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门脉高压的诊断和治疗策略（专用）红色为答案1、（）是肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的首选治疗手段A、内镜治疗B、肝移植C、药物D、外科分流、断流手术2、无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每（）年进行1次胃镜检查A、1B、2C、3D、43、消化道静脉曲张记录方法中提到的Les值得是曲张静脉位于（）A、食管上段B、食管中段C、食管下段D、胃底4、属于EVB的防治中二级预防的是（）A、预防首次EVBB、控制急性EVBC、预防再次E VBD、改善肝脏功能储备5、对于Child评分B级或小于（）分的C级患者，在行最初的内镜或药物止血后72 h内（最好24 h内）可考虑行TIPS治疗A、6B、12C、18D、241、TIPS治疗的中度并发症是（）A、肝动脉穿刺B、胆管穿刺C、肝性脑病D、腹水2、食管静脉曲张首选的治疗方式是（）A、药物治疗B、内镜套扎C、内镜联合药物治疗D、TIPS治疗3、上消化道急性出血的患者死亡率较高，要求在（）内完成内镜检查A、6小时B、12小时C、18小时D、24小时4、门脉高压最常见的病因是（）A、肝前性B、肝内性C、肝后性D、血栓的形成5、肝硬化合并重度食管静脉曲张的患者首选的治疗方法是（）A、药物治疗B、内镜套扎C、内镜套扎合并药物治疗D、手术治疗1、（）年，TIPS作为急性静脉曲张出血的一线治疗A、1994B、1996C、2000D、2008E、20102、PSG下限是（）A、2mmHgB、3mmHgC、4mmHgD、5mmHgE、6mmHg3、急性肝性脑病发作的一线治疗药物是（）A、利福昔明B、乳果糖C、支链氨基酸D、新霉素E、新霉素4、关于TIPS的说法，下列不正确的是（）A、在肝内门静脉与肝动脉间建立门腔分流道，以减低门脉高B、1994年TIPS被用于预防静脉曲张再出血C、肝性脑病是TIPS常见并发症D、术后脑病仍是困扰TIPS应用的问题E、TIPS治疗从1996年-1998年到2011-2013年从0上升至1.8%5、TIPS术后发生肝性脑病的患者，73%都发生在术后（）个月内A、1B、2C、3D、4E、51、以下说法错误的是（）A、TIPS提高了HV PG＜20mmHg患者的短期和长期生存率B、对于高危患者，早期TIPS降低了再出血率，提高了生存率C、对于高危患者，早期TIPS没有增加肝性脑病发生2、Child-Pugh评分中，轻度腹水可评（）分A、5B、4C、3D、2E、13、出血死亡风险最大的是（）A、EVB、IGVC、GOV1D、GOV2E、GOV34、白蛋白浓度为38g/L，在Child-Pugh评分中课评为（）分A、1B、2C、3D、4E、55、“食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有RC”，该特征属于食管静脉曲张的（）A、正常B、轻度C、中度D、重度E、极重度1、引起肝腹水的主要原因是A、肝功能减退B、门静脉高压C、消化道出血D、肝功能减退和门静脉高压共同作用E、以上都不是2、门静脉高压腹水形成的机制有A、低蛋白血症B、淋巴液生成过多C、有效循环血量不足D、肝功能损害E、以上都是3、当血浆蛋白（）时，血浆胶体渗透压低，组织间液回吸收少，加重了腹水的形成。
•一、肝脏疾病（一）暴发性肝衰竭暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。
最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。
由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。
临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。
暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。
对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原因者。
患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于；②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。
如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。
即应考虑本病。
即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。
（二）肝硬化肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。
引起肝硬化的病因很多。
但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。
这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。
1、肝硬化腹水的检测肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。
一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。
肝腹水诊断详述*导读：肝腹水症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？一、诊断：肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：1、门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
2、低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
6、有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。
腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。
部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
7、肝腹水的鉴别诊断：1）非血性腹水：积聚于腹腔内的游离液体。
正常人的腹腔内可以有少量液体，对内脏起润滑作用。
腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。
依据其性质可分为漏出液或渗出液;非血性腹水依据其外观可分为浆液性或乳糜性等。
2）血性腹水：腹腔内有脏器破裂，腹腔内恶性肿瘤都可能造成患者血性腹水。
其中脏器破裂常见于肝破裂、脾破裂、子宫外孕导致输卵管破裂、出血坏死性胰腺炎等等。
3）腹腔积液：正常人腹腔存在少量液体，一般不超过200ml，当由于门静脉压力增高、内脏动脉扩张、血浆胶体渗透压降低和其他因素等造成腹腔内游离液体量超过1000ml时，称为腹腔积液(腹水)。
腹水的鉴别诊断方法与治疗方法正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。
当患者患有腹水，好多人都忽视了，因为好多人不懂得鉴别方法，放任它，最后达到了无法估计的后果，给家庭造成了巨大的经济损失和精神的压力。
下面为大家介绍一下，腹水的鉴别诊断方法和治疗。
鉴别诊断方法1．巨大卵巢囊肿女性病人应与巨大卵巢囊肿相鉴别。
卵巢囊肿在仰卧位时腹部向前膨隆较明显，略向上移位，腹两侧多呈鼓音；卵巢囊肿的浊音不呈移动性。
尺压试验：若为卵巢囊肿，腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺，呈节奏性跳动如为腹水则硬尺无此跳动。
阴道及超声检查均有助于鉴别。
2．漏出液与渗出液的鉴别。
3.良恶性腹水的鉴别良恶性腹水鉴别指标较多，主要有腹水细胞学生物化学免疫学及影像学等指标，但均为非特异性指标，为减少和避免判断失误还应结合临床资料综合分析，联合检测，不宜过分依赖某项指标。
Gerbes认为鉴别良、恶性腹水的诊断程序为：第一步是选用敏感性较高的胆固醇作为筛选，排除良性腹水胆固醇在恶性腹水中显著增高尤其大于2.85μmol/L时，鉴别价值更大；第二步联合使用特异性高的癌胚抗原(CEA)、乳酸脱氧酶(LDH)腹水铁蛋白(FA)含量和细胞学检测作为确诊依据。
腹水CEA>15mg/L，腹水CEA/血清CEA>1；腹水LDH>1270U/L或腹水LDH/血清LDH>1.0，腹水FA>100μg/L，腹水FA/血清FA>1，则恶性腹水可能性大若腹水中找到肿瘤细胞即可明确诊断；继之是影像学诊断以明确病变的部位和范围。
治疗方法1．限制水、钠的摄入腹水患者，尤其是低蛋白血症所致者，应严格控制钠盐的摄入量，其次是水的摄入量；饮食上宜进高糖、高蛋白、高维生素、低脂饮食；低盐饮食也适用于所有的漏出性或渗出性腹水患者，目的是尽可能多的将体内多余的水经肾脏排出体外。
