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第一节 水、钠代谢障碍 (2)

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水电解质紊乱

水电解质紊乱

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2. 水的生理功能
❖生化反应场所和参加者 ❖作为溶剂利于物质运输 ❖ 调节体温 ❖ 润滑 ❖与蛋白质结合
(五)钠的平衡
60％ 可交换
50％ 10％
40％ 不可交换
（六）水与钠平衡的调节
1.渴感(thirst)
血浆晶体渗透压
有效循环血量 AGTⅡ
渴中枢
2.抗利尿激素
重要条件：只注意补充水，忽略了补钠
2. 对机体影响
失Na+>失水
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 ECF量 组织液
透压 细胞
脱水征
血容量 脉速、BP、V萎陷
无渴感 ADH 脑细胞
肾重吸
肿胀 肾血流量
收水
尿量正常
淡漠 嗜睡
醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
（早期）
3．防治和护理的病理生理基础
❖轻、中度补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(二) 高容量性低钠血症
(hypervolemic hyponatremia)
1.概念
❖ 低渗性液体在体内潴留的病理过程 ❖ serum[Na+] < 130 mmol/L ❖ plasma osmotic pressure
肾小球有效滤过压
(net filtration pressure)
BHP 60 out COP 32 in CP 18 in
10 out NFP
Blood hydrostatic pressure(BHP) Colloid osmotic pressure(COP) Capsular pressure(CP)

病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱

病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
（2） 调节体温
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。

03：水、钠代谢紊乱-医学-PPT课件(1)

03：水、钠代谢紊乱-医学-PPT课件(1)
概念: 血清钠浓度低于130mmol/L, 血浆渗透压低于280mmol/L, 但体钠 总量正常或增多， 患者有水潴留使体液量明显增多。
原因 (causes)
(1) 水排出减少 急、慢性肾功能障碍
(2) ADH分泌过多 应激 ADH分泌异常增多综合症
syndrome of inappropriate ADH secretion
• （3）全身性水肿的分布特点
– 心性水肿首先出现在身体的低垂部位； – 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿； – 肝性水肿则以腹水为多见。
这些特点与重力因素、组织结构特点 和局部血流动力学因素有关。
2. 水肿对机体的影响
• （1）细胞营养障碍 • （2）对组织器官功能的影响
Questions
概念： 失水多于失钠， 血清钠浓度高于150mmol/L， 血浆渗透压高于310mmol/L， 细胞内液和细胞外液都减少。
高渗性脱水的原因和机制
水的摄入不足
水源断绝 不能喝水 食道病变 无渴感 中枢病变
每天不饮水， 体液丧失2%
丧失 低渗液
水的丢失过多
呼吸道不显性蒸发：过度通气 皮肤大量排汗、高热、甲亢
您认为患者属什么类型水、 电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
肠梗阻
低渗性脱水
六、 水肿
概念 过多的液体积聚在组织间隙 或体腔内
过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 (hydrops)。
1．分类
(1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、
过敏性、特发性
(2)按部位 皮下水肿、喉头水肿、视乳
头水肿、肺水肿、脑水肿
(减轻细胞水肿)
王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、

第七章1水钠代谢紊乱

第七章1水钠代谢紊乱
第七章第一节 水钠代谢紊乱
对机体的影响
➢ 取决于水肿的部位，程度，速度和持续的时间。 ➢ 有利：炎性水肿液有稀释毒素，运输抗体。 ➢ 不利：
脑水肿：颅内高压，脑疝而死亡； 肺水肿：呼吸困难，呼吸衰竭； 喉头水肿：窒息； 四肢和非重要部位的水肿：血液循环障碍，伤口不易愈
合，易感染。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
第七章第一节 水钠代谢紊乱
一、脱水
人民卫生出版社
脱水
➢ 体液分布：成人体液总量占体重的60%左右，其中 ICF（细胞内液）约占40%，ECF（细胞外液）约占 20%，ECF中的血浆占5%，组织间液为15%。
➢ 脱水：是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水 分，未能即时补充，引起细胞外液减少而发生的 新陈代谢障碍的一组临床症候群
肌肉抽搐，嗜睡，昏迷及甚至死亡。 脱水热：皮肤蒸发水分减少。 尿钠含量：轻度，尿钠高；重症，尿钠低。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
高渗性脱水
➢ 防治的病理生理基础
防治原发病，去除病因 补充水分 适当补钠
第七章第一节 水钠代谢紊乱
（二）低渗性脱水
人民卫生出版社
低渗性脱水
➢ 特点：失钠大于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆
第七章第一节 水钠代谢紊乱
等渗性脱水
➢ 对机体的影响
不进行处理：转变为高渗性脱水。口渴、体温升高。 若处理不当：转变为低渗性脱水。皮肤弹性下降，眼窝和
婴儿囟门内陷，血压下降及休克。
第七章第一节 水钠代谢紊乱
二、水肿
人民卫生出版社
水肿
➢ 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 ➢ 积水或积液：过多的液体积聚在体腔。 ➢ 水肿分类：
（三）等渗性脱水

[医学]第三章水电解质代谢紊乱

[医学]第三章水电解质代谢紊乱

2.原因和机制
（1）水摄入过多
无盐水灌肠
精神性饮水过量、持续性大量饮水
静脉输入含盐少或不含盐的液体过 多过快，超过肾脏排水能力
ARF、CRF （2）水排出减少
ADH分泌过多
3.对机体的影响
ICF量 ICF渗透压
水潴留
ECF量 ECF渗透压
血钠浓度 恶心、呕吐
水进入细胞
脑细胞水肿
嗜睡、躁动 脑疝3.对机Leabharlann 的影响ECF量 ECF渗透压
ICF渗透压 ICF量
水潴留
水移入细胞
脑细胞水肿
血[Na+] 血液稀释
嗜睡、躁 动、脑疝
细胞内外液量均，渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿
三、高钠血症
高钠血症时血清钠浓度﹥150mmol/L。
低容量性高钠血症
高钠血症
高容量性高钠血症 等容量性高钠血症
（一）概述 1.概念：过多的体液在组织间隙或体腔积聚。
2.分类
按波及范围 全身性水肿、局部性水肿
按发病原因 肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、
营养不良性水肿
按发生水肿的器官组织 皮下水肿、脑水肿、肺
水肿
（二）水肿的发病机制
1.血管内外液体交换平衡失调
滤过力量 动 脉 有效流体静压 重吸收力量 有效胶体渗透压 静 脉 端
成人 成人 （男） （女） 体液 总量 细胞 内液 儿童 老年 婴儿 新生儿 人
60 40
55 35
65 40
70 40
80 35
52 27
细胞 外液
细胞 间液 血浆
20
15 5
20
15 5
25
20 5

水钠代谢障碍

水钠代谢障碍

失水＝失钠 钠贮＝水贮
低钠血症Hyponatremia (血清钠< 130mmol/L)
低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia):
特征: ①失钠大于失水
②血钠浓度 ③血浆渗透压
<130mmol/L <280mmol/L
dehydration（脱水）: hypotonic dehydration （低渗性脱水） :
A
A
RD
cAMP C H
磷酸蛋白
血液
A D H
水钠代谢障碍
水钠紊乱的类型
血钠浓度 低钠血症 高钠血症 钠正常
ECF量 钠水量
机制
↓* * 正常 ↑*
钠不足 水过多
失钠为主 ADH异常↑ 摄水>排水
↓* * 正常
↑
水不足 钠过多
失水为主 中枢对Na+阈值↑
钠潴留
↓* * 钠水均不足 ↑* * 钠水均多
低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia)
特征: ①失钠 <失水
②血钠浓度 ③血浆渗透压
>150mmol/L >310mmol/L
hypertonic dehydration: （高渗性脱水）
(1)原因
失水为主
Hypernatremia(1) 水摄入↓ 伴ECF↓性高钠血症 水丢失↑
1500(2500)
水平衡：
概述(1)
• 日需要量 1500ml • 分析钠水紊乱病因，从出入途径入手
钠平衡：
体钠分布 60mmol/L
食盐
骨 （40%） ECF （50%） 140mmol/L (血钠） ICF（10%） 10mmol/L

病理生理学丨水、电解质代谢紊乱

病理生理学丨水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢障碍★基本知识1．细胞内液的定义：分布于细胞内的液体，其容量与成分影响细胞的代谢和功能。

2．细胞外液的定义：分布于细胞外的液体，由组织间液和血浆组成。

是沟通组织和细胞之间和机体与外环境之间的媒介。

3．体液的容量和分布：成人体液总量占体重60%，其中细胞内液40%，细胞外液20%（其中血浆占体重5%）4．体液的电解质成分：细胞外液中阳离子主要是Na+、K+、Ca2+，阴离子只要是Cl-、HCO3-、HPO42- ；细胞内液中阳离子主要是Na+、K+、Ca2+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质。

5．渗透压的正常值：血浆渗透压280~310mmol/L，高于此为高渗，低于此为低渗。

6．水通道蛋白意义：一组构成水通道与水通道有关的细胞膜转运蛋白。

7．水钠代谢障碍的分类（1）低钠血症：含低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症。

（2）高纳血症：含低容量性高纳血症、高容量性高纳血症、等容量性高纳血症。

（3）正常血纳性水过多，水肿。

8．水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。

水肿发生于体腔内称为积液。

★基本理论1．细胞外液容量和渗透压调节机制：其相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。

当水分不足或渗透压增高时，刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和口渴中枢，引起饮水，同时抑制醛固酮分泌。

分之则相反。

2．水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。

（2）体内外液体交换失衡：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多，引起水钠潴留。

★基本技能1．机体排出水分的四个途径：消化道（粪）、皮肤（汗）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）。

2．水肿的特点（1）水肿液的性状：根据蛋白含量不同可分为漏出液与渗出液。

（2）水肿的器官及组织分布特点：不同类型水肿表现形式不同。

第三章水钠代谢障碍与酸中毒


1、毛细血管流体静压升高：毛细血管壁 流体静压升高可促使血浆的液体部分过多的滤 出，如超过淋巴回流量时可能出现水肿。
动脉充血（如炎症）和静脉压增高都可引 起毛细血管流体静压增高。引起静脉压增高的 因素有：静脉阻塞或受压、心力衰竭和肝硬变。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压 是对抗流体静压的一种力量。
各种刺激（感染、创伤、化学伤）和某些 变态反应原所引起的水肿主要是血管壁通透 性增高所致。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
4、淋巴回流受阻：正常形成的组织液有 一小部分（约1%）经淋巴回流，组织液中的 蛋白质成分也经淋巴回流。
引起淋巴回流受阻的原因有： （1）淋巴管阻塞； （2）淋巴管痉挛； （3）淋巴泵失去功能：慢性水肿导致长期 淋巴回流增多，使淋巴管扩张，最终淋巴管 内瓣膜关闭失灵。
（3）肾小球滤过和肾小管重吸收失衡。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
二、水肿的类型 根据水肿发生的原因把水肿分为心性水肿、
肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淤 血性水肿和炎性水肿。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
（一）心性水肿：心机能不全和心力衰竭 引起心性水肿，左心衰竭引起肺水肿，右心 衰竭引起全身水肿。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
3.浆膜水肿：见于胸腔、腹腔、关节腔、心包 腔和脑室内蓄积多量的液体，或称为积液。
其液体的形状由于引起的原因的不同而有区别。
如果是炎症所引起，渗出液中混有白细胞、脱 落的上皮细胞及红细胞，蛋白质的含量也较多， 故液体浑浊呈黄白或红黄色，含有纤维蛋白多是 可呈絮状。见于胸膜炎、心包炎、肝硬化、关节 炎。
第三章水钠代谢障碍与酸中毒
1、肾小球滤过率降低 （1）广泛的肾小球病变可严重的影响肾小 球的滤过。
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