急性呼吸窘迫综合征ARDS和ALI.ppt

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急性呼吸窘迫综合征-PPT(精)

ARDS
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。
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ARDS
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Hale Waihona Puke 四、临床表现◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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ARDS
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（ hazy
appearance）。
2.创伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。
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ARDS
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二、 ARDS 病因
❖ 3.感染肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和误吸羊水等也容易发生。
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ARDS
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一、 ARDS的概念：
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现

ALI与ARDSppt课件

1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议上，提出急性（Acute）代替成人（Adult），并引入 ALI为ARDS前期，而 ARDS为内发病率为213人/10万，其病死率可达40 70%，若伴脓毒血症则高达90%
我国ARDS患者也很多，只是限于各种条件，发病率及死亡率难以准确统计，大多数报道在511人/10万及5070%左右
-
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肺血管内皮细胞（EC）
肺EC损伤是ARDS发生的早期环节，EC不仅作为被动的靶细胞，还通过其屏障和分泌功能，影响ARDS的发生、发展
PAF、氧自由基、LT等介质既直接损伤EC，又可通过升高EC内Ca2+ 、引起EC收缩变圆和细胞裂隙形成，增加血管通透性
TNF- a、IL-1等介质均可作用于EC，导致凝血机制亢进，促进血栓形成
治疗措施不当也可加重病情发展
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ALI、ARDS共同病理基础
肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，透明膜形成和肺泡萎陷，造成通气与血流比例失调，分流量增加
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病理改变
急性期渗出期细胞增殖期纤维增殖期恢复期
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急性期
发病6小时至3天内肺泡及间质的出血、水肿，肺
泡内纤维蛋白和细胞碎片蓄积，透明膜样变
ALI与ARDS的发病与全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）有关，常常是多脏器功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)的一部分，ALI是ARDS的前期病变，它们是MODS在肺部的突出表现
细胞：多形核白细胞（PMN）单核-巨噬细胞

急性呼吸窘迫综合征PPT课件

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第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。

急性呼吸窘迫综合征ppt课件

免疫系统功能下降
由于炎症反应和氧化应激反应，可能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸、心率、血压等，以便及时发现和处理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11

ali与新生儿ards ppt课件

历史回顾
1990~1994年 Pfenninger,Carvalho,Gortner等分别报告了“足月新生儿成人呼吸窘迫综合征的临床” 统计发生率：占所有需要机械通气新生儿的 1%~2% 1995年第7版“Avery’s Diserases of the Newborn” 提出：足月儿窒息后继发性呼吸窘迫综合征足月儿剖宫产后呼吸窘迫综合征 23届国际儿科会议（北京），只有一个讲座，介绍新生儿ARDS
ALI 的诊断：
1、急性起病，表现呼吸困难和青紫。 2、PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg) 3、胸片示双肺弥漫性浸润 4、肺动脉楔压（Paw）≤2.4Kpa(18mmHg) 或无左房压升高的临床依据。
ARDS的诊断
PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg),其它同ALI。
历史回顾
2、选择条件
⑴急性起病（2h~2d内）。
⑵均为足月新生儿。
⑶有呼吸困难和青紫，头罩吸氧不能纠正低氧血症。 ⑷PaO2/FiO2＜200mmHg。 ⑸胸片表现双肺弥漫性浸润或普遍透亮度减低。 ⑹均曾用呼吸机治疗。
⑺除外先心病、心衰、气胸和肺出血。
• 深圳市宝安区妇幼保健院 1998 年6月至 • 2005年9月共收治NRDS ４１７例，其中 18例为足月儿,可诊断为ARDS,占NRDS的4.31%, • 占机械通气患儿的２．７％，（窒息７７．８％） • 中山市博爱医院１９９９年１月至 • ２０００年３月需机械通气的足月新生儿８７例，符合ＡＲＤＳ诊断的１０例 • 发病率１１％．（窒息７０％） •
5、必须除外先心病、左心功能不良和肺气漏，应注意MAS可合
并ARDS，ARDS若不及时处理可转为肺出血。
五、诊断指标

急性呼吸窘迫综合征-PPT(共25张PPT)【25页】

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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各
系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2.创伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电击伤和脂
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。 ◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。 ◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。
肪栓塞等。
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二、 ARDS 病因
❖ 3.感染肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。
❖ 4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、
光气、醛类和烟雾等。
❖ 5.误吸胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生 ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减少。
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三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。
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四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。

急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症PPT课件

氧自由清除剂

免疫治疗

基因治疗
过氧化物歧化酶（SOD）过氧化氢酶（CAT）尿酸和维生素E 抗内毒素抗体抗TNF抗体抗IL-1、IL－6、IL－8抗体前列腺素G／H MnSOD

定义: 机械通气对正常肺组织的损伤或使
以损伤的肺组织损伤加重。气压伤：高压引起的肺泡破裂容量伤：TV过高＋中、高水平PEEP 引起肺泡张力持续过高主要包括：气压伤、容量伤、肺水肿、系统性气体栓塞

total or partial liquid ventilation
全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低表面张力的惰性液体有高度的溶解氧和二氧化碳的能力
4名护士翻身
12名护士
8名护士抱怨

ECMO （Extra Pulmonary Respiratory techniques）
常规急性呼吸治疗的缺陷
氧中毒机械损伤
作用有限
ECMO对心脏的作用
1. 支持: O2 供 & CO2排除 2. 休息: 减少高氧和机械损伤 1.支持: 维持有效循环 2.休息: 减少心脏做功减少药物应用
外科手术或外伤后24小时头部外伤并颅内出血72小时内年龄大于65岁缺氧至脑部受损恶性肿瘤病人 ARDS病慢性阻塞性肺病者

1.一氧化氮（NO）：5～20ppm 不良反应、监测 2.前列环素（PGI2）：小剂量

药理作用：稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素早期、短程、大剂量适应症地塞米松、氢化可的松
早期诊断： “三无”特点： 1.无明显发绀及低氧症状 2.无明显肺部查体体征 3.无 X 线胸片大片阴影表现

(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件

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八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少，无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
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四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论，认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就出现。
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一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
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一、定义在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的病人就不一定是ARDS。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现PPT课件

上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下降→全身缺氧。
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l炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的主要原因。
l而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨噬细胞）及体液（细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统）发生作用。 lARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果。
1992 美国胸科协会提出将此征命名为 Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS
1994 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI.急性肺损伤）
ARDS = 严重的ALI
Adult → Acute（同时发生于小孩）
2000年美国心肺与血液研究院（NHBLI）的ARDS net多中心系列研究
下陷。一般给氧治疗无改善。 l主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在35次/min以上。 l血痰或血水样痰；发热见于脓毒血症及脂肪栓塞引起的ARDS。
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重要的实验室检查
l血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg）并渐进性下降 ll氧心合导指管数检（查P肺aO毛2细／血FiO管2）楔＜压（20P0cmwmp）Hg≤18mmHg ……
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肾性肺水肿
l 有慢性肾功不全的病史及体征 l 高血压 l 尿、肾功能检验有相应改变 l 影像学：血管束普遍增粗，血管蒂明显
肺感染性病变（支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、病毒感染等）
l首先出现的是肺部感染临床症状、检验学指标 l感染性病变的影像学征象 l无持续性低氧血症
l24h以内无影像学表现，绝不能排除ARDS。其胸部X 线和CT异常征象多在发病后24～48h出现。

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急性而非成人：adult→acute，急性能反映 ARDS起病的过程。
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ARDS的病因
Hale Waihona Puke 休克：感染性、出血性、心源性创伤：肺部和胸外创伤、严重中枢性损
伤、肺脂肪栓塞严重感染与脓毒血症
细菌性、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、
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ARDS的病理变化
肺含水量增加，可达80％，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一性
出现呼吸困难时，吸气时肋间、锁骨上窝下陷。
心率多超过100次/分。
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概念
ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS 。
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概念
ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。
急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS具有性质相同的病理生理改变，二者是连续的病理/生理过程。严重的ALI或ALI的终末阶段被定义为 ARDS。
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS
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概念
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
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通气/血流（V/Q）比例失调
①V/Q ↓及真性分流肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。
肺单位通气不足 V/Q比例
②V/Q ↑ （即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。
损伤
肺水肿
病透明膜形成
理
肺泡上皮细胞
肺间质纤维化
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肺水肿透明膜形成肺间质纤维化
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病理生理
基本病理生理改变：肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
临床表现
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临床表现
症状
体征
呼吸增快、窘迫，频率>25-28次/分咳嗽、咳痰，咳血水样痰是ARDS的典
型症状之一。
烦躁、神志恍惚或淡漠。
伴肺部感染时可出现寒战、发热。
口唇、甲床发绀. 肺部中晚期可闻及干湿罗音
有助于早期识别和早期处理。
ARDS是MODS的肺部表现：ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），
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立克次体感染、结核、其他感染。
误吸胃内容物、溺水。吸入有害气体：高浓度氧、其他。
药物麻醉药过量、美沙酮、秋水仙碱等
代谢性疾病：DM酮症酸中毒
血液系统疾病：多次大量输血、DIC。
妇产科疾病：子痫及子痫前期、羊水栓塞
其他：
急性胰腺炎、大面积烧伤、急诊复苏导致高灌注状态；弥漫性结缔组织病、体外循环、心律转复后、器官移植。
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发病机制及病理
ARDS的发病机制仍不十分清楚。可能是全身炎症反应的肺部表现，也可能是机体正常炎症反应的过多表达结果。
炎症反应失控
肺泡毛细血管内皮细胞
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肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。
肺顺应性降低：肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，
从而产生严重的低氧血症。大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化
因子等，参与了肺损伤过程。肺循环改变：①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿；②肺动脉高压。
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临床表现
大多数患者均在原发病后2-3天内发生 ALI/ARDS,极易被认为是原发病的病情加剧，常失去早期诊断的价值。
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发病迅速呼吸窘迫难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重力依赖性影像学改变