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不同剂量PPI治疗非静脉曲张上消化道出血临床观察【摘要】目的观察不同剂量质子泵抑制剂（ppi）治疗非静脉曲张上消化道出血的疗效。
方法将78例上消化道出血患者随机分为两组，a组38例给予80mg奥美拉唑静脉推注后再以8mg/h持续泵注，b组40例给予40mg奥美拉唑静脉推注，12h/次，观察两组止血效果。
结果 a组治疗总有效率高于b组（p0.05）。
结论大剂量ppi治疗上消化道出血止血效果优于小剂量ppi，不良反应少，临床应加大重视。
【关键词】上消化道出血；质子泵抑制剂；奥美拉唑；剂量非静脉曲张上消化道出血主要由胃黏膜病变、胃癌、食管贲门处黏膜破裂，应激性胃黏膜损伤、消化性溃疡等引起[1]。
上消化道出血患者一般会有便血、呕血以及周围组织循环衰竭等典型表现。
该病的病情发展快，如果没能在早期采取有效治疗措施，患者有可能因失血性休克而死亡。
ppi时上消化出血的主要治疗药物，但临床对于其治疗上消化出血的最佳剂量并无统一标准。
本院对78例上消化道出血患者采用不同剂量ppi治疗上消化道出血，探讨ppi的最佳使用剂量，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 78例为自2010年1月到2012年6月到我院治疗的非静脉曲张上消化道出血患者，均符合中国医师协会制定的《急性上消化道出血急诊诊治专家共识》相关诊断标准[2]，均经胃镜检查确诊，均有不同程度的乏力、心慌、头晕、呕血、便血等表现。
将78例患者按随机数字表法分为二组，a组38例，男20例，女18例；年龄28-69岁，平均年龄（42.4±11.1）岁；出血原因：胃溃疡16例，十二指肠溃疡9例，应激性溃疡8例，胃炎5例。
b组40例，男23例，女17例；年龄29-66岁，平均年龄（43.4±10.8）岁；出血原因：胃溃疡18例，十二指肠溃疡10例，应激性溃疡7例，胃炎5例。
两组一般资料对比差异无统计学意义（p>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法治疗期间两组患者均停用其它药物，均卧床休息，禁食水，及时留置胃管并补充血容量，对于出血量大的患者进行输血，加强营养，禁食烟酒及其它刺激性食物。
消化道出血护理病例分析报告病例背景本次报告将对一名消化道出血患者的病情进行分析和护理报告。
患者姓名为李先生，男性，67岁，既往病史中无消化道相关疾病或手术史。
他因为突发呕血及黑便，于入院后进行了一系列检查。
病情描述李先生入院时主要症状为呕血及黑便，伴有乏力、恶心、上腹部不适等。
在初步检查中，血液常规检查显示贫血，红细胞计数低于正常范围，血红蛋白和血小板均降低。
胃镜检查发现大量胃内凝血块，而结肠镜检查则显示梗阻物。
诊断与治疗鉴于李先生的症状以及检查结果，经过综合判断，医生对其进行了消化道出血的诊断。
进一步检查发现出血部位在胃和结肠，且出血程度较为严重。
为减轻出血和维持李先生的体力状况，医生立即采取了综合治疗方案：1.检查血型和交叉配血，以备紧急输血时使用；2.快速建立静脉通路，准备输血血液制品；3.高压氧治疗，改善组织血氧供应；4.实施护理措施，包括卧床休息，避免体力活动等。
确诊后，医生立即安排给予李先生胃黏膜保护药物，并开始用药止血。
同时，由于消化道出血涉及整个消化道，医生还考虑手术治疗。
手术结果显示，出血部位为胃窦幽门部和乙状结肠部。
护理目标与措施护理目标1.控制消化道出血，减轻病情；2.维持患者生命体征稳定；3.减轻并发症的风险。
护理措施1.监测患者生命体征，包括血压、心率、呼吸频率等；2.定期检测和记录患者血常规、凝血功能、肝功能等指标；3.给予患者足够的营养支持，包括合理的饮食和适当的胃肠道营养支持；4.定期观察患者的病情变化，注意出血的程度和颜色的变化；5.定期更换导尿管和叶酸管，保持导尿通畅；6.保持患者心理稳定，进行心理护理和支持。
护理效果评估经过护理团队的精心治疗和护理管理，患者的病情有了明显的好转。
经过近一个星期的治疗，患者的出血状况明显减轻，呕血和黑便的程度也在逐渐减少。
血常规检查显示红细胞计数和血红蛋白的数值均有所提高，恢复到正常范围。
护理总结与建议消化道出血是一种严重且危险的疾病，需要及时发现和治疗。
一病历特点：患者张XX，男，15岁，以“排黑便4次，历5天”为主诉于2010年11月12日 11:00步行入院。
入院前5天无明显诱因出现排成形黑便，量约20ml，无腹痛、恶心、呕吐、呕血、头晕等。
入院前4天再次排少量成形黑便，量约20ml。
3天前患者无明显诱因出现脐周隐痛，伴恶心、呕吐3次，呕吐物为非咖啡色胃内容物，未见胆汁，排少量成形黑便，量约30ml，就诊于**医院，查生化示：尿素 8.1mmol/L，血淀粉酶正常；心电图示：1.窦性心动过速，HR 为130次/分；2.不定型室内传导阻滞。
予补液等对症治疗（具体不详）后，腹痛有所好转，无再恶心、呕吐。
2天前患者再次排少量成形黑便，量约30ml。
入院前1天就诊于我院急诊，查血常规示：WBC 11.5×10^9/L，Ne 63.5%，HGB 73g/L，PLT 230×10^9/L。
予奥西康、止血敏静滴，吉福士口服处理后腹痛缓解，无再排黑便。
入院前1小时复查血常规示：WBC 9.8×10^9/L，Ne 41.9%，HGB 66g/L，PLT 224×10^9/L。
为进一步诊治，急诊拟"上消化道出血？"收入院。
入院体检：T 38℃，P 128次/分，R 22次/分，BP 120/67mmHg，神志清楚，贫血外观，全身皮肤较苍白，无黄染及出血点，锁骨上等浅表淋巴结未触及。
结膜苍白，巩膜无黄染，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。
双肺未闻及啰音。
心率128次/分，律齐，未闻及杂音。
腹平坦，未见胃肠型、胃肠蠕动波。
全腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未扪及，墨氏征阴性，移动性浊音阴性，肝肾区无叩痛。
肠鸣音3次/分。
直肠指诊未触及包块，指套退出无染血。
双下肢无水肿。
入院诊断：消化道出血待查，中度贫血，发热待查。
二病例分析：章**主治医师分析病历示：患者为青少年男性，排黑便4次，历时5天，查体可见贫血外观，心率快，左上腹压痛，血常规示HB降至66g/l，则消化道出血、中度贫血诊断可成立。
消化科病例6消化性溃疡伴出血性别：男年龄：22岁职业：大学生主诉：反复上腹痛2月，突发呕血、血便2小时。
现病史：患者2月前无明显诱因开始出现反复上腹部疼痛，呈持续性隐痛，空腹及夜间疼痛明显，进食后疼痛能缓解，与体位变化无明显关系，伴上腹饱胀感、纳差，无恶心、呕吐，无呕血、黑便，无肛门停止排气排便，无身黄、眼黄、尿黄，患者未予重视，自服“胃药”（具体不详），上腹痛反复发作。
2小时前患者突发呕血一次，量约200ml，为暗红色血液，混有胃内食物残渣，10分钟后开始解暗红色血便，总量约500ml，患者感心慌、头昏、乏力，无晕厥，无畏寒、发热。
至我院急诊就诊，体检查BP90/50mmHg，HR121bpm，予输血、扩容、抑酸、止血等处理后患者血压逐渐上升至100-110/60-75mmHg，心率下降至<100bpm。
为求进一步诊治收入我科。
近2月来，患者饮食欠佳，小便正常，大便如上所述，体重下降约3Kg。
过去史：无肝炎、结核等病史；无高血压、糖尿病病史；无食物、药物过敏史；个人史：出生并生长于原籍，无外地久居史，无血吸虫及疫水接触史，无烟酒等不良嗜好。
适龄婚配，配偶体健。
家族史：否认家族性遗传病史体格检查生命体征： T 38.1℃ R 22 次/分 P98 次/分 BP 105/70mmHg一般状况：发育良好，营养一般，神志清楚，面色苍白，无皮下水肿。
头颈部：口唇苍白，皮肤巩膜无黄染，颈部浅表淋巴结无肿大，颈静脉无怒张。
胸部：两侧胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心率98次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹部：腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，无腹壁静脉曲张，服软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音活跃，15-20次/分。
神经反射：生理反射存在，病理反射未引出。
实验室及器械检查胃镜：十二指肠球部溃疡（A1期）伴出血（Forrest Ia），HP强阳性，行内镜下注射止血治疗。
上消化道出血病例分析问题：男性，45岁。
查体发现肝硬化5年。
3天前与朋友聚餐时出现呕血，鲜红色，量约1000ml.患者出现头晕、心悸、出冷汗等。
经输血、补液和应用止血药物治疗后病情好转，血压和心率恢复正常。
1天前出现睡眠障碍，并出现幻听和语言不清，化验检查示：血氨130μg/dl，血糖5.6mmol/L，尿素氮7.2mmol/L.1.患者最可能的诊断是：A.尿毒症B.脑血管意外C.乙型脑炎D.糖尿病酮症酸中毒E.肝性脑病答案：E解析：患者肝硬化病史，出现睡眠障碍，并出现幻听和语言不清，且血氨明显增高，所以考虑为肝性脑病的可能性最大。
2.首先考虑的治疗方案是：A.抗生素治疗B.应用降氨药物C.胰岛素治疗D.血液透析治疗E.应用镇静药物答案：B解析：在血氨升高时，应首先促进体内氨的清除，如不清楚体内血氨，单单缓解症状是不能解决根本问题的，以上其他几项均不适用于降低体内血氨治疗。
3.消化道大出血的原因最可能的是：A.胃癌B.胃溃疡C.十二指肠溃疡D.食管静脉曲张破裂E.胃黏膜病变答案：D解析：题中患者肝硬化病史5年，肝硬化患者存在门静脉高压，可引起食管胃底静脉曲张破裂出血。
所以消化道大出血的原因最可能的是D项。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------内科学基础：头痛概况与病因头痛一、概况1.指额、顶、颞及枕部的疼痛。
2.见于多种疾病,大多无特异性,且经过良好,例如全身感染发热性疾病往往伴有头痛,精神紧张、过度疲劳也可有头痛。
3.但反复发作或持续的头痛,可能是某些器质性疾病的信号。
二、病因1.颅脑病变(1)感染:如脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿。
(2)血管病变:如蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足,脑血管畸形、风湿性脑脉管炎和血栓闭塞性脑脉管炎。
ICU重症患者并发上消化道出血的治疗及临床预后分析1. 引言1.1 背景介绍ICU重症患者是指病情较重，需要密切监护和全面治疗的患者。
在ICU内，由于患者病情严重，常常需要进行各种治疗措施，如机械通气、血管活动药物等。
ICU患者并发上消化道出血是一种常见且严重的并发症。
上消化道出血是指胃、十二指肠或食管等消化道内发生溃疡、破裂等情况导致胃肠道出血的病情。
ICU患者由于患病严重、机体状况差等原因，更容易发生上消化道出血，且病情常常迅速恶化，给患者的生命安全带来威胁。
对于ICU重症患者并发上消化道出血，及时诊断和治疗显得至关重要。
深入探讨ICU患者并发上消化道出血的治疗及临床预后分析，对于提高患者治疗水平、改善临床预后具有重要意义。
本文将就此进行探讨与分析，旨在为临床提供参考依据，帮助医务人员更好地应对ICU重症患者并发上消化道出血的情况。
1.2 研究目的本研究旨在探讨ICU重症患者并发上消化道出血的治疗及临床预后分析，以期为临床医生提供更科学、准确的治疗策略，提高患者的生存率和治疗效果。
具体目的包括：1. 分析ICU重症患者并发上消化道出血的治疗方案，探讨不同治疗方法的优劣势，为临床医生制定个体化治疗方案提供依据。
2. 探讨ICU重症患者并发上消化道出血的临床表现及影响因素，为早期诊断和干预提供参考。
3. 分析ICU重症患者并发上消化道出血的预后因素，探讨影响患者预后的关键因素，为临床医生制定有效的治疗方案提供参考。
4. 探讨ICU重症患者并发上消化道出血可能出现的并发症，为临床医生及时处理并发症提供参考。
2. 正文2.1 ICU重症患者并发上消化道出血的治疗方案ICU重症患者并发上消化道出血的治疗方案包括药物治疗和非药物治疗两种主要方式。
药物治疗方面，常用的药物包括质子泵抑制剂（PPI）、H2受体拮抗剂、胃黏膜保护剂、抗酸剂、止血药物等。
PPI 是目前治疗上消化道出血的首选药物，可以有效减少胃酸的分泌，促进溃疡的愈合。
上消化道出血PPI使用的病例分析
***卫生部临床药师培训学员***
一、病史摘要：
患者，男，***岁，“呕吐1—天”于2011年8月14日入院，入院前1天，患者无明显诱因出现呕血1次、呕暗红色液体，量约200ml，无腹痛，无畏寒、发热，未解大便。
既往史：患者入院前3年因“右上腹痛”作B超、胃镜等确诊为“肝硬化，食管静脉曲张”，继后曾反复呕吐3次，诊断“上消化道出血”治疗后病情好转出血停止，乙肝标志物为阳性。
查体：T:36.9℃，P:104次/分，R：20次/分，BP：111/76mmHg，发育正常，营养中等，神清，精神差，皮肤及巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大，颈软，双肺未闻及干湿鸣。
心律齐，腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，全腹软，上腹压痛，脾脏肋下可及。
移浊阴性，肠鸣正常，双下肢无水肿，病理征阴性。
辅助检查：B超：肝硬化、脾大。
入院诊断考虑：上消化道出血：呕暗红色液体。
其出血原因考虑：（1）肝硬化（失代偿期）2、消化性溃疡？入院后给予：禁食、吸氧、心电监护、静脉双通道，埃索美拉唑、兰索拉唑制酸、止血敏止血，输血纠正贫血，心得安降门脉压，还原谷胱甘肽护肝，及补液维持水电解质平衡等治疗。
经治疗患者病情好转于2011年8月20日出院。
二、分析讨论：
本例患者为上消化道出血，研究表明早期抑酸剂的使用对治疗上消化道出血具有十分重要临床价值，是治疗的关键之一。
且质子泵抑制剂的疗效优于H2受体阻断剂。
目前临床使用的质子泵抑制剂主要包括：奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑5种。
临床治疗上消化道出血时如何选择质子泵抑制剂十分关键，现针对本例患者，做分析。
上消化道出血特别是消化性溃疡并出血时，迅速有效地提高胃内pH 值是治疗的关键。
当胃内pH ＞ 6 时，血小板聚集增强，胃蛋白酶失活，有利于胃黏膜出血的止血[1]。
PPI 可抑制胃酸分泌，提高胃内pH 值，能有效地改善上消化道出血的预后，并能明显减少再出血率、输血量及手术，疗效优于H2受体阻断剂。
此外，PPI 与降低门脉压力药物联合治疗门脉高压性出血止血效果亦优于单用后者。
质子泵抑制剂能特异地抑制H+ - K+- ATP酶，阻断了壁细胞泌酸的最终环节,
有强烈的抑酸效应，静脉注射后作用迅速而持久且无耐药性，可显著提高胃内pH，并且能抑制胃蛋白酶活性, 使形成的血块不被溶解, 有利于止血和黏膜的修复[ 2] 。
另一方面, 胃内pH值提高可诱发黏膜凝血机制, 使血小板聚集, 加速凝血反应, 达到止血的效果。
再者, 抑酸后的负反馈作用引起大量的胃泌素的产生, 能增加胃黏膜血流量, 加速溃疡破损面愈合。
本患者分别给予了质子泵抑制剂：埃索美拉唑（8.14 09:20— 8.16 09：00）、泮托拉唑（8.16 9:00— 8.20 09:00）抑酸治疗。
患者先给予埃索美拉唑治疗4天，出血停止后更换为泮托拉唑继续滚故治疗。
临床研究证实[3], 第1代PPIs(奥美拉唑、蓝索拉唑、泮托拉唑)高度依赖于肝内细胞色素P450酶(CYP2C19)进行代谢, 其具有相同的基本结构-甲基吡啶-亚磺酰-苯并咪唑基础上进行不同修饰而形成的衍生物, 均为R -与S -混旋异构体, 在肝内由CYP2C19及CYP3A4代谢,主要是CYP2C19.雷贝拉唑在吡啶环和苯并咪唑环上进行不同基团取代(即缺少奥美拉唑5-甲基基团上的吡啶环, 本结构通过CYP2C19代谢)构成PPI前药, 主要经过非酶途径而不是CYP2C19代谢,因此抑酸效应很少受CYP2C19基因多态性影响。
埃索美拉唑为S -异构体, 主要经CYP3A4代谢而少部分由CYP2C19代谢, 也就是说, 埃索美拉唑通过CYP2C19及CYP3A4代谢的比例与第1代PPIs 不同, 由于两种同工酶光学选择性的代谢, 其抑酸能力明显提高。
代谢速率慢，故血浆中活性药物浓度高而持久，药物之间相互影响小，生物利用度和血浆浓度较奥美拉唑或R 型异构体高。
药代动力学研究表明, 埃索美拉唑肝脏首过效应小于奥美拉唑, 血浆清除率低, 埃索美拉唑40 mg药物浓度-时间曲线下面积(AUC)比奥美拉唑大5倍[4]。
研究表明，雷贝拉唑及埃索美拉唑的代谢与CYP2C19基因型无明显相关性, 因此抑酸效应优于以往PPIs。
特别是夜间抑酸效应的控制, 能够缩短NAB的持续时间[4-5]。
因此患者入院时为出血活动期，病情急，给予了作用效果强的埃索美拉唑。
但由于其价格昂贵，从药物经济学考虑，在使用
4出血停止后换用第一代质子泵抑制剂泮托拉唑进行进一步巩固治疗。
研究表明，在治疗上消化道出血是埃索美拉唑的效果好好于其他四种PPI,其次为雷贝拉唑。
上消化道出血病情急重，常危及患者生命，因此要给予大剂量效果良好的PPI制剂抑酸治疗。
但埃索美拉唑价格昂贵，从药物经济学方面考虑，建议在出血活动期先给予埃索美拉唑控制出血，出血停止后给予其他PPI予以滚
故治疗。
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