糖尿病酮症酸中毒(DKA)

糖尿病酮症酸中毒2005.12.糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢定义：产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢诱因：糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢病理生理糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪酸中毒脂肪酸CoA糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪严重失水糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪电解质紊乱血钾糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪携带氧系统失常糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪周围循环衰竭和肾功能障碍▪中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢临床表现糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢实验室检查血酮体糖尿病酮症酸中毒(DKA)血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3血钾糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢诊断与鉴别诊断诊断：糖尿病酮症酸中毒(DKA)鉴别诊断：糖尿病酮症酸中毒(DKA)➢治疗：糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA抢救治疗措施：糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。

糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法糖尿病酮症酸中毒(DKA)输液的具体方法糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪胰岛素治疗：糖尿病酮症酸中毒(DKA)好处：糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法：糖尿病酮症酸中毒(DKA)方法：糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪纠正电解质及酸碱平衡失调血钾尿量糖尿病酮症酸中毒(DKA)补钾：糖尿病酮症酸中毒(DKA)纠正酸中毒：糖尿病酮症酸中毒(DKA)▪处理诱发病和防治并发症▪加强护理病例患者男11岁住院号416287潮红，中度脱水貌，呼吸稍促，抬入病房。

病例提问：病例实验室检查：病例诊断：糖尿病酮症酸中毒病例入院后治疗：病例入院后治疗：胰岛素泵：持续皮下胰岛素注射(CSII)。

2023糖尿病国症酸申毒处理规范（全文）糖尿病酣症酸中毒（DKA）是一种罕见但真高潜在致死性的高血糖危象，可见于1型和2型糖尿病患者。

对于来诊断为糖尿病的人群，DKA可为首发表现。

自同体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖－样，酣体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。

当机体糟供应障碍（饥饿、禁食、严重的饪赈反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），膜岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍肘，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酣体。

DKA的诊断标准包括存在血糟＞13.9mmol/L，动脉血pH<7.30 （动静脉血差值约0.02～0.15，也可取静脉血，一般不影响诊断）, [HC03－］三18 mmol/L，阴离子闯隙（A G)> 10～12mmol/L。

血和原酣阳性进一步支持DKA的诊断，高条件的机构可定量测定尿／血清β经丁酸，诊断｜蜀值为>3.0mmol/L。

在DKA管理的阜期阶段应遵循几个重要步骤：1在开始静脉输液前采集血液进行代谢谱检测；2.在1小时内输注1L 0.9%NaCI3在开始膜岛素治疗前确保押水平＞3.3m Eq/L（必要时静脉补押）；4.启动膜岛素治疗。

5，.阴离子闯隙纠正到正常。

液体疗法OKA患者的液体丢失约为6-9L，应在24-36小时内补足血窑量，50%在前8-12小时补完。

OKA患者液体复苏茵选等渗盐水（0.9% NaCl），以15-20ml/k g/h的速率滴洼，随后以4-14m L k g/h的速率给予低渗盐溶液（0.45% NaCl ) , 使水进入细胞内，注意快速输洼低渗液体可引起脑水肿。

如果患者出现低纳血症，建议以150-250ml/h的速率继续输洼0.9%NaCl，直至血制达到正常。

若患者无明显肾功能损害，血筐内和血管外窑量复苏将剌激渗透性利尿，降低血糖，并增强膜岛素的外周作用。

糖尿病酮症酸中毒是怎么回事糖尿病酮症酸中毒，简称DKA，是一种严重的糖尿病并发症。

当血糖长时间处于高水平时，人体开始分解脂肪，产生酮体，导致血液酸性偏高，引起一系列危及生命的症状。

本文将介绍糖尿病酮症酸中毒的发生原因、症状和处理方法。

发生原因DKA通常发生在未经控制或不及时干预的高血糖情况下。

患有1型糖尿病或难以控制的2型糖尿病患者更容易患上DKA。

常见的引发因素包括：1. 疾病感染：如感冒、肺炎等，使得身体应激反应增加，导致血糖水平升高。

2. 饮食不当：大量进食高碳水化合物食物，缺少胰岛素的情况下，血糖会急剧升高。

3. 胰岛素不足或胰岛素抵抗：胰岛素是降低血糖的关键激素，缺乏或有效性降低会导致血糖升高。

4. 药物不当使用：某些药物可能会干扰胰岛素的作用，进一步恶化血糖控制。

5. 应激状态：如手术、外伤、重大创伤等情况下，机体应激状态增加，易导致DKA的发生。

症状DKA的症状通常在较短时间内迅速出现，包括：1. 极度口渴、尿频：由于高血糖导致尿排出大量葡萄糖，使人口干舌燥，尿频增多。

2. 乏力、虚弱：由于细胞无法得到足够能量，导致全身乏力。

3.恶心、呕吐：消化系统受损，食欲下降，出现恶心、呕吐的现象。

4. 腹痛、背部疼痛：由于酮体在体内积累，引起腹背部疼痛。

5. 意识模糊、昏迷：严重时可能导致脱水和电解质紊乱，影响脑部功能，出现意识模糊、昏迷等症状。

如出现上述症状，应立即就医，以免造成生命危险。

处理方法对于已确诊为DKA的患者，应尽快进行以下处理：1. 补充液体：静脉补液是治疗DKA的首要措施，可以纠正脱水和恢复血容量。

2. 胰岛素治疗：适量胰岛素的使用可以促进血糖进入细胞，降低血糖浓度。

3. 电解质平衡：监测和调整电解质水平，避免出现低钾、低镁等情况。

4. 治疗潜在感染：如有感染病因，应及时处理感染灶，减轻机体应急反应。

5. 密切观察：在医护人员监测下，密切观察患者病情变化，及时调整治疗方案。

糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
概述
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于血糖过高、体内缺水及电解质紊乱在胰岛素不足或缺失情况下发生的严重代谢性酸中毒。

DKA 是一种具有高死亡风险的急性代谢并发症，采取及时和适当的治疗措施是重要的。

临床表现
DKA患者常有多饮、多尿、体重下降、乏力、视力模糊等症状。

身体检查可以发现呼吸深快、口渴、脉搏细数、血压下降等生命征象。

诊断标准
1. 血糖≥11.1mmol/L；
2. 血pH<7.3、HCO3-<15mmol/L；
3. 尿酮体为阳性。

治疗常规
1. 补液：以0.9%氯化钠注射液为主，补足循环血容量，纠正低血容量状态；
2. 胰岛素控制：宜采用持续静脉泵入胰岛素，治疗过程中动态调整速率；
3. 电解质矫正：当血钾＜3.5mmol/L时，应立即补充氯化钾；
4. 酸碱平衡纠正：以碳酸氢钠口服或静脉滴注为主要手段，必要时考虑使用碳酸盐；
5. 并发症治疗：如感染、脱水、电解质紊乱等并发症有特异治疗方法。

以上为糖尿病酮症酸中毒的临床指南和治疗常规，但是任何时候如果存在生命体征不稳或合并症，应立即给予相应抢救措施，并尽快转诊至专科医院进行治疗。

急诊科重点病种糖尿病酮症酸中毒定义急危
重症诊断标准
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis，简称DKA）是一种威胁生命的急危重症，常见于糖尿病患者。

DKA通常发生在糖尿病控制不佳或感染等应激状态下，由于胰岛素不足或抵抗而导致血糖升高、代谢紊乱，产生酮体和酸中毒。

急危重症诊断标准：
（1）血糖水平（血糖>16.7mmol/L或血糖>11.1mmol/L伴有尿糖和尿酮体）
（2）血pH<7.3
（3）血酮体或尿酮体阳性
（4）血浆HCO3-<15mmol/L或去氧核糖酸>3mmol/L
（5）严重的电解质紊乱（如低钾血症、低钠血症、低镁血症等）治疗原则：
（1）纠正液体和电解质紊乱：给予静脉输液，以生理盐水或0.9%氯化钠溶液为首选液体，钠的补充应根据患者的电解质水平而定。

补钾应当在严密监测下进行，以避免补钾过多或过少。

补镁和磷的需要应当根据患者的电解质水平而定。

（2）胰岛素治疗：根据患者血糖水平和临床症状，按照胰岛素滑动比例原则进行胰岛素静脉泵入。

一般来说，起始剂量为
0.1~0.14U/kg/h，有需要时可逐渐增加。

（3）针对病因治疗：如感染、心血管疾病、药物过量等。

（4）相关危急手段：如机械通气、肺动脉球囊反搏、透析等。

总之，DKA是一种危急重症，及时诊断和治疗非常重要。

在急诊科工作中，医生需要高度警惕，对糖尿病患者的病情进行全面评估，并及时采取有效的治疗方案，以避免严重并发症的发生。

2023糖尿病酮症酸中毒的识别和规范诊治摘要糖尿病酮症酸中毒(DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，临床中易误诊、漏诊。

加强对DKA的认识，早期识别并及时规范治疗DKA对减少并发症和死亡率、改善预后至关重要。

DKA治疗中应注意识别并及时处理脑损伤，减少死亡率和后遗症的发生。

糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的急性并发症之一，严重影响儿童健康及生命。

早期识别、正确处理对减少死亡率和后遗症的发生非常重要。

然而，在临床实践中仍然存在误诊、漏诊，处理不恰当导致严重并发症和后遗症的发生。

一、DKA的发生率和高危因素世界范围报道的新诊断1型糖尿病(type1diabetesme11itus,T1DM)合并DKA发生率存在很大的地域差异，如欧洲和北美新发糖尿病患者DKA发生率在15%~70%[1,2,3,4,5]o高危因素包括年龄较小、诊断延迟、社会/经济地位较低以及居住在T1DM患病率较低的国家/地区。

我国多中心调查显示,新发T1DM 的DKA发生率约为50%,不同地区之间的DKA发生率波动在24.6%~89.7%,其中诊断延迟是DKA发生的最主要原因[6]o再发DKA的诱因包括有意或无意遗漏胰岛素注射，使用胰岛素泵的患者在泵故障无法输送胰岛素时，也会迅速发展为DKA o我国已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%各中心波动在1.1%~24.1%[7]o诱因主要有感染、中断胰岛素注射、饮食异常导致血糖控制欠佳。

在感染等应激状态下，如败血症、外伤或高热等，由于反调节激素的浓度明显增加，会出现相对胰岛素缺乏，表现为代谢失代偿。

新发2型糖尿病的DKA 发生率为5%~25%[8z9]0以往报道的儿童DKA的死亡率为0.15%~0.30%,是危害儿童健康的危重症。

早期识别、正确、及时、恰当的处理对减少DKA的发病率和病死率具有非常重要的意义。

二、DKA发生的病理生理机制DKA是由于循环胰岛素不足和反调节激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）增加导致的。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）的抢救要点1.原则轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监测血糖，尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。

2.输液是抢救DKA首要的关键的措施。

立即建立静脉通路2~3条。

通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。

如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输入1000~2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。

以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。

第3~6小时可输入1000~2000ml。

第一个24小时输液总量约4000~5000ml，严重失水者可达6000~8000ml。

对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。

如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。

3.清醒病人，鼓励多饮水。

4.小剂量胰岛素疗法既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。

最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注泵CSⅡ连续皮下输注。

开始时成人4~6u/h 胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整；（1）如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L，可维持原低速。

（2）如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。

（3）如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施：1.每小时血糖下降>5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。

2.血糖<5.6mmol/L或有低血糖反应，应暂停胰岛素泵入，改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素，无需给病人高张糖（因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟，代谢清除快）。

（4）当血糖下降至14.0mmol/L时，转入第二阶段治疗，即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素为2~4g：1u，即500ml5%葡萄糖液中加入6~12u胰岛素，持续静脉滴注，至尿酮转阴，过渡到平时的治疗。

酮症酸中毒（DKA—diabeticketoacidosis）定义：当机体胰岛素分泌不足或者体内缺乏糖分时，机体会分解代谢脂肪，超过了肝外组织的利用能力，从而使血液酮体浓度升高，并从尿液中排出。

酮症酸中毒的程度：轻度pH<7.3或碳酸氢根<15mmol/L；中度pH<7.2或碳酸氢根<10mmol/L；重度pH<7.1或碳酸氢根<5mmol/L临床表现：包括多饮多尿、体重下降，此时食欲往往下降，进而加重症状。

呼出的气体有类似烂苹果气味，并伴有神志的改变。

化验：血糖：多在16.7～33.3mmol/L，有时可达33.3～55.5mmol/L 糖化血红蛋白:＞6.5%酮体：生化及尿液其他：血气分析，电解质、胸片、心电图、肝肾功、血脂。

诊断：临床表现+生化指标：如血糖＞11mmol/l，伴有酮体和尿酮，血PH值＜7.3及碳酸氢根＜15mmol/l，即可诊断为DKA同时需要警惕一下疾病：低血糖昏迷、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒。

治疗：治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。

监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析1补液：补液的基本原则：先快后慢，先盐后糖。

第1-2h:0.9% NS 1000-2000ML前4h补失水量的三分之一。

关注血钠。

当血糖下降至13.9mmol/l时，根据血钠可改为5% GS或GNS,并4-5Gglu+ 1U胰岛素。

2.胰岛素治疗：小剂量胰岛素：0.1u/kg.h,降低血糖的同时，最大效果的抑制脂肪分解和酮体生成。

静滴胰岛素：首次负荷剂量：静脉注射短效胰岛素10-20U。

0.9%NS +10U 配成50ml,泵速为1U/h泵入，使血糖下降速度控制在3.9-6.1mmol/l.h之间，每半小时查一次指血血糖。

当血糖降至13.9mmol/l时，5%GS或5%GNS按比例加入胰岛素4-6小时查一次血糖，调整输液速度及4-6小时皮下注射胰岛素4-6U。