故排出时呈黑粪。
但在有些病例，由于突然大量出血，肠蠕动亢进，病人可排出暗红液粪便甚至相当新鲜的血液。
粪便的颜色主要取决于血液在肠道内停留时间的长短。
2.出血量和休克的估计：一般失血量的估计成人消化道出血＞
10mL，可出现大便潜血阳性，出血达到60一100m1．可发生黑粪。
上消化迫短时间内出血达250一300m1，可以引起呕血。
出血量不超过400m1，循环血容量的减少可被肝脾贮血和组织液所补充，故无临床症状，出血量超过400一500m3时，可出现临床症状。
中等量失血(占全身血容量的15％左右，约700m1)均可引起贫血或进行性贫血、头晕、软弱无力、突然起立可产生晕厥、口渴、肢体冷感及血压偏低。
大量出血达全身血量的30％一50％(约1500一2500m1)即可产生休克，临床表现为烦躁不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、口唇发组、呼吸困难、血压降低(收缩压＜80mmHg、脉压差变窄(＜25—30mmHg＝及脉搏快而弱(脉率＞120次／分)等。
苦处理不当，可导致死亡。
3.血象变化：大出血后有用围血管收缩与RBC 重新分布等生理调节，Hb、RBC、Hct数值可无变化。
不久，大量组织液(包括水分、电解质、蛋白质等)渗入血管内以补充失去的血浆容量，此时Hb和RBC因稀释而数值降低。
这种补偿作用一般在出血后数小时至数日内完成．平均出血后32h，Hb可稀释到最大程度。
4.可出现氮质血症、贫血及低热。
检查方法：粪便常规、急诊胃镜检查、小肠镜、选择性腹腔脏器动脉造影、双重对比胃肠钡餐造影、放射性核素99mTc标记红细胞扫描法等。
治疗：
(一)一般治疗：1.卧床休息，密切监测生命体征，注意病情变化。
必要时给吸氧及镇静剂治疗。
补充血容量纠正酸碱平衡失调病人如为大出血，应立即输液。
已经出现低血容量性休克者，最好输血。
一般应将Hct提到30％以上，Hb维持高于70g/L。
注意记录出入量。
2. 饮食在休克状态或恶心情况下，应禁食。
对消化性溃疡出血而无呕血者可进流质，有呕血者，在呕血停止l 2—24h就可进流质，并逐步过渡到半流。
若为食管静脉曲张破裂出血，一般在出血停止后2—3d，仅给低蛋白流质饮食为妥。
(二)药物治疗：(1)止血剂的应用①一般止血药物：维生素Kl，常用剂量10mg 2—4/d肌注或静推。
②安络血：可降低毛细血管渗透性，促进已破裂的毛细血管端的回缩，而不影响血压和心率，有精神病和癫痫史者慎用。
②抗纤溶药物：如6—氨基乙酸，止血环酸等。
(2)制酸剂①H 2受体拮抗剂：法莫替丁有较强的抑制胃酸分泌作用。
②H—K ATP酶阻滞剂：如奥美拉唑、泮托拉唑等，其作用机制为选择性抑制壁细胞中H—K ATP酶，阻断酸分泌最终步骤，产生抑制酸分泌作用。
(3)生长抑素及其衍生物：如奥曲肽、施他宁，除了能抑制生长激敏素、胰岛素、胰高血糖和胃酸、胃蛋白酶的分泌外，还具有通过收缩内脏血管，降低门脉压力相减少门脉血流量，使副奇静脉及曲张穿脉内的压力降低和血流量减少，从而达到治疗食道胃底静脉曲张破裂出血目的。
也可用于消化性溃疡及急性胃粘膜病变等非门静脉高压所致的消化道出血。
(三)内镜治疗：如内镜下喷洒止血药、止血夹治疗、硬化剂等，需注意其适应症及禁忌症：
(1)适应证①上消化道炎症、糜烂、溃疡、化学报伤、肿瘤引起的渗血。
②上消化道粘膜活捡、息肉摘除、十二指肠乳头切开、吻合口术后狭窄切开术等各种内镜下治疗引起的局部出血。
②食道贲门粘膜撕裂症引起的出血。
⑦全身性疾病导致的上消化道粘膜弥漫性出血。
(2)禁忌证：①休克患者。
内镜检查禁忌症患者。
（四）：外科急诊手术。
