麻醉药物的作用机制和药理学

药理学重点名词：1.药物效应动力学：是研究药物对机体的作用、作用规律与作用机制的科学。

2.药物代动力学：是研究药物对机体的处置过程（包括药物的吸收、分布、代与排泄）以与血药浓度随时间而变化的规律。

3.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反应，称为副作用。

4.毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体蓄积过多而引起的严重不良反应称为毒性反应。

5.变态反应：也叫过敏反应，药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的的病理性免疫反应。

6.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时所残存的药理效应。

7.停药反应：长期用药后突然停药，引起原有疾病症状的加剧称为停药反应。

8.效能：指药物所能产生的最大效应，反应药物在活性的大小。

9.效价强度：指效应性质相同的两个药物引起的相等效应强度时的相对浓度或剂量称为效价强度。

所需剂量越小，效价越大，反应药物与受体亲和力的大小。

10.完全激动药：对受体有很大的亲和力和在活性，它们与受体结合后可产生最大效应，这些药物称为完全激动药。

11.部分激动药：部分激动药对受体有很大的亲和力但是在活性小。

12.阻断药（拮抗药）：对受体有很大的亲和力而无在活性，它们与受体结合后非但不产生效应，相反因占据了受体而使激动药不能与受体结合，从而对抗了激动药的作用，这些药物称为阻断药。

13.首过消除：有些药物通过肠黏膜以与肝脏时，部分可被代灭活，使进入体循环的药量减少，这一现象称为首过消除。

（消除：代和排泄是药物在体逐渐消失的过程）14.肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠吸收，经门静脉返回肝脏，这种现象称为肝肠循环。

15.生物利用度：指血管外给药后某制剂被吸收进入体循环的相对数量和速度。

16.表观分布容积：假如体药物是均匀分布的，经静脉注射一定量的药物，待血浆和组织中的药物分布达到平衡时，按测得的血药浓度计算应占有的提与溶剂称为表观分布容积。

17.消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间称为消除半衰期。

麻醉药品名词解释药事法规概述及解释说明1. 引言1.1 概述麻醉药品是在医疗领域中广泛使用的一类药物，具有镇痛、降低意识和产生抑制作用的特性。

在临床手术、疼痛管理等方面起着不可或缺的作用。

而针对这些药物的管理和规范, 药事法规起着至关重要的作用。

1.2 文章结构本文将分为五个部分进行讨论。

首先，在引言部分，我们将概述和介绍本文的结构，明确文章主题以及目录内容；其次，将详细阐述麻醉药品名词解释的定义、分类以及在临床应用中的机制与限制；然后，对于相关的药事法规进行概述，并与国内外相关法规进行对比分析；接下来，将解释说明一些麻醉药品名词术语和技术难点，并分析当前药事法规对于麻醉药品管理的指导作用以及不足之处；最后，在结论部分总结与回顾文章主要内容，并讨论麻醉药品名词解释和药事法规概述的重要性，并简要阐述未来研究方向和可能的影响。

1.3 目的本文旨在提供对麻醉药品名词解释和药事法规的概述和解释说明，以加深读者对麻醉药品管理规范的理解。

同时，通过分析当前药事法规对于麻醉药品管理存在的问题，为完善和优化我国麻醉药品管理提供一些建议。

希望本文能够为医学界、政策制定者和社会公众提供有益的参考，并对相关领域产生积极的影响。

2. 麻醉药品名词解释2.1 麻醉药品的定义和分类麻醉药品是一类用于诱导、维持和监测人体失去痛觉、意识丧失或减弱的药物。

根据其作用机制和使用方法的不同，麻醉药品可以分为以下几类：1) 局部麻醉药：以局限于特定部位的镇痛为目标，通过阻滞神经传导来实现局部区域的无痛手术或治疗。

2) 全身麻醉药：通过给予患者静脉注射、吸入或肌肉注射等方式，使患者进入无意识状态，从而实现手术操作时对患者缺乏意识感知和痛觉反应。

3) 辅助性镇静药物：在手术前后辅助全身麻醉过程中使用，帮助控制患者的情绪、焦虑和疼痛，并促进恢复与康复。

4) 行为改变剂：一些特殊情况下使用的药物，可以产生昏迷状态或者改变患者行为，如镇静、安抚或控制。

麻醉药理问答题总结麻醉药理问答题总结1.全麻四个分期：镇痛期：从麻醉开始到意识消失，痛、触、听觉依次消失；兴奋期：从意识消失到眼睑反射消失，病人出现兴奋状态，例如：各种反射亢进、血压上升等。

外科麻醉期（维持期）：从兴奋期末到自主呼吸接近停止。

病人由兴奋转入安静，肌张力逐渐减弱。

延髓麻醉期（麻醉中毒期）：病人所有反射消失，呼吸、心跳停止2.当吸入浓度恒定时，易溶性麻醉药经肺循环迅速从肺泡被移走，大量溶解在血液中。

醒；②苯二氮卓类药过量中毒的诊断和解救。

对于可疑为药物中毒的昏迷病人，可用此鉴别。

如果有效，基本上肯定是苯二氮卓类中毒；③对ICU中长时间用苯二氮卓类控制躁动、施行机械通气的病人，如果要求恢复意识，停用机械通气，可用此药拮抗苯二氮卓类作用。

11．巴比妥类的不良反应主要有：①后遗效应；②呼吸抑制；③耐受性、依赖性；④变态反应。

PA、Pa、Pbr上升慢，则麻醉诱导期延长，苏醒也慢。

3.血/气分配系数小者，如难溶性的N2O，PA、Pa、Pbr上升快则麻醉诱导期短，苏醒快。

3.血容量扩充剂主要用途和不良反应有哪些？血容量扩充剂：是一类高分子物质构成的胶体溶液，具有近似或高于生理值的胶体渗透压，进入血液后可起暂时替代和扩充血浆容量的作用。

不良反应：1.类变态反应或变态反应2.降低机体抵抗力3.凝血障碍4.热源反应5.肝功能损害5.麻醉前用药：1.防止迷走神经反射引起的心率减慢；2.抑制腺体分泌（唾液腺、呼吸道腺体等）；3.一定程度防止喉痉挛和支气管痉挛；4.降低胃肠道张力，减少肠蠕动。

6.拮抗新斯的明引起的心率减慢：非去极化性肌松药（泮库溴胺、哌库溴胺）过量（呼吸抑制），可用新斯的明解救，但可引起心动过缓。

可事先或同时使用阿托品对抗。

7.试述局麻药中毒反应的临床表现及预防措施表现:局麻药的毒性反应主要表现在中枢神经系统，心血管系统和肌肉系统。

中枢神经系统的早期表现有头昏、眼花、耳鸣、目眩等，如不尽快发现及处理可导致神志很快消失。

药物药理作用及作用机制1 / 382 / 383 / 384 / 385 / 386 / 387 / 388 / 389 / 38疾病首选药物汇总10 / 38药品中毒解救11 / 38药物的主要不良反应及相似药物的比较12 / 3813 / 3814 / 38药物的主要临床用途15 / 3816 / 3817 / 3819 / 3820 / 38最严重的不良反应：硫脲类——粒细胞缺乏症；氯丙嗪——锥体外系反应；强心苷——心脏反应（如快速型心律失常、房室传导阻滞和窦性心动过缓）。

药理学口诀----天，居然有这个不可能不收藏啊拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。

阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。

21 / 38临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。

东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。

肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。

22 / 38去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。

异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。

兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。

α受体阻断药α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。

β受体阻断药23 / 38β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。

罗哌卡因与布比卡因腰麻的比较腰麻是一种广泛应用于外科手术、产科和麻醉等领域的一种麻醉技术。

在腰麻中，常常使用罗哌卡因和布比卡因这两种局部麻醉剂。

本文将详细讨论这两种药物的特点，以及在腰麻中应用的优缺点。

1. 罗哌卡因与布比卡因的特点罗哌卡因和布比卡因两种局部麻醉剂是目前常见的腰麻用药。

罗哌卡因的分子量较小，药理作用较短，一般需要每两至三小时注射一次。

而布比卡因分子较大，可以使药物起效更持久，注射一次的时间可以持续数小时。

两者在腰麻中的使用量也有所不同，一般来说，布比卡因的使用量要比罗哌卡因少。

在药理学上，两种药物的作用机制略有区别。

罗哌卡因主要通过抑制神经元内部的钠通道来阻止神经冲动传递，从而抑制疼痛信号的传递。

而布比卡因则通过降低神经细胞膜的电位，从而阻止神经冲动传递。

因此，两种药物虽然在目的上相似，但在分子水平和生理学上有所不同。

2. 罗哌卡因与布比卡因的优缺点（1）药物持续时间：罗哌卡因持续作用时间短，需要经常注射才能维持麻醉效果。

而布比卡因则可以持续作用数小时，不必频繁注射。

因此，布比卡因的使用更加节约时间和劳力。

（2）副作用：罗哌卡因和布比卡因均可能导致神经惊厥，但罗哌卡因更容易出现此类副作用。

此外，布比卡因还可能诱发心跳骤停或呼吸抑制等严重副作用。

因此，使用时需小心谨慎。

（3）麻醉深度：罗哌卡因和布比卡因的剂量和使用方式不同，会对麻醉深度产生差异。

罗哌卡因可能会导致感觉轻、动作不协调等副作用，而布比卡因的使用则容易使病人过度麻痹，可能导致呼吸抑制和血压下降等风险，因此使用时要控制剂量和速度。

（4）成本：罗哌卡因和布比卡因的成本有所不同，布比卡因一般价格较高，而罗哌卡因相对便宜。

但布比卡因的优点在于每次注射的剂量少，可以节约药品的使用量，从而降低总体成本。

3. 不同药物的应用场合在临床实践中，两种药物有不同的应用场合。

例如，罗哌卡因通常用于较小手术、分娩等场合，可以快速减轻疼痛，作用时间较短。

第⼀重点：药物的药理作⽤（特点）与机制 1.⽑果芸⾹碱：m样作⽤（⽤阿托品拮抗）。

缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。

⽤于青光眼。

2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。

⽤于重症肌⽆⼒，术后腹⽓胀及尿潴留，阵发性室上性⼼动过速，肌松药的解毒。

禁⽤于⽀⽓管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。

m样作⽤可⽤阿托品拮抗。

3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常⽤解救药。

应临时配置，静脉注射。

4. 阿托品：m受体阻滞药。

竞争性拮抗ach或拟胆碱药对m胆碱受体的激动作⽤。

⽤于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗⼼律失常，解救有机磷酸酯类中毒。

禁⽤于青光眼及前列腺肥⼤患者禁⽤。

⽤镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时⽤拟胆碱药⽑果芸⾹碱或毒扁⾖碱对抗"阿托品化".同类药物莨菪碱。

合成代⽤品：扩瞳药：后马托品。

解痉药：丙胺太林。

抑制胃酸药：哌纶西平。

溃疡药：溴化甲基阿托品。

5.东莨菪碱⼭莨菪碱作⽤特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作⽤强于阿托品。

还有防晕⽌吐作⽤，可治疗帕⾦森⽒病。

⼭莨菪碱可改善微循环。

主要⽤于各种感染中毒性休克，也⽤于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。

来源：考试学习 6.筒箭毒碱：肌松作⽤，全⿇辅助药。

呼吸肌⿇痹⽤新斯的明解救。

7.琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全⿇辅助药。

禁⽤于胆碱酯酶缺乏症病⼈，与氟烷合⽤体温巨升的遗传病⼈，青光眼，⾼⾎钾患者（持续去极化，释放k过多）如偏瘫、烧伤病⼈，以免引起⼼脏意外。

使⽤抗胆碱脂酶药患者禁⽤。

8.去甲肾上腺素：α受体激动药。

⽤于休克，上消化道出⾎。

不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的⾎压下降。

禁⽤于⾼⾎压、动脉粥样硬化，器质性⼼脏病，⽆尿病⼈与孕妇。

主要机理为收缩外周⾎管。

来源：考试学习 9.去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓⿇醉或全⾝⿇醉的低⾎压。

《麻醉药理学》课程教学大纲（执笔人：张骏艳审核人：陈志武教学院长：陈志武）一、课程简介（一）课程代码（二）课程名称（含英文名称）：麻醉药理学（(Anesthetic phamacology）（三）修读对象麻醉学专业（四）总学时与学分36学时。

其中理论20学时、实验16学时。

2学分。

（五）考核方式卷面考试占80%、课堂讨论等平时占20%。

（六）相关课程人体解剖学、组织胚胎学、生物化学学、人体生理学、微生物学、寄生虫学、免疫学、病理生理学、病理解剖学、麻醉学、内科学、外科学等。

（七）内容提要（不超过200字）麻醉药理学是药理学的一个分支学科，主要阐明麻醉医学实践过程中药物与机体之间的相互作用及其规律。

麻醉医学中常用的药物主要包括局部麻醉药、吸入麻醉药、静脉麻醉药、骨骼肌松弛药、镇痛药及相关药物等。

本课程主要介绍这些常用药物的体内过程、药理作用、临床麻醉中的应用及不良反应，其教学内容包括总论和各论两大部分，总论论述麻醉药理学的基本理论和知识，各论则具体介绍临床麻醉中常用的各类药物。

二、教学目的与教学方法（一）教学目的：本课程教学目的是通过麻醉药理学的基本知识、基础理论和重要的进展的讲授及基本技能的培训，使学生获得有关常用的麻醉用药作用规律及特点的知识，为临床实践中合理地应用麻醉用药提供理论依据，并培养学生的辨证的科学思维方法，提高他们综合和创新的能力。

（二）教学方法：采用现代多媒体手段，以教师课堂讲授为主，辅以学生自主学习、集体讨论等多种教学方法, 增加启发式教学，以激发了学生学习热情和积极性，提高课堂教学效果。

三、理论与实践教学学时分配四、选用教材和主要教学参考书(一)选用教材戴体俊主编，《药理学》（第8版），人民卫生出版社，2000年6月安徽医科大学药理教研室编，《麻醉药理学实验指导》，自编讲义，2008年10月（二）主要教学参考书杨宝峰主编，《药理学》（第8版），人民卫生出版社，2012年6月杨世杰主编，《药理学》（第3版），人民卫生出版社，2010年10月陈志武主编，《药理学》，中国协和医科大学出版社，2013年3月陈志武主编，《药理学》，河南科学技术出版社，2013年5月周宏灏主编，《Pharmacolog y》，人民卫生出版社，2006年6月Laurence L. Brunton, Bruce A. Chabner, Björn C. Knollmann，Goodman & Grilman's The Pharmacological Basis of Therapeuntics (12ed), New York:McGraw-Hill, 2012年8月陈志武主编，《药理学实验指导》，中国协和医科大学出版社，2013年8月五、理论教学内容第1章总论目的：掌握药物的基本作用、量效关系、麻醉药物体内过程及不良反应；熟悉药物作用的时量关系、房室模型及肺泡气最低有效浓度等概念，药物的作用机制，静脉推注和静脉输药注代动力学分析；了解麻醉药物的计算机辅助输注。

麻醉科室学习计划一、学习目标在麻醉科室学习期间，我将努力达成以下目标：1. 熟悉麻醉科室的基本工作流程和规范操作，掌握各类麻醉药物的使用方法和作用机制。

2. 了解常见手术的麻醉管理，包括各种麻醉方式的选择和管理。

3. 学习并掌握常见并发症的应对和处理方法，提高应急处理能力。

4. 培养团队合作意识，与医护人员密切合作，促进患者治疗工作的顺利进行。

二、学习内容1. 麻醉科室基本工作流程- 了解患者入院后的麻醉评估流程。

- 掌握术前准备工作，包括准备麻醉药物和设备。

- 学习麻醉围术期管理，包括手术过程中的监护和药物管理。

- 了解患者术后的麻醉管理和病情观察。

2. 各类麻醉药物的使用方法和作用机制- 学习各种麻醉药物的药理学知识，包括镇痛、催眠、肌肉松弛等作用机制。

- 掌握麻醉药物的使用方法和剂量，学习用药的适应症和禁忌症。

3. 常见手术的麻醉管理- 学习各种麻醉方式的选择和管理，包括全身麻醉、椎管内麻醉、神经阻滞麻醉等。

- 了解不同手术的麻醉管理要点，包括老年人、儿童等特殊人群的麻醉管理。

4. 并发症的应对和处理方法- 学习常见麻醉并发症的预防和处理方法，包括呼吸系统、循环系统、神经系统等方面的并发症。

- 掌握急诊情况下的快速处理方法，提高应急处理能力。

5. 团队合作- 积极参与团队合作活动，与医生、护士等医护人员密切合作，促进患者治疗工作的顺利进行。

- 学习团队协作的重要性，培养团队合作意识。

三、学习方法1. 阅读相关专业书籍和期刊，了解麻醉科室的最新研究进展和临床实践经验。

2. 参与临床实习，亲身体验麻醉科室工作流程，学习实际操作技能和经验。

3. 主动请教老师和临床医生，向他们请教问题，学习并积累临床经验。

4. 参加相关学术交流会议和讲座，了解麻醉科室国内外的研究进展，向优秀的专家学习。

四、考核评价1. 临床实习考核：包括参与临床操作、处理常见并发症的能力、团队合作能力等。

2. 学术论文：撰写一篇关于麻醉科室实践经验和思考的学术论文，展示自己在学习期间的收获和成长。

丙泊酚药理特性之迟辟智美创作药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能到达麻醉作用.抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在年夜脑中有区域选择性, 分歧部位抑制水平分歧.增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放.2神经呵护作用能减少凋亡卵白Bax的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少.可能与防止线粒体肿胀有关.3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率.与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 发生止吐作用.非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体.单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物.4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激招致的免疫不良反应[8] .增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官呵护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫继续状态的作用年夜剂量可以终止许多患者癫痫继续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并没有明显副作用所以癫痫继续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用.当用丙泊酚治疗难治性癫痫继续状态时, 年夜剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征.*可是，年夜剂量长期应用丙泊酚治疗继续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为惯例治疗方法.7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间其实不延长[ 26]在分歧剂量对血小板聚集有分歧作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但其实不影响第一聚集时相.还增强花生四烯酸( AA) 招致的血小板聚集.在100 Lmol/ L 时能抑制上述现象, 同时抑制AA 招致的血栓烷A2 ( T XA2 ) 的形成, 但对前列腺素( PGG2 ) 招致的TXA2 形成无作用.说明丙泊酚能抑制环氧合酶1( COX1) 的作用.而丙泊酚又能增强TXA2 招致的肌醇1, 4, 5三磷酸酯的形成.在ADP 作为致聚剂存在的情况下才有抗血小板聚集作用,而且其作用与红细胞或白细胞的数量呈正相关性.损害血小板的功能.9镇痛作用：脊髓在丙泊酚的镇痛作用中起了重要作用快痛：应用丙泊酚0. 25 mg/ kg 可以明显提高痛阈, 减轻激光安慰诱发的快痛.慢痛：对长期头痛, 有研究标明丙泊酚2. 4 mg/ kg 静脉注射其实不能减轻疼痛水平和止痛药的用量.因此, 对慢性疼痛,目前看来丙泊酚还不适于临床应用.体内过程分布单次静脉注射丙泊酚后, 由于在体内迅速再分布, 血液中丙泊酚量很快下降.丙泊酚具有很强的亲脂性, 故进人体内后能从血液迅速分布到血管、脂肪含量较高的组织, 包括脑、心、肺等; 而向血流灌注缺乏区如骨骼、肌肉等的分布较为缓慢.从中央室消除速率常数比其他转运速率常数年夜很多, 这说明丙泊酚在体内分布的同时进行快速地消除.代谢主要在肝脏代谢, >>9 0 % 的药物在肝脏代谢为水溶性的今经基丙泊酚, 再在其他组织中通过葡糖昔酸和硫酸盐的共扼作用, 生成无活性的最终代谢产物1‘或4’一葡萄糖醛酸或硫酸根丙泊酚继续输注在肝移植无肝期, 其血药浓度升高, 说明丙泊酚的肝外代谢其实不能完全替代肝脏代谢.肝硬化病人的总清除率并没有明显的减少, 表观分布容积要比控制组高.因此肝功能障碍并没有改变丙泊酚的最终消除半衰期, 这也证明了丙泊酚可以在有明显综合征的病人中获得平安使用.排泄最终代谢产物经肾脏排泄.在尿内以原型排出者缺乏1% , 随粪便排泄者仅2 %.清除率超越肝血流量, 故认为有肝外代谢与肾外排泄代谢与排泄很快, 故苏醒期迅速而完全.不良反应1、对循环的影响( l ) 直接降低外周血管阻力.(2 ) 抑制内质网对钙离子的提取,从而抑制心肌收缩力.( 3 ) 抑制循环压力感受器对低血压的反应.(4 ) 抑制血管运动中枢和阻决绝感神经末梢释放去甲肾上腺素.2、呼吸抑制作用较严重的不良反应之一.在用药后一分钟既可呈现,发生率高达8 7 % ,有时在复苏之后还会发生.这种作用与剂量有关,正常诱导剂量下不成间题,剂量到达 3.0 m g / k g时,则问题相当严重.3、过敏反应.症状暗示为:低血压、尊麻疹和支气管痉挛有人认为丙泊酚自己其实不引起过敏反应,引起过敏反应的是增溶剂.发生与补体C 3和C 4有关并需强调指出含有c r em o p ho r E L 的制剂的危险性.参考文献张晓刚，蒋宗滨.丙泊酚的过敏反应.现代医药卫生，2008，24（17）：2606-2608.张琳虹,季波,张杏莹,翁少敏.丙泊酚的作用机制及非麻醉作用.山西医药杂志,2011,40(8):780.刘强,洪江,李晓宇.丙泊酚的作用机制及临床新应用.中国临床药理学与治疗学,2010,15(7):836-840.杨婉花,陈冰,李娟.丙泊酚药物代谢动力学研究概述.中国药师,2008,11(10):1243-1246.。

药物名词解释药理学1. 药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。

2. 药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。

3. 药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动力学，又称药动学。

4. 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。

药物只有经吸收后才能发挥全身作用。

5. 分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。

药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。

6. 代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是药物在体内消除的重要途径。

7. 排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。

挥发性药物主要经肺随呼出气体排泄。

药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。

8. 离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH值，各药有其固定的pKa值。

当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。

非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。

（书上暂时未找到，来自百度）9. 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

（百度）10. 药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。

11. 药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。

它通过控制某种酶的活性，来调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。

12. 干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。

9、多巴胺、麻黄碱的作用特点与临床应用？
（1）多巴胺不易透过血脑屏障，其作用除与剂量有关：低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。

剂量略高时（滴注速度约为每分钟10μg/kg），由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。

可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。

高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。

临床用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。

（2）麻黄碱易透过血脑屏障，产生中枢神经兴奋作用。

易产生耐受现象。

临床应用：麻黄碱为拟肾上腺素药，能兴奋交感神经，药效较肾上腺素持久，口服有效。

它能松弛支气管平滑肌、收缩血管，有显著的中枢兴奋作用。

用于治疗慢性支气管哮喘和低血压症。

关键词：多巴胺 麻黄碱 α受体激动药
参考文献：
1、陈修主编. 心血管药理学,第3版,人民卫生出版社. 2002年
2、李家泰主编. 临床药理学, 第2版,人民卫生出版社, 1997年.
3、杨藻宸主编. 药理学和药物治疗学,第1版,人民卫出版社,2000年。