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急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症PPT课件

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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合课件

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合课件
02
常见的病因包括肺部感染、严重 创伤、烧伤、吸入有毒气体、误 吸腐蚀性液体、药物过敏反应等 。
临床表现与诊断
ALI/ARDS的典型症状是呼吸窘迫，表现为呼吸急促、鼻翼扇动、口唇发 绀等。
诊断ALI/ARDS需要满足一定的临床标准，包括：呼吸窘迫、X线胸片显 示双肺弥漫渗出性改变、PaO2/FiO2≤300mmHg（正常值＞ 400mmHg）。
然而，要解决这些挑战，需要开展更多的研 究，并加强不同学科之间的合作。此外，还 需要开发更先进的动物模型和临床试验方法 ，以更好地评估新疗法的有效性和安全性。
研究对临床实践的影响与意义
研究进展将有助于更好地理解急性肺损伤和急性呼吸 窘迫综合征的发病机制，从而为开发新的治疗手段提 供科学依据。
对于临床医生来说，了解最新的研究进展将有助于他 们在实践中更好地诊断和治疗急性肺损伤和急性呼吸 窘迫综合征患者。此外，这些研究还将有助于提高对 其他复杂疾病的认识和治疗水平。
积极治疗和控制慢性疾病，如糖尿病、高 血压等，以降低急性肺损伤和急性呼吸窘 迫综合征的风险。
控制策略
机械通气
使用机械通气可以改善缺氧和 二氧化碳潴留，缓解呼吸窘迫
症状。
药物治疗
使用抗炎、抗氧化、抗凝等药 物可以减轻炎症反应，改善微 循环，缓解呼吸困难。
支持治疗
给予营养支持、水电解质平衡 等治疗，以维持生命体征稳定 。
05
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的 预防与控制
预防措施
预防感染
减少肺组织损伤
加强医院感染控制，严格执行无菌操作， 减少交叉感染的发生。
避免肺部受到外部伤害，如胸部手术、创 伤等。
戒烟
控制基础疾病
戒烟可以降低慢性阻塞性肺疾病和其他肺 部疾病的风险，从而预防急性肺损伤和急 性呼吸窘迫综合征的发生。

急性呼吸窘迫综合征PPT课件

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10
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件

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临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液 体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内 或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗

最新重症资质培训-急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征PPT课件-药学医学精品资料

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临床特征
②常规吸氧后低氧血症难以纠正；
③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音， 或呼吸音减低；
影像学特征
④早期病变以间质性为主，胸部x线片常无明
显改变。病情进展后，可出现肺内实变， 表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低， 肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度 增高阴影，即弥漫性肺• ①起病:急性；持续 • ②氧合标准:氧合指数(PaO/FiO)≤200 mmHg[不管 呼气末正压(PEEP)水平]； • ③影像标准:正位x线胸片示双肺均有斑片状阴影； 幻灯片 6 • ④排除标准:肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房 压力增高的临床证据。 • 如PaO/FiO≤300 mmHg且满足上述其它标准，则诊 断为ALI。
治疗
• 原发病治疗 • 呼吸支持治疗
氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜氧合技术（ECMO）
• 药物治疗
治疗
• 原发病治疗 原发病是影响ARDS预后和转归的关键 如:有效清创;感染灶充分引流;抗生素合理选用
治疗
• 氧疗
动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg;吸入氧浓度尽可
能<60%
首先使用鼻导管并根据情况选用文丘里面罩或带贮氧袋的非 重吸式氧气面罩。 ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者常规氧疗常常难以 奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。
无创机械通气（ NIV)
• 目前无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急 性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。 • 不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较 大，ALI/ARDS患者应慎用NIV。 • 当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严 密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。 • 在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的 病情能够在48-72h内缓解，可以考虑应用NIV。

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由于其起病隐匿，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部 Ｘ线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、 晚期。因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报 ARDS的发生。-------早期诊断尤为重要！
对于有高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的 24～48ｈ内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血 气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。
ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等2症019/状10/3。1 等等。
ARDS
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的
一个特征；→→Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节
影为主；→→病理上以广泛的间质性肺炎和肺间
质纤维化为特点；→→肺功能检查可见限制性通气障
碍201和9/10弥/31 散功能降低。据此可AR与DS ARDS相鉴别。
23
六、 ARDS 治疗：
------至今尚无特效的治疗方法。
床中无法将ALI和ARDS截然区分。
2019/10/31
ARDS
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
ARDS
17
（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）

急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症PPT课件

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氧自由清除剂

免疫治疗

基因治疗
过氧化物歧化酶（SOD） 过氧化氢酶（CAT） 尿酸和维生素E 抗内毒素抗体 抗TNF抗体 抗IL-1、IL－6、IL－8抗体 前列腺素G／H MnSOD

定义: 机械通气对正常肺组织的损伤或使
以损伤的肺组织损伤加重。 气压伤：高压引起的肺泡破裂 容量伤：TV过高＋中、高水平PEEP 引起肺泡张力持续过高 主要包括：气压伤、容量伤、肺水肿、 系统性气体栓塞

total or partial liquid ventilation
全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低 表面张力的惰性液体 有高度的溶解氧和二氧化碳的能力
4名护士 翻身
12名护士
8名护士 抱怨

ECMO （Extra Pulmonary Respiratory techniques）
常规急性呼吸治疗的缺陷
氧中毒 机械损伤
作用有限
ECMO对心脏的作用
1. 支持: O2 供 & CO2排除 2. 休息: 减少 高氧和机械损伤 1.支持: 维持有效循环 2.休息: 减少心脏做功 减少药物应用
外科手术或外伤后24小时 头部外伤并颅内出血72小时内 年龄大于65岁 缺氧至脑部受损 恶性肿瘤病人 ARDS病慢性阻塞性肺病者

1.一氧化氮（NO）：5～20ppm 不良反应、监测 2.前列环素（PGI2）：小剂量

药理作用：稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素 早期、短程、大剂量 适应症 地塞米松、氢化可的松
早期诊断： “三无”特点： 1.无明显发绀及低氧症状 2.无明显肺部查体体征 3.无 X 线胸片大片阴影表现

(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件


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37
八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血 管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管 内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺 泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少， 无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病 理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺 泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸 部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺 毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
.
13
四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论， 认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂 在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。 一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环 性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征 体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就 出现。
.
4
一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特 征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变 等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
.
5
一、定义 在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸 部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾 被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组 病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性 肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最 严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的 病人就不一定是ARDS。

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3. ARDS的支持治疗侧重于限制进一步的肺损伤，通过联合 “肺保护性通气预防呼吸机相关肺损伤”以及“保守体液 治疗法来预防肺水肿形成并促进肺水肿吸收”这两种策略 来实现。
4. 保护性通气的最佳方法尚不明确。
编辑版ppt
16
支持治疗
1. 目前的证据提示，急性肺损伤患者潮气量或呼吸道压力可 能没有绝对的安全水平。
4. 呼吸机上设置的呼吸频率可能会增加，以维持可接受的 分钟通气量以及二氧化碳分压的排出水平。
5. 然而，最近关于机械做功和能量向肺转换(与肺弹性、
潮气量、肺阻力和呼吸频率成比例)的临床前观察性支
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支持治疗
1. 推荐使用至少 5 cmH2O的PEEP
2. 因为包含三项随机试验的一项患者水平荟萃分析表明，对于 中重度ARDS患者，当PEEP保持相对较低时，其死亡率相对采 用较高的PEEP策略（平均起始PEEP为16 cmH2O）明显升高。
急性呼吸窘迫综合征

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1
内容
1. 定义和病理特征 2. 流行病学特征 3. 发病机制 4. 支持治疗 5. 药物治疗 6. 预防 7. 治疗反应性亚型的探索 8. 总结
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2
定义和病理特征
50年前，Ashbaugh及其同事对12例感染或创伤患者进行 研究，这些患者感染或遭受创伤后会出现呼吸急促、难 治性低氧血症以及胸片显示弥漫性阴影等现象。在7例死 亡的患者中，有6例患者出现了肺泡腔内被覆明显的透明 膜。
虽然并不是所有病人都会进展到ARDS的最终阶段，即纤维
化阶段，，但其与机械通气的延长和死亡率的增加相关。
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第二节 病理生理
Pathopysiology
一、ARDS的肺部病理改变
渗出期（ 24~72 h）
肺泡和肺间质出血、水肿 肺毛细血管充血
肺泡Ⅱ型细胞破坏 早期透明膜形成
增生期（3~10d）
肺泡II型上皮细胞增生 肺泡隔内细胞浸润 透明膜机化
纤维化期（7~10d）
透明膜和肺泡隔纤维化
肺泡管纤维化
二、基本病理生理改变
Adult Respiratory Distress Syndrome
1993年： 急性呼吸窘迫综合征
Acute Respiratory Distress Syndrome
常见的ARDS高危因素
1.脓毒败血症 2.多发性损伤 3.大量输血、输液 4.胃肠内容物吸入 5.肺挫伤 6.重症肺炎 7.淹溺
参与反应的细胞 ——
A R
中性粒细胞 巨噬细胞 上皮细胞
D 内皮细胞
S 参与反应的介质 —— 发 氧自由基
病 蛋白溶解酶
的 花生四烯酸代谢物
炎 症 机
补体系统 凝血和纤溶系统 PAF TNF
制 IL
......
ARDS肺水肿的 成分：
富含蛋白 细胞碎片 未激活的PS 中性粒细胞 巨噬细胞 炎症介质 ......
凝血酶 纤维蛋白降解产物
前列腺素 白三烯 血管活性肽 氧自由基 补体蛋白
缺血再灌
血液与异物 表面接触
应激反应
内毒素
?
激肽
纤溶
凝血
儿茶酚胺 加压素 血管紧张素
补体
PGI2/TXA2↓
PAF
C3a,C5at等
Cytokines
中性粒细胞
自由基 肺上皮损伤
蛋白酶 肺血管通透性增加
急性肺损伤
ARDS是一种水循环障碍的“肺水肿”
急性呼吸衰竭的诊断标准
1.有急性呼吸衰竭的基础病因： 2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： 3.动脉血气分析： PaO2＜60mmHg
PaCO2≥50mmHg
Berlin Definition 2012 柏林定义
第六节 治疗
治疗原则： 1. 消除原发病因 2. 支持呼吸、改善循环和组织氧供 3. 防治并发症 4. 维护重要脏器的功能
一、控制原发病
脓毒败血症(Sepsis) 多发性损伤 大量输血、输液 胃肠内容物吸入 肺挫伤 重症肺炎
二、呼吸支持治疗
维持气体交换
– PaO2 – PaCO2
保持呼吸道通畅
（肺要张） – 分泌物及时排除 – 痉挛解除 – 水肿缓解（肺要干） – 支持气体交换：V/Q适配
维持气体交换-手段
氧疗法
ARDS的病理生理定义
– 急性呼吸窘迫综合征
（ Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS ）
心源性以外的各种肺内外致病因素
导致
急性、进行性 缺氧性呼吸衰竭
ALI 、ARDS共同特征
急性进行性呼吸困难 顽固性低氧血症 肺水肿
前言 introduction
1967年：Ashbaugh报道 治疗PEEP Petty、Ashbaugh 为ARDS命名
1.非心源性高通透性肺水肿： 2.肺呼吸功能变化：
(1) 肺内分流量增加 （2）气体弥散功能障碍
（3）肺泡通气量减少 3.肺循环功能改变：
力学曲线变化 ——
病理生理变化 —— 1.间歇性分流 2.切变力损伤 3.肺循环阻力增加
Apex
病变分布有重力依赖性，
从肺前部到背部 ——
1. 正常区30% 2. 陷闭区20~30% 3. 实变区40~50%
2000年中华医学会 ALI/ARDS诊断标准
1.有发病的高危因素： 2.急性起病，呼吸频数改变和/或呼吸窘迫。 3.氧合指数：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS 时PaO2/FiO2≤200mmHg。 4.X线胸片示双肺浸润影。 5.PAWP≤18mmHg 或无左房压力增高的临床证 据。
死腔样 通气
肺内 分流
PaO2 PaCO2
第四节 临床表现与分期
clinical situation and staging
临床表现
早期诊断： “三无”特点：
1.无明显发绀及低氧症状 2.无明显肺部查体体征
3.无 X 线胸片大片阴影表现
（一）临床表现
1.症状与体征：呼吸窘迫 2.影像学检查：x-ray 3.实验室检查：血气分析
急性肺损伤
急性呼吸窘迫综合症
重症医学科 杨和平
急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合症
acute lung injury; ALI acute respiratory distress syndrome ARDS
急性呼吸窘迫综合症
概念：先前机体并无可致急性呼吸衰竭 的疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后 数小时到数十小时迅速发展为急性进行 性呼吸困难，顽固性低氧血症，直至急 性呼吸衰竭的临床综合征。
第三节 发病机制 （尚未完全阐明）
效应细胞
多形核粒细胞 （PMNs） 单核－巨噬细胞系统 血管内皮细胞
致病因子效应细胞炎性介质释放
SIRS/CARS 失调 肺泡上皮细胞 肺泡毛细血管内皮细胞
参与ARDS发病过程的炎性介质
细胞因子 白介素(IL) 肿瘤坏死因子(TNF)
TXA2 血小板激活因子(PAF) 接触激活蛋白 缓激肽 凝血蛋白
1 肺间质 2 肺泡
“肺水肿”分类 (按照病因及发生机制)
② 通透性肺水肿 —— 病因及分类
1.感染性肺水肿 (pulmonary edema due to infection) 2.毒素吸入性肺水肿 (pulmonary edema due to poison) 3.淹溺性肺水肿 (pulmonary edema due to drowning) 4.尿毒症性肺水肿 (pulmonary edema in uremia) 5.氧中毒肺水肿 (pulmonary edema due to oxygen toxicity)
病理生理变化 —— Hilum
1.持续性分流 2.肺循环阻力增加
Base
ARDS发生机制
致病
因子
急性肺泡-毛 细血管膜损伤
（肺泡Ⅱ型 上皮细胞 损伤）
表面活 性物质 合成
肺不张
释放中性粒 细胞趋化因子
中性粒细胞聚 集，释放活性 氧、蛋白酶、
炎症介质
肺泡膜 通透性
支气管 痉挛
血管收缩 微血栓
肺水肿
↑FiO2：常规氧疗法 ↑气道内平均压
– CPAP – IPPB – 呼吸机：无创/有创
液体通气 ECMO
ARDS的保护性通气策略
1、最大限度的促进氧合，减少CO2的储留。 2、减少对循环的影响。 3、最大限度的减少呼吸机相关性肺损伤。 4、减少由机械通气导致的呼吸机相关性肺 炎