心源性休克的血流动力学支持—ECMOorIABP-中国胸痛中心

PICCO监测关键词：血流动力学监测，参数，运用，PICCOPICCO是英文pulse indicator continuous cardiac output 或Pulse index continuous cardiac output的缩写，即脉波指示剂连续心排血量监测。

PICCO血流动力学监测已经广泛应用于危重症，但是有些医护对它理解得仍不够透彻。

本文较全面的综述了PICCO的操作、护理、优点、缺点以及其参数的意义等等，以指导临床。

一．简介德国Pulsion医疗系统公司将肺热稀释法与动脉脉搏波形(pulse contour)分析技术结合起来制造出PICCO系统,该系统同时具备了CO连续监测功能和容量指标,并可监测血管阻力的变化。

经肺热稀释法测心输出量CO、心脏指数 CI、胸内容量指数ITBI、全舒张末容积指数 GEDI、血管外肺水指数 ELWI 、肺血管通透性指数PVPI。

通过经肺热稀释法对动脉脉搏轮廓法初次校正后，可以连续监测脉搏轮廓心输出量pulse contour cardiac output ,PCCO 、心率HR、每搏输出量 SV 、平均动脉压MAP 、容量反应（每搏输出量变异性SVV，脉搏压力变异性 PPV）、系统性血管阻力指数SVRI 、左心室收缩力指数dPmax。

临床参数及其意义:CI 3.5-5.5L/min/m2 CI低于2.50l/min/m2时可出现心衰，低于1.8l/min/m2并伴有微循环障碍时为心源性休克；ITBI 850-1000ml/ m2:小于低值为前负荷不足,大于高值为前负荷过重.GEDI 680-800ml/ m2:小于低值为前负荷不足,大于高值为前负荷过重.ELWI 3-7ml/kg :大于高值为肺水过多,将出现肺水肿.PVPI 1-3:反映右心室后负荷大小.SVV<=10%, PPV <=10%:反映液体复苏的反应性.SVRI 1200-2000dyn.s.cm-5.m2 : 反映左心室后负荷大小；体循环中小动脉病变，或因神经体液等因素所致的血管收缩与舒张状态，均可影响结果。

2021年心源性休克新进展（全文）心源性休克CS被定义为导致严重器官低灌注和低氧血症的原发性心功能不全。

诊断标准包括持续的低张力和终末器官灌注受损的迹象，如四肢冰冷、少尿或精神状态改变，尽管潜在的低血容量已得纠正了。

急性心肌梗死(AMI)是CS最常见的病因，占患者总数的70％，占AMI患者的5－10％。

尽管在治疗方面取得了重大进展，但近年来AMI患者的病死率仍然高得令人无法接受(40－50％)。

由于近年来入住ICU的CS患者的比例有所上升，因此了解这些高危人群的最新信息，对ICU医生会有帮助。

心源性休克的一个新分类心源性休克的患者是一个异质性群体，其预后因病因、疾病严重程度和合并症而异。

心血管造影和介入学会(SCAI)最近提出了一种新的CS分类，根据CS的临床、生物学和血流动力学体征，以五个阶段(A－E)为特征递增严重程度(图1)。

这一举措的目的是提供一个简单的工具，用于临床评估、预测和优化CS患者的治疗。

它还旨在使CS的定义同质化，以在临床试验和注册中适当区分患者亚组。

心脏ICU入院时计算的SCAI CS 评分在10,000名Mayo诊所队列中提供了可靠的风险预后分层，其中A –E期的患者比例分别为46.0％，30.0％，15.7％，7.3％和1.0％相关医院死亡率分别为3.0％，7.1％，12.4％，40.4％和67％（p ＜0.001）。

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中罪犯血管是单纯还是多支血管病变？CULPRIT－SHOCK试验将706例CS并发AMI患者随机分为仅罪犯病变PCI组或直接多支血管PCI组。

复合主要终点（随机分组后30天之内死亡或肾脏替代治疗）在多支血管组中发生率更高（55.4％vs.45.9％，p = 0.001），并且主要是由死亡率增加所驱动（43.3vs.51.5％）; p = 0.03）。

一年后，仅因罪犯病变组的血运重建率（32.3％vs. 9.4％）和因心力衰竭而再次住院治疗率（5.2％vs. 1.2％）更高。

心源性休克的药物治疗:心血管药物（全文）心源性休克是循环衰竭的一种表现，当心脏泵无法输出足够心输出量时，组织的氧输送无法满足基础代谢，从而导致组织缺氧。

心源性休克是循环衰竭第二大常见类型。

心脏前负荷足够仍出现低心排，这是心源性休克常表现的血流动力学状态，尽管许多心源性休克病人纠正心排量后，最后仍出现死亡。

经常观察到血管张力的下降，导致器官灌注压下降。

此外，观察到，尽管纠正低心排症状和低血压，仍然可以观察到微循环的改变。

这些都导致组织灌注受损，进而预后不良。

心源性休克血流动力学复苏的目标是改善心输出量和血压，目的是维持组织灌注，而不增加心肌能量消耗。

为了最优化前负荷，经常应用血管加压药物和强心药物。

在本综述中，我们将描述支持使用各种血管加压药物和强心药物的文献证据。

血管加压药物血管加压药物用来增加平均动脉压（MAP），从而恢复组织灌注。

血管加压药物可能也会通过增加舒张压来改善冠脉灌注。

然而，增加组织灌注压和冠脉灌注压带来的益处可能会被左室后负荷的增加消减。

此外，一些血管加压药物可能通过增加心率进而使心脏耗能恶化（图1）。

虽然各种升压药物的升压作用与比较相似，但心肌做功的增加和心脏维持后负荷增加的能力因升压药物的类型而异。

肾上腺素能剂、血管加压素衍生物和血管紧张素刺激特定的表面受体(α－肾上腺素能、血管加压素1和血管紧张素2受体)，但导致收缩的机制与这些药物相同。

尽管在正常情况下，对这三个表面受体任一个的刺激都会增加MAP，下调可能会不同程度地影响这三种受体，这就解释了为什么有些患者可能优先对某些血管升压药物产生反应。

此外，不同血管床各种表面受体密度的不同，解释了药物之间局部血流动力学的差异。

最后，其他受体(β肾上腺素能受体，抗利尿激素2受体等)的共同刺激可能引起一些有利或有害的血流动力学或代谢效应。

虽然肾上腺素能药，特别是去甲肾上腺素，被认为是一线血管加压药，但其他药物如血管加压素衍生物和血管紧张素应考虑对一线药物的反应和患者的特异性。

ECMO患者的血流动力学监测【摘要】体外膜肺氧合（ECMO）作为一种重要的体外生命支持技术，临床上主要用于心脏功能不全和/或呼吸功能不全的支持，用于治疗内科效果欠佳但仍具可逆性的严重心力衰竭和呼吸衰竭。

在ECMO支持期间出现循环波动非常常见，而多种血流动力学监测手段在机械辅助时无法准确反映相应的生理改变或意义有限。

充分理解各种血流动力学监测方式的原理以及在ECMO辅助时的异同，有助于临床医师进行血流动力学相关决策。

随着技术的进步，体外膜肺氧合（ECMO）在临床应用日益增多，临床也常常遇到血压低、休克等血流动力学紊乱问题。

在机械辅助时的血流动力学改变与无机械辅助患者的病生理改变有所不同，不同的辅助方式对血流动力学的影响也有所不同，因而，多种临床常用的血流动力学监测方式的价值也有所改变。

一项跨国流调显示各个ECMO中心对血流动力学监测方式的使用和解读都存在极大的差异。

本文主要介绍静脉-静脉体外膜肺氧合（VV-ECMO）和静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）辅助下不同血流动力学监测方式的临床意义和局限性。

1常见的血流动力学监测方式在ECMO中的价值充分的氧供取决于动脉血氧含量和全身灌注情况（心排量）。

在ECMO支持期间，影响灌注的因素会一直存在，包括右室功能不全、出血、低血容量、血管张力降低引起的休克等。

VV-ECMO对循环没有直接改善作用，但可以通过纠正低氧、二氧化碳潴留相关的酸中毒，改善血管张力；也可以通过改变胸腔内压力，间接减少对循环的影响，尤其是存在右室功能不全时。

动脉血氧含量的计算相对简单，基于下述公式即可获得。

CaO2=(1.38×Hb×SaO2)+(0.0031×PaO2)评价全身灌注是管理危重症患者时的基本技能。

血压、心率、尿量等传统指标都有潜在的局限性，医生需要通过一系列的监测手段来评估灌注是否充分，但这些指标很多在ECMO时并不可靠或可靠性有所下降。

一、基础知识1. ECMO的基本原理是什么？2. ECMO有哪些类型？3. ECMO的适应症有哪些？4. ECMO的禁忌症有哪些？5. ECMO的并发症有哪些？6. ECMO的护理要点有哪些？7. ECMO的设备有哪些？8. ECMO的血管通路有哪些？9. ECMO的血液净化原理是什么？10. ECMO的血流动力学监测指标有哪些？二、操作技能1. 如何进行ECMO的血管通路建立？2. 如何进行ECMO的设备连接？3. 如何进行ECMO的血流动力学监测？4. 如何进行ECMO的血液净化操作？5. 如何进行ECMO的并发症处理？6. 如何进行ECMO的设备维护？7. 如何进行ECMO的护理操作？8. 如何进行ECMO的病情评估？9. 如何进行ECMO的脱机操作？10. 如何进行ECMO的紧急情况处理？三、案例分析1. 患者男性，30岁，因重症肺炎导致急性呼吸衰竭，需要进行ECMO治疗，请列出ECMO治疗前的准备措施。

2. 患者女性，45岁，因严重心肌梗死导致心源性休克，需要进行ECMO治疗，请描述ECMO治疗过程中的护理要点。

3. 患者男性，60岁，因重症胰腺炎导致多器官功能衰竭，需要进行ECMO治疗，请分析ECMO治疗后的并发症及处理方法。

4. 患者女性，25岁，因严重烧伤导致急性呼吸衰竭，需要进行ECMO治疗，请列出ECMO治疗后的康复计划。

5. 患者男性，40岁，因重症肺炎合并急性呼吸衰竭，需要进行ECMO治疗，请描述ECMO治疗过程中的血流动力学监测指标变化及处理措施。

6. 患者女性，35岁，因重症心肌病导致心源性休克，需要进行ECMO治疗，请分析ECMO治疗后的长期预后及护理措施。

7. 患者男性，50岁，因重症肺炎合并急性呼吸衰竭，需要进行ECMO治疗，请描述ECMO治疗过程中的并发症及预防措施。

8. 患者女性，28岁，因严重烧伤导致急性呼吸衰竭，需要进行ECMO治疗，请列出ECMO治疗后的康复训练内容。

乳酸监测乳酸是厌氧糖酵解的代谢产物，也是供氧不⾜的指标。

⼀般认为危重病患者⾎清乳酸⽔平升⾼，主要是由于循环衰竭引起的缺氧所致。

休克初期的⾼乳酸⾎症可能反映组织灌注不⾜，并与死亡率升⾼有关。

ECMO使⽤后早期⾎清乳酸⽔平升⾼与死亡率增加有关。

此外，乳酸清除率也有助于监测对治疗的反应情况。

越来越多的证据表明，使⽤ECMO后乳酸⽔平的变化是重要的预后因素。

然⽽，值得注意的是，供氧不⾜或灌流不⾜并不是⾼乳酸⾎症的唯⼀原因。

外源性⼉茶酚胺、应激或肝功能受损也会影响乳酸⽔平。

此外，乳酸清除率低表明存在严重的微⾎管功能障碍。

混合静脉⾎氧饱和度和中⼼静脉⾎氧饱和度来⾃肺动脉的SvO2，作为组织氧合的间接指标，是感染性和⼼源性休克死亡率的独⽴预测因⼦。

ScvO2作为替代与SvO2密切相关。

尽管ScvO2作为感染性休克复苏的靶点仍然存在争议，但在不同的临床环境中，监测ScvO2⽔平仍然被认为是评估氧输送和消耗平衡的⼀种简单⽅法。

ScvO2<70%表明氧供和氧耗的不匹配。

感染性休克患者早期低的ScvO2与死亡率相关。

对于VA-ECMO患者，ECMO回路提供了⼀个实时、连续分析静脉⾎氧饱和度的平台。

ECMO回路的膜前饱和度接近ScvO2，反映了VA-ECMO上组织氧合的充分性。

低ScvO2⽔平是氧⽓供应不⾜的重要警告信号。

⼀些报告显⽰低ScvO2⽔平与VA-ECMO患者的死亡率相关。

ScvO2降低的原因是氧输送减少或摄取量增加。

氧输送减少是由于⼼源性休克时的低⼼输出量或呼吸衰竭时的严重缺氧所致。

通过增加ECMO流量，维持⾜够的MAP、氧合、⼼输出量和⾎红蛋⽩⽔平，可以增加氧⽓供应。

氧耗增加的主要原因是代谢率增加或脓毒症。

可能需要采取包括镇静和降温在内的降低代谢的⽅法。

区域组织氧饱和度(RStO2)接受ECMO的患者有神经系统并发症，包括缺⾎性/出⾎性中风或癫痫发作，这些并发症与更长的住院时间和更⾼的死亡率相关。

由于患者通常在VA-ECMO⽀持期间使⽤镇静剂，传统的临床神经学检查并不总是可⾏。

PICCO 在心源性休克患者治疗中的监测和护理李文娟;林爱华【摘要】目的：探讨脉搏轮廓温度稀释连续心排量测量（PICCO）在心源性休克患者治疗中的监测和护理方法。

方法：对22例心源性休克患者应用 PICCO 容量指标进行液体管理和血管活性药物的应用，给予精心护理，治疗24、48、72 h 后监测 ITBVI、CI、Lae值并进行比较。

结果：治疗24、48、72 h 后 ITBVI、CI、Lae 值比较差异有统计学意义（P <0.05）；22例患者中16例好转，2例死亡，4例家人放弃治疗。

结论：PICCO 容量指标在心源性休克患者液体管理和血管活性药物使用中有重要的指导意义，准确测量记录PICCO 监测结果，密切观察病情变化，合理补液及时调整血管活性药物，做好管道护理、减少并发症的发生，是救治成功的关键。

【期刊名称】《齐鲁护理杂志》【年(卷),期】2014(000)023【总页数】2页(P74-75)【关键词】心源性休克;PICCO;护理【作者】李文娟;林爱华【作者单位】宿迁市人民医院江苏宿迁 223800;宿迁市人民医院江苏宿迁223800【正文语种】中文【中图分类】R473.5心源性休克是心脏泵功能衰竭与循环的休克，由此引发的低血压及血流再分布可造成严重组织器官灌注不良，大幅度地增加了心源性休克患者的死亡。

脉搏轮廓温度稀释连续心排量测量(PICCO)是一种较新的微创心排血量测量技术，可监测常规血流动力学参数，还可监测以容积变化反应的心脏前负荷以及肺血管通透性的参数变化，根据参数及时调整血管活性药物的剂量，合理安排输液顺序及速度[1]。

2011年3月～2013年6月，我们应用PICCO容量指标对22例心源性休克患者进行液体管理和血管活性药物的应用，经精心护理，效果满意。

现报告如下。

1 资料与方法1.1 临床资料本组22例，男14例，女8例；年龄42～78岁，平均65.4岁。

PICCO导管留置时间3～8 d，平均6.5 d。

胸痛时间管理表(2019年10月03日修订)/ 溶栓开始时间：时分；溶栓结束时间：时分；溶栓后造影时间：时分；溶栓药物：□一代□二代□三代；溶栓药物剂量：□半量□全量；溶栓再通：□是□否实际介入时间：月日时分双联抗血小板药物给药时间：月日时分阿司匹林mg，替格瑞洛 mg/氯吡格雷 mg首次抗凝：□普通肝素□比伐芦定□低分子肝素□黄达肝葵钠剂量：；给药时间月日时分24h 他汀治疗：□是□否；β受体阻滞剂使用：□是□否填写人签名急诊留观/ 心内病房复测心电图时间：_时分肌钙蛋白复测结果：ng/ml；复测肌钙蛋白抽血完成时间：时分复测肌钙蛋白报告时间：_时分Killip分级：级 NYHA 分级：级Cr：μmol/L； D-dimer： ug/ml； BNP/NT-proBNP： pg/mlGrace评估：□发病后曾出现心脏骤停□心电图ST段改变□心肌坏死标志物升高Grace分值：Grace 危险分层：□极高危□高危□中危□低危具备以下任意一条，即为极高危：□药物治疗无法控制的顽固性心绞痛□严重心衰□危及生命的室性心率失常□血流动力学不稳定或心源性休克□心肌梗死的机械并发症诊断：□诊断中□STEMI □NSTEMI □UA □主动脉夹层□肺栓塞□非 ACS 胸痛□其它非心源性胸痛□放弃诊治，病因不明□诊断明确，患者放弃后续诊疗诊断时间：时分导管室决定介入手术时间：年月日时分启动导管室时间：时分开始知情同意时间：时分签署知情同意书时间时分急诊 PCI 启动方式：□绕行急诊□绕行CCU □病房启动导管室激活时间：时分PCI 血管路径：□桡动脉（左）□桡动脉（右）□股动脉□其他介入医生：开始穿刺时间：时分造影开始时间：时分导丝通过时间：时分手术完成时间：时分阻塞性病变□是□否1：右冠近段 2：右冠中段3：右冠远段4：后降支（右优势型）5：左主干 6：降支近段7：降支中段 8：降支远段9：第一对角支 10：第二对角支11：旋支近段 12：第一钝缘支13：旋支远段 14：左室后支15：后降支(左优势型或均衡型)拓展项：16:中间支 17:第三对角支 18:第二钝缘支19:第三钝缘支 20:锐缘支 21:左圆锥支22:右圆锥支 23:室间隔支 24:左后外侧支25:右后外侧支 26:房室沟动脉 27:后降支室间隔支罪犯血管编码：狭窄程度：□＜50% □50-69% □70-89% □90-99%□100%术前TIMI 级、术后TIMI 级；非罪犯血管狭窄＞50%：□是□否编码：支架内血栓□是□否分叉病变□是□否CTO □是□否植入支架个数：个首次抗凝：□普通肝素□比伐芦定□低分子肝素□黄达肝葵钠；剂量：；给药时间：时分腔内影像：□IVUS □OCT □其他□无功能检测：□FFR □其他□无IABP 植入：□是□否血栓抽吸：□是□否临时起搏器植入：□是□否ECMO：□是□否左心室辅助装置：□是□否术中并发症：□无□恶性心律失常□低血压□慢血流/无复流□血管夹层□非干预血管急性闭塞□血管穿孔□死亡□其他D2B 时间：分钟是否延误：□是□否（具体原因请询问术者，备注原因）填写人签名出院转归转归：□出/离院□转至其它医院□转至其它科室□死亡死亡原因：□心源性□非心源性出院诊断：□STEMI □NST □UA □主动脉夹层□肺栓塞□非 ACS 胸痛□其它非心源性胸痛确诊时间：月日时分72h 内肌钙蛋白最高值□BNP□NT-proBNP 最高值超声心动图 LVEF %（最低值）合并症：□无□心衰□休克□机械性并发症□感染□再发心梗□血栓□卒中□TIA □出血□呼吸衰竭□肾衰竭□死亡心血管疾病危险因素：□高血压□高脂血症□血糖升高□吸烟□肥胖□有家族史□有既往心脏病史□既往血运重建史院内新发心力衰竭□是□否出院时间：月日时分住院天数：天总费用元治疗结果：□治愈□好转□脑死亡离院□其它原因离院离院宣教：□戒烟□规律坚持服药□遵医嘱随访治疗□生活起居调护□危险因素控制□未作出院带药：□DAPT：□ACEI/ARB □β-受体阻滞剂□他汀转院：离开本院大门时间月日时分医院名称;转科：转科时间月日时分接诊科室;转科原因描述：签名：填写人签名。

心源性休克处理指南（全文）指南制定者：French-Language Society of Intensive Care (Sociét éde Réanimation deLangue Française (SRLF)), with the participation the French Society ofAnesthesia and Intensive Care (SFAR), the French Cardiology Society (SFC), theFrench Emergency Medicine Society (SFMU), and the French Society of Thoracicand Cardiovascular Surgery (SFCTCV).流行病学在心源性休克患者中，常规应该判断是否是冠状动脉的原因引起的（强烈同意）。

急性心肌梗死导致的心源性休克在急性心肌梗死的患者中，应该探查进展为休克的征象，尤其是心率大于75次每分钟，以及心力衰竭的体征（强烈同意）。

继发于急性心肌梗死的心源性休克患者，无论距离开始胸痛的时间多长，均需要进行冠脉造影，然后通过血管成形术或者特殊的冠状动脉搭桥术进行再灌注（强烈同意）。

继发于急性心肌梗死的心源性休克，或者可能进展为心源性休克的急性心肌梗死，应该在具备相应专家的，具备心脏介入技术，心脏外科技术的中心中进行处理（强烈同意）。

重症监护应当置放动脉导管，对血压进行检测（强烈同意）。

血清乳酸水平需要反复评估，以判断是否还存在休克（强烈同意）。

评估器官功能的指标也要反复评估（肝、肾脏，强烈同意）。

中心静脉置管有时也会用到（采血），或者连续用到（测量中心静脉氧饱和度）。

CVP就没有必要进行测量，考虑到操作的局限性以及其作为评估前负荷的局限性（弱同意）。

对于常规治疗不能纠正的顽固性休克患者，CO以及混和静脉氧饱和度需要进行连续性监测（强烈同意）。

ECMO联合IABP治疗心源性休克过程中膜肺水肿导致低氧血症1例报告及文献复习摘要：心源性休克是一种病情危重、死亡率高的疾病，屡屡需要应用血液动力支持技术来维持患者的生命。

本探究报告了一例心源性休克患者在接受ECMO联合IABP治疗过程中出现了膜肺水肿导致的低氧血症，并对相关文献进行复习，以增加对该并发症的熟识。

关键词：ECMO，IABP，心源性休克，膜肺水肿，低氧血症引言：心源性休克是指心脏无法提供足够的血液流淌，导致全身器官血流灌注不足的严峻疾病，屡屡需要血液动力支持技术来维持患者生命。

ECMO和IABP是两种常用的血液动力支持技术，可以提供临时的心脏和呼吸支持。

然而，使用这些技术时可能会出现一些并发症，如膜肺水肿导致的低氧血症。

本报告旨在介绍一例心源性休克患者的病例，并对相关的文献进行复习，以增加对该并发症的熟识。

病例报告：患者，男性，78岁，因心肌梗死合并心衰入院。

入院时患者神志模糊，血压70/40mmHg，心率120次/分钟。

心电图显示QT间期延长。

经过全面的评估并思量到患者的严峻病情，决定马上实施ECMO和IABP治疗。

在治疗开始后，患者血流淌力状况得到了明显改善。

然而，在治疗的第三天，患者出现了呼吸困难和进行性低氧血症。

胸部X线显示两侧肺部有渗出性病变。

动脉血气分析显示低氧血症，血氧饱和度下降。

思量到ECMO和IABP治疗的持续时间，以及膜肺水肿的发生率，我们怀疑患者的低氧血症可能是由膜肺水肿引起的。

在患者的治疗过程中，我们马上实行了相应的措施。

起首，我们通过调整呼吸参数和ECMO血流量来增加氧合和灌注。

其次，我们赐予呼吸机高水平的正末负压通气治疗，以缩减肺水肿。

此外，我们赐予患者利尿剂和血管活性药物，以减轻肺部水肿和增加心脏收缩力。

经过一段时间的治疗，患者的低氧血症逐渐得到改善。

胸部X线显示肺部渗出病变明显缩减，动脉血气分析显示血氧饱和度明显增加。

最终，患者成功脱离ECMO和IABP治疗，而后经过一段康复期，患者状况逐渐稳定。

心源性休克患者应用静脉-动脉体外膜氧合治疗的临床体会
徐俊贤;田李均;王亚东;林金锋;张素燕;黄晓英;韩旭东
【期刊名称】《内科急危重症杂志》
【年(卷),期】2022(28)2
【摘要】心源性休克是由急性心肌梗死、暴发性心肌炎、心脏手术等诸多原因导
致的心脏泵功能严重障碍,继而出现重要脏器和组织供血严重不足,导致缺血、缺氧、代谢障碍,甚至重要脏器损害[1]。

常规治疗无效的难治性心源性休克是ICU常见的急危重症,此时静脉-动脉体外膜氧合(veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)常被认为是最后的体外生命支持手段(extracorporeal
life surport,ECLS)[2],可部分或完全替代患者的心肺功能。

【总页数】5页(P155-158)
【作者】徐俊贤;田李均;王亚东;林金锋;张素燕;黄晓英;韩旭东
【作者单位】南通大学附属南通第三医院
【正文语种】中文
【中图分类】R541.6
【相关文献】
1.急性冠脉综合征致心源性休克患者静脉-动脉体外膜氧合治疗早期容量平衡与预
后的相关性2.静脉-动脉体外膜肺氧合与主动脉内球囊反搏对心源性休克患者血流动力学的影响3.应用体外膜肺氧合与主动脉内球囊反搏泵治疗心源性休克患者的
疗效观察及护理体会4.乳酸及乳酸清除率评估静脉-动脉体外膜肺氧合治疗心源性
休克患者预后的价值5.超声检查在心源性休克患者接受静脉-动脉体外膜氧合治疗撤机中的应用价值
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