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门静脉高压形成腹水的机制主要与门静脉系统压力升高、低蛋白血症、淋巴液生成增加和继发性醛固酮分泌增多有关。
1.门静脉系统压力升高：门静脉高压时，门静脉的滤过压增加，导致血管内液体漏入腹腔，形成腹水。
2.低蛋白血症：肝硬化时，肝脏合成蛋白的能力下降，血浆胶体渗透压降低，导致液体从血管内漏入腹腔，形成腹水。
3.淋巴液生成增加：门静脉高压时，肠道和腹膜的淋巴液生成增加，淋巴液回流受阻，漏入腹腔形成腹水。
4.继发性醛固酮分泌增多：肝硬化时，醛固酮分泌增加，导致钠、水潴留，进一步加重腹水的形成。
因此，对于门静脉高压引起的腹水，应积极修复肝功能、增加肝脏合成蛋白的能力、降低门静脉压力、减少滤过压等，以有效控制腹水的形成。
同时，对于形成门脉压力过高导致的肝腹水量较大时，可临时采取腹水抽吸、输注人血白蛋白等方法治疗。
如需获取更具体的原因机制和诊疗建议，建议咨询医生或专业人士。
2022年学历教育-专接本-病理解剖学考试全真模拟易错、难点剖析B卷（带答案）一.综合题(共15题)1.单选题动脉粥样硬化症主要发生于问题1选项A.大、中动脉B.细动脉C.小动脉D.微小动脉【答案】A【解析】【考点】本题考查心血管系统疾病-动脉粥样硬化-病理变化【解析】动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉内膜，最好发于主动脉，其次为冠状动脉、颈动脉和脑底Willis环。
动脉分又、分支开口、弯曲凸面为好发部位。
故本题选A。
【点拨】动脉粥样硬化(AS)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。
病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死，坏死组织崩解，形成粥样物质，使动脉壁增厚。
临床上患者主要的并发症有缺血性心脏病、心肌梗死、脑血栓、脑出血和四肢坏疽等，是严重危害人类健康的常见病。
2.名词解释转移【答案】答：指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发肿瘤相同组织学类型的肿瘤，这个过程称为转移。
【解析】【考点】本题考查肿瘤-肿瘤的生长与扩散-肿瘤的转移【点拨】常见的转移途径有淋巴道转移、血道转移和种植性转移。
3.单选题患者出现发热、畏寒、腹痛、腹泻、黏液血便及里急后重，应考诊诊断为问题1选项A.急性肠类B.细菌性痢疾C.肠伤寒D.肠结核【答案】B【解析】【考点】本题考查传染病-细菌性痢疾【解析】细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。
其主要病理变化是大量纤维素渗出，在黏膜表面形成假膜，假膜易脱落而形成溃疡。
临床表现为腹痛、腹泻、里急后重和黏液血便。
故本题选B。
【点拨】急性肠炎：临床表现为腹泻、腹痛、腹胀伴不同程度恶心呕吐，严重时可导致脱水，甚至休克。
肠伤寒：有持续高热、腹痛、玫瑰疹、肝脾大等症状。
肠结核：表现为腹痛、盗汗、发热、排便习惯改变。
4.单选题慢性硬化性肾小球肾炎肉眼观可形成问题1选项A.大红肾B.大白肾C.颗粒性固缩肾D.土豆肾【答案】C【解析】【考点】本题考查泌尿系统疾病-肾小球肾炎-慢性肾小球肾炎【解析】慢性小球肾炎又称慢性硬化性肾小球肾炎，是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。
腹水形成原因范文腹水是指积聚在腹腔中的异常液体。
正常情况下，腹腔内只含有少量液体，用于润滑脏器的运动。
但当机体出现一些异常情况时，就会导致腹水的产生。
腹水的形成原因有多种可能，下面将对常见的原因进行详细介绍。
1.肝硬化：肝硬化是腹水形成的最常见原因之一、肝硬化是由于多种原因引起的肝细胞损伤和纤维化，并最终导致肝功能衰竭的一种疾病。
肝硬化引起的腹水形成主要是由于门脉高压所致。
当肝脏的血液循环受到损害时，血液难以顺利流通，压力会增加，导致门脉高压。
随着门脉高压的增加，流经腹腔的血液会渗透到腹腔中，形成腹水。
2.癌症：多种癌症也可能引起腹水的形成。
例如，恶性肿瘤可以侵犯腹部器官，导致血管纤维化和渗漏。
此外，癌细胞可以通过淋巴系统或脉管系统的扩散进入腹腔，形成转移瘤。
这些因素都可能导致液体积聚在腹腔中。
3.心力衰竭：心力衰竭是心脏不能有效泵血而导致的一种疾病。
当心脏功能不正常时，血液循环受限，导致血液在血管中滞留，提高了静脉压力。
这会导致肾脏排除过多的液体，以维持体内的水钠平衡。
但是，当心脏较为严重地受损时，肾脏机能下降，导致液体在体内积聚，并在腹腔中形成腹水。
4.肾病综合征：肾病综合征是一组以蛋白尿、低蛋白血症和水肿为主要特征的疾病。
在肾病综合征中，肾小球滤过膜的结构和功能受损，导致大量蛋白质漏出尿液而引起低蛋白血症。
低蛋白血症会导致血浆胶体渗透压降低，使水分不易被保持在血管内部，从而导致组织间隙和腹腔中的液体积聚，形成腹水。
5.急性胰腺炎：急性胰腺炎是一种胰腺急性炎症反应的疾病。
在急性胰腺炎中，炎症导致胰腺的损伤和肾功能受损，从而降低了体液内的蛋白质含量。
这会导致血浆胶体渗透压降低，使液体从血管渗透到腹腔，形成腹水。
除了这些常见原因外，其他如肠梗阻、肝硬化合并门脉高压性胃病、肝硬化合并脾功能亢进等也可能导致腹水的形成。
总之，腹水的形成原因多种多样，常见的包括肝硬化、癌症、心力衰竭、肾病综合征和急性胰腺炎。
2022年学历教育-专接本-病理解剖学考试全真模拟易错、难点剖析B卷（带答案）一.综合题(共15题)1.单选题肉芽组织中抗感染的主要成分是问题1选项A.毛细血管B.成纤维细胞C.炎细胞D.肌成纤维细胞【答案】C【解析】【考点】本题考查细胞和组织的适应、损伤和修复-损伤的修复-肉芽组织【解析】局部损伤后肉芽组织增生，其中有大量炎性细胞浸润，以巨噬细胞为主，也有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和浆细胞。
这些炎性细胞吞噬细菌及组织碎片，炎性细胞还能释放多种蛋白水解酶，将损伤局部的细菌、坏死组织、异物进行分解、吸收，以消除感染、清除异物、保护伤口洁净、以利愈合。
故本题选C。
【点拨】肉芽组织是一种由新生薄壁的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有各种炎性细胞浸润，肉眼观，呈鲜红色，颗粒状，质地柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。
肉芽组织在组织损伤修复过程中主要有以下3个重要作用：① 抗感染及保护创面；② 机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物的作用；③ 填补伤口及其他组织缺损。
2.单选题下列哪种疾病最易引起肠管狭窄问题1选项A.肠阿米巴病B.肠伤寒C.肠结核D.细菌性痢疾【答案】C【解析】【考点】本题考查传染病-结核病-肠结核【解析】典型的肠结核溃疡多呈带状，与肠的纵轴垂直，边缘参差不齐，底部较浅为干酪样坏死物，其下为结核性肉芽组织。
肠结核溃疡愈合时常因瘢痕收缩而致肠管狭窄。
故本题选C。
【点拨】肠阿米巴痢疾：临床分型很多，包括无症状的带虫者、急性非典型阿米巴肠病、急性典型阿米巴肠病、急性暴发型阿米巴肠病、慢性迁延型阿米巴肠病。
慢性患者，肠道溃疡的纤维组织修复，可形成瘢痕性狭窄，并出现腹部绞痛、呕吐、腹胀及梗阻症状。
肠伤寒：愈合期由新生的肉芽组织将溃疡面填平，黏膜上皮再生覆盖而愈合。
主要并发症为肠出血、肠穿孔、支气管肺炎。
细菌性痢疾：急性经适当治疗1~2周后大多痊愈，并发肠出血、肠穿孔少见，少数病例可转为慢性。
腹水：症状、原因与类型腹水是积聚在腹腔（腹膜）中的液体（通常是一种淡黄色、清澈的浆液性液体）。
腹腔位于胸腔下方，由隔膜隔开。
腹水可以有许多来源，如肝脏疾病、癌症、充血性心力衰竭或肾衰竭。
腹水的原因▪腹水的最常见原因是晚期肝脏疾病或肝硬化。
尽管腹水发展的确切机制尚不完全清楚，大多数理论认为，门静脉高压(肝脏血流量压力增大)是其主要诱因。
基本原理与身体其他地方的水肿形成相类似，都是由于循环系统内部（高压系统）和外部的压力不均导致，在此项案例中，外部是腹腔（低压系统）。
门脉血压的增加与白蛋白(血液中携带的一种蛋白质) 的减少可能导致压力梯度形成和腹部腹水。
▪其他可能导致腹水的因素为盐和水潴留。
肾脏的循环血流量可能会降低因为腹水的形成会消耗一些血液。
这预示着肾脏需要重吸收更多的盐和水来弥补血容量的丢失。
▪其他一些与压力梯度增加有关的腹水原因是充血性心衰和晚期肾衰。
▪少数情况下，门静脉系统高压可能由于门脉血管内部或外部的阻塞引起，导致门脉高压症而无肝硬化。
例如，腹腔内的结块（肿瘤）压迫了门脉血管，或者门脉血管内形成的血凝块阻碍了血流的正常流动，从而引起血管内压力升高（布加综合征）。
▪腹水也可能作为癌症的结局表现，称为恶性腹水。
这种类型的腹水是腹腔脏器晚期癌症的典型表现，例如结肠癌，胰腺癌，胃癌，乳腺癌，淋巴癌，肺癌，或者卵巢癌。
▪慢性（长期存在的）胰腺炎患者或者胰腺有炎症的个体可出现胰源性腹水。
慢性胰腺炎最常见的原因是长期酗酒。
胰源性腹水还可能见于急性胰腺炎和胰腺的外伤。
腹水的类型传统上，腹水被分为两种类型：漏出性腹水或渗出性腹水。
这一分类是基于腹水中的蛋白质含量。
一种更实用的基于腹水中白蛋白含量的系统已经被开发出来（与血清白蛋白相比），被称作腹水白蛋白梯度或者SAAG。
▪与门脉高压相关的腹水（肝硬化，充血性心衰，布加综合征）梯度通常高于1.1g/dl。
▪其他原因引起的腹水（肿瘤，胰腺炎）通常低于1.1g/dl。
腹水的诊断和鉴别北京大学第三医院消化科郭长吉一、腹水的概念正常人体腹腔内有少量液体（约20-50ml ）起润滑作用。
任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。
腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。
由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。
二、腹水的病因不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。
下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。
原因数字（占总数的%）慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎） 758 84.1混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝 42 4.7硬化和腹膜癌病）心力衰竭 24 2.7恶性，不伴有其他原因 23 2.6结核，不伴有其他原因 6 0.7暴发性肝衰竭 6 0.7胰源性 4 0.4肾源性（透析性腹水） 2 0.2其他各种各样原因 36 3.9国内报道：肝硬化 44.5%～46.8%肿瘤 38.0%～39.3%结核性腹膜炎 4.8%～13.0%其他 0.9%～12.7%三、腹水的发生机制1、门脉压力增高组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。
具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。
其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。
滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的Starling体液平衡理论。
这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示：血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。
腹水形成原因发表者：小兵 (访问人次：3583)腹水的概念：正常状态下，人体腹腔有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。
腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。
腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。
漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。
积聚于腹腔的游离液体。
正常人的腹腔可以有少量液体，对脏起润滑作用。
腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。
依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。
由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管渗入或漏入腹腔而出现腹水。
低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。
腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。
不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。
腹水的形成是腹腔液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。
全身性因素(1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白低于25g/ L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。
此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
(2)钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。
肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。
近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要；心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装腹水临床症状置；交感神经活动增强激活肾素-血管紧素-醛固酮系统；抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。
(3)分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。
一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留；另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及脏小动脉阻力减低，心排血量增加，脏处于高动力循环状态。
由于脏血管床扩，脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。
这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水。
局部性因素(1)液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管压力增高，进而引起腹水。
(2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力引起淋巴液淤积。
由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。
(3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔引起胆汁胰液、胃液、血液的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。
(4)腹腔脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水胆汁性腹水、血性腹水及血腹。
临床表现对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。
由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发绀周围水肿、颈静脉怒、心脏扩大、心前区震颤、肝脾肿大、心律失常心瓣膜杂音等体征。
肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌腹壁静脉曲肝脾肿大等体征。
肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎患者有消瘦、恶病质淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。
漏出性腹水(1)肝源性：常见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、各型肝硬化、原发性肝癌等。
(2)营养不良性：已较少见。
长期营养不良者血浆白蛋白常降低，可引起水肿及漏出性腹水。
(3)肾源性：见于急、慢性肾炎，肾功能衰竭系统性红斑狼疮等结缔组织病。
(4)心源性：见于慢性右心功能不全或缩窄性心包炎等。
(5)胃肠源性：主要见于各种胃肠道疾病导致的蛋白质从胃肠道丢失的疾病如肠结核、胃肠克罗恩病、恶性淋巴瘤、小肠淋巴管扩症、先天性肠淋巴管发育不良、儿童及成人乳糜泻等。
(6)静脉阻塞性：常见于肝静脉阻塞综合征(Budd-Chiari Syndrome)下腔静脉阻塞或受压、门静脉炎、门静脉阻塞、血栓形成或受压等。
(7)黏液水肿性：见于甲状腺功能减退垂体功能减退症等所致的黏液性水肿。
渗出性腹水(1)腹膜炎症：常见于结核性腹膜炎、自发性细菌性腹膜炎、腹腔脏器穿孔导致的急性感染性腹膜炎、癌性腹膜炎(包括腹腔或盆腔恶性肿瘤腹膜转移)、真菌性腹膜炎、嗜酸性细胞浸润性腹膜炎等(2)胰源性：多见于急性坏死性胰腺炎、胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎胰腺癌、胰管发育不良等。
(3)胆汁性：多见于胆囊穿孔、胆管破裂，胆囊、胆管手术或胆管穿刺损伤等。
(4)乳糜性：引起乳糜性腹水的病因较为复杂，可见于腹腔或腹膜感染(结核、丝虫病)、恶性肿瘤(如淋巴瘤胃癌、肝癌)、先天性腹腔或肠淋巴管发育异常、淋巴管扩或局部性受压腹部外伤或腹腔医源性损伤及少数肝硬化门静脉血栓形成及肾病综合征等。
血性腹水虽然引起血性腹水的原因很多，但一定要有血管或毛细血管的破裂或血管渗透压增高或有凝血机制障碍等因素存在，血液才能渗入或漏入腹腔(1)肝脏疾病：重症肝炎爆发性肝衰竭、坏死后性肝硬化、肝癌晚期(主要是凝血机制障碍血液从肝包膜表面渗出)，肝细胞癌癌结节破裂、妊娠期自发性肝破裂、肝动脉瘤破裂、巨大肝血管瘤破裂及肝外伤性破裂等。
(2)腹膜疾病：结核性腹膜炎腹腔或盆腔恶性肿瘤腹膜转移、原发性腹膜间皮瘤、腹膜或网膜血供障碍等。
(3)腹腔其他病变：如腹主动脉瘤破裂、急性出血性坏死性胰腺炎外伤性或创伤性脾破裂、腹腔其他脏器损伤、肠系膜动脉或静脉栓塞或血栓形成、门静脉高压伴空、回肠静脉曲破裂、腹腔淋巴瘤脾原发性淋巴瘤、胃癌与结肠癌浆膜受累、慢性肾炎、尿毒症。
(4)盆腔病变：宫外孕、黄体破裂子宫膜异位、卵巢癌或卵巢黏液囊性癌。
鉴别诊断1.巨大卵巢囊肿女性病人应与巨大卵巢囊肿相鉴别。
卵巢囊肿在仰卧位时腹部向前膨隆较明显，略向上移位，腹两侧多呈鼓音；卵巢囊肿的浊音不呈移动性。
尺压试验：若为卵巢囊肿，腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺，呈节奏性跳动如为腹水则硬尺无此跳动。
阴道及超声检查均有助于鉴别。
2.漏出液与渗出液的鉴别，见表1。
3.良恶性腹水的鉴别良恶性腹水鉴别指标较多，主要有腹水细胞学生物化学免疫学及影像学等指标，但均为非特异性指标，为减少和避免判断失误还应结合临床资料综合分析，联合检测，不宜过分依赖某项指标。
Gerbes认为鉴别良、恶性腹水的诊断程序为：第一步是选用敏感性较高的胆固醇作为筛选，排除良性腹水胆固醇在恶性腹水中显著增高尤其大于2.85μmol/L时，鉴别价值更大；第二步联合使用特异性高的癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氧酶(LDH)腹水铁蛋白(FA)含量和细胞学检测作为确诊依据。
腹水CEA＞15mg/L，腹水CEA/血清CEA＞1；腹水LDH＞1270U/L或腹水LDH/血清LDH＞1.0，腹水FA＞100μg/L，腹水FA/血清FA＞1，则恶性腹水可能性大若腹水中找到肿瘤细胞即可明确诊断；继之是影像学诊断以明确病变的部位和围。
4.肿瘤标志物检测近年来已广泛开展了血液及腹水的多种恶性肿瘤标志物检测对鉴别良、恶性腹水有重要意义常用的标志物有以下几种。
(1)癌胚抗原(CEA)相关的癌症：结肠癌、胃癌、原发性肝癌、宫颈癌卵巢癌、乳腺癌胰腺癌、肺癌、胆管细胞癌、肝转移性腺癌。
CEA是第一个胃肠道腺癌的特征性标志物。
(2)甲胎蛋白(AFP)相关的癌症：原发性肝癌、转移性肝癌、胃癌、生殖腺胚胎瘤。
原发性肝癌者70%～80%的AFP显著增高。
(3)前列腺癌相关抗原：PSA、FreePSA(4)乳腺癌特异性相关抗原：CA15-3或BR。
(5)卵巢癌特异性相关抗原：CA12-5或OV。
(6)消化道肿瘤多种特异性相关抗原：CA19-9、CA24-2、CA50。
联合检测多种肿瘤标志物可提高诊断阳性率5.近年来研究的其他腹水肿瘤标记物(1)皮素(Endotheliolysin，ET)：ET产生于血管皮细胞，具有强烈而持续的血管收缩作用，近年来研究发现它具有许多血管外功能：它是细胞促有丝分裂剂参与细胞生长代，对细胞DNA合成原始基因表达及细胞增殖都有一定的影响国外已将ET-1引入肿瘤学研究领域，放射免疫证实：肺癌肾癌、乳腺癌、胰腺癌等肿瘤细胞中均存在ET-1。
一般认为，在结核性及恶性腹水中，皮素水平会显著升高。
(2)钙黏附素(Cadherin，Cad)：现已发现有4种Cad的同种异型因子-E、N、P及L型。
而突变型E-cad主要在弥漫型胃癌中表达，且与癌细胞的淋巴转移、肝脏和腹膜转移、血行播散以及肿瘤的预后等显著相关。
研究发现用常规免疫染色法检测腹水沉淀细胞中突变型E -Cad的表达，鉴别良性、恶性腹水的特异性及敏感性可分别达97%和72%。
(3)端粒酶(Teloramerase)：端粒酶的激活是恶性肿瘤一个显著的生物学特征，是肿瘤细胞区别于正常细胞之根本所在。
癌性腹水中的端粒酶阳性率也显著高于各种良性腹水，研究发现，端粒酶对良恶性腹水鉴别的敏感性和特异性分别为76%和95.7%，但也可出现假阳性。
