当前位置：文档之家 › 内科学课件18 急性胰腺炎八年制

内科学课件18 急性胰腺炎八年制

  • 格式：ppt
  • 大小：11.86 MB
  • 文档页数：76

下载文档原格式

  / 76

合集下载

内科学课件：第四篇 第十八章 急性胰腺炎

内科学课件：第四篇 第十八章 急性胰腺炎
表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少 量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死 和出血
病理
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏 死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形 成，脂肪坏死。由于胰液外溢和血管损 伤，部份可有腹水、胸水和心包积液。 出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂 肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假 性囊肿和瘘管形成
诊断标准
水肿型：症状、体征、血尿AMS、B 超、 CT
重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外） 1.器官衰竭 2.局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 3.临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，
Grey-Turner征， Cullen征，腹水
器官衰竭 休克收缩压——<90mmHg 肺 肾功功能能不不全全— —— —P肌a酐O>2≤16707mμmmoHl/gL 胃肠出血——>500ml／24h DIC 低钙血症
全身并发症
①ARDS ②急性肾功衰 ③心律失常和心衰 ④消化道出血（急性胃黏膜病变） ⑤败血症及真菌感染 ⑥DIC ⑦胰性脑病 ⑧慢性胰腺炎和糖尿病
实验室和其他检查
1.白细胞计数：中性↑、核左移 2.淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 3～5 天 尿AMS：12～14h↑，1～2周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成 正比
鉴别诊断
1.消化性溃疡穿孔 2.胆石症和急性胆囊炎 3.急性肠梗阻 4.心肌梗死 5.肾绞痛 6.阑尾炎
治疗
内科治疗原则
减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化
防治各种并发症的出现
一、水肿胰腺炎治疗措施
1.禁食、胃肠减压 2.补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电 解质，维生素) 3.卧床休息 4.止痛 5.抑制胃酸、胰液分泌 6.监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电 解质，B超，CT

内科学胰腺炎ppt

内科学胰腺炎ppt

发病机制
➢共识：胰腺自身消化理论
胰腺自身消化理论
各种病因
胰管内压升高、腺泡内酶原被激活
激活炎症反应、 释放炎症介质
一
胰腺自身消化理论
胰腺微循环障碍 出血、坏死
SIRS、MOF
二
急性胰腺炎
➢ 急性水肿型
➢ 急性出血坏死型
病理
急性水肿型
➢ 胰腺肿大、充血、 水肿、炎细胞浸润
病理
炎症 水肿 脂肪坏死
➢ Cullen征
胰腺局部并发症
1. 胰瘘
胰腺假性囊肿、胰性胸腹水
2. 胰腺脓肿 3. 左侧门静脉高压
胰腺假性囊肿
• 由胰液和液化的 坏死组织在胰腺 内或其周围积聚 形成
• 假性囊肿--囊壁 无上皮
胰腺脓肿
继发感染
左侧门静脉高压
➢ 脾大 ➢ 胃底静脉曲张
全身并发症
➢ 急性呼吸衰竭（ARDS） ➢ 急性肾衰 ➢ 心律失常和心功能衰竭 ➢ 消化道出血 ➢ 胰性脑病 ➢ 败血症及真菌感染 ➢ 高血糖
急性出血坏死型
脂肪坏死 棕黑色 新鲜出血
病理
急性出血坏死型
病理
肠 系 膜 上 的 钙 皂 斑
病理
急性出血坏死型
胰腺及其周围脂肪坏死
病理
胰腺及其周围脂肪坏死
病理
➢ 急性胰腺炎 ➢ 重症AP导致的多器官损伤
临床表现
临床表现
➢ 轻症急性胰腺炎（MAP） ➢ 重症急性胰腺炎（SAP） ➢ 中度重症急性胰腺炎（MSAP）
代谢障碍
➢ 高甘油三酯血症
➢ 高钙血症
甲状旁腺肿瘤，VitD过多
药物
➢ 噻嗪类利尿剂 ➢ 硫唑嘌呤 ➢ 糖皮质激素 ➢ 磺胺类

《急性胰腺炎》PPT课件

《急性胰腺炎》PPT课件

弥漫性水胀、充血，被膜紧张，其下可有积
液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见
散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑(脂肪酸
钙)。腹水为淡黄色，镜下见间质充血、水肿
并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪
坏死。
医学PPT
17
2、急性出血坏死性胰腺炎
以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿
胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰
黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂
化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织
坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性
液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和
腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清。间质小
血管壁也有坏死，呈现片状出血，炎细胞浸
润。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周
脓肿。
医学PPT
18
本型有多种并发症：
（管）炎、消化道穿孔，但近年来发病
率逐渐升高。
20~50岁为高发年龄，以40~50岁较
多见，女性多于男性，约为1.7:1 。
轻型（水肿型）较多见，占AP的
85~ 90%，预后较好，属自限性疾病。
重型（出血坏死型）较少见，约占
AP的10~15%，病情重，并发症多，病
死率高达20~30%，是外科急腹症中最为
白酶可破坏血管壁和胰腺导管，使胰腺
出血和坏死。胰舒血管素可使血管扩张，
通透性增加。
医学PPT
14
脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后，与钙离
子结合形成脂肪酸钙，可使血钙降低。此外，
细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与
胰腺炎发生有关，人胰腺炎标本的电镜观察
发现细胞内酶原颗粒增大和较大的自家吞噬
体形成。胰液中的各种酶被激活后发挥作用

急性胰腺炎PPT优秀课件

急性胰腺炎PPT优秀课件
gallstones）为其病因
酒精性胰腺炎
在西方国家多见 发病率约占15%-30% 可能是慢性胰腺炎急性发作，也可为急性发作 大期饮酒刺激胰腺分泌；刺激Oddi括约肌痉挛和十二
指肠乳头水肿
结石嵌顿
乳头旁憩室
蛔虫症
乳头部肿瘤
胰腺炎的病理生理学
胰腺炎病理生理
刺激因素
胰蛋白酶原
激活
胰蛋白酶
病因、分级、并发症 胆源性、重型、ARDS
急性胰腺炎分型及预后
轻症胰腺炎（Mild acute pancreatitis) 临床多见，对治疗效果好，部分呈自限性，并发症少见
重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP) 约占10%-15%，病程长、并发症多、死亡率高（5%10%）
血液生化
血常规（白细胞及分类） 肝功能（转氨酶、胆红素、白蛋白） 电解质（低钾、低钙血症） 血脂（甘油三酯） 血糖 肾功 血气分析
影像学诊断
超声检查 胸片 腹部平片 CT ERCP／MRCP
腹部平片
sentinel loop sign
colon cut-off sign
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
29
动态CECT （contrast-enhanced computed tomography）
有助于诊断 有助于炎症严重度分期（轻、重） 有助于胆石症的诊断 有助于判断并发症
（尤其是胰腺及周围组织坏死）
CT分级A（0分）
正常胰腺（占AP20%-25%） 炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大 若病前无胰腺CT作比较，则难以判断
CT分级B（1分）
胰实质改变 局灶性或弥漫性

内科学：胰腺炎ppt课件

内科学：胰腺炎ppt课件
腹痛持续不缓解，腹胀逐渐加重，陆续出现下述症状。器官功能障碍可在起病早期出现。
.
临床表现——
中度重症胰腺炎（moderately SAP, MSAP） 临床表现介于MAP与SAP之间 在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复 期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。
.
临床表现——胰腺局部并发症
.
治 疗--减少胰液分泌
1.禁食 2.抑制胃酸分泌 3.生长抑素及其类似物：天然生长抑素由胃肠粘膜
D细胞合成，急性胰腺炎时，循环中生长抑素水平显 著降低，可予外源性补充生长抑素250-500ug/h，或生 长抑素类似物奥曲肽25-50ug/h，持续静脉滴注。
.
治 疗--镇痛
腹痛严重者，可肌肉注射哌替啶止痛。吗啡可增加 Oddi括约肌压力，胆碱能受体拮抗剂如阿托品可诱 发或加重肠麻痹，故不宜使用。
急性胰腺炎
盛京医院 消化内科
.
急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）
是多种病因导致的胰腺组织自身消化所致的胰 腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为 特点。
多数患者病情轻，少数可伴多发器官功能障碍 及胰腺局部并发症，死亡率高。
.
病因
1.胆道疾病：胆石症及胆道感染等时急性胰腺炎最主要的
病因。
2.酒精 3.胰管阻塞 4.十二指肠降段疾病：球后穿透溃疡，临近十二指肠降段
的憩室炎等
5.手术与创伤 6.代谢障碍：高甘油三酯血症（>11.3mmol/L） 7.药物 8.感染及全身炎症反应 9.其他：各种自身免疫的血管炎等。
.
病理类型
（一）急性胰腺炎 1.急性水肿型 2.急性出血坏死型

急性胰腺炎-内科学八版课件

急性胰腺炎-内科学八版课件
1.最可能诊断是什么？ 2.还需考虑哪些疾病？ 3.应行哪些适当的检查来明确诊断？ 4.如何进行初步处理？
胰腺的解剖:
胰管（Wirsung管和Santorini管）
胰腺局部并发症
(Complications)
胰瘘：胰液从胰管漏出7天以上
胰内瘘：假性囊肿、胰性胸腹水等 胰外瘘：经腹腔引流管或切口流出体表者
胰腺脓肿：发热、腹痛、消瘦等 左侧门静脉高压：假性囊肿压迫和炎症，
脾静脉血栓形成，脾肿大、胃底静脉曲张
胰腺脓肿
胰腺囊肿
实验室检查（一）标志物：
▲ 以下指标>3倍正常值才可以诊断 淀粉酶测定：
急性出血坏死型：
大体：不一定肿大 组织学：脂肪坏死、出血
重症急性胰腺炎：炎症波及全身其它脏器
临床表现---症状：*
腹痛：
起病缓急、诱因、程度、性质、持续时间、部位、放 射痛、加重缓解因素 腹痛机制：
恶心呕吐及腹胀： 发热： 低血压或休克：原因： 水电解质及酸碱平衡紊乱： 其他：ARDS、ARF、AHF、胰性脑病等
胰蛋白酶
胰蛋白酶原 糜蛋白酶原 前弹性蛋白酶 激肽释放酶原 前羧肽酶A 前磷脂酶A2
胰蛋白酶 糜蛋白酶 弹性蛋白酶 激肽释放酶 羧肽酶A 磷脂酶A2
胰腺的防御机制：*
胰酶存在形式：
前体或酶原形式
胰酶抑制物：
α1-抗胰蛋白酶 α2巨球蛋白
正常的压力梯度： 局部血液循环：
发病机制：*
（一）、
致 胰蛋白酶原
血淀粉酶： 尿淀粉酶：？？？ 胸、腹水中的淀粉酶： 淀粉酶的亚型：
血清脂肪酶测定：
种类 血淀粉酶 尿淀粉酶 血脂肪酶
开始升高时间 达高峰时间 持续时间
2-12小时

内科学第8版---急性胰腺炎 ppt课件


胰腺大量渗出，常有腹水、胸水
ppt课件
26
病理
ppt课件
27
病理
ppt课件
28
病理
肠系膜上的皂化斑
ppt课件
29
临床表现
轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis , MAP)
急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者 腹痛向背部放射
病初可有恶心、呕吐、轻度发热
第四篇 消化系统疾病
第十八章
第一节急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
ppt课件
1
讲授目的和要求
1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治 疗措施
2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防
3.了解本病的病因及发病机制
ppt课件
2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
ppt课件
6
病因
ppt课件
7
ppt课件
8
ppt课件
9
病因及发病机制
ppt课件
10
病因---酒精
酒精引起急性胰腺炎机制
1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊
素分泌，促使胰腺外分泌增加，当胰管流出道 不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引 发腺泡损伤
2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧，有助
损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,下 游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性 渗出
胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死
炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症 逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出 现多器官炎性损伤及功能障碍

急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件

胰腺分裂症→→副胰管引流胰液→→引流不畅
9
病因Etiology （四）手术与创伤
腹部手术：胰胆或胃手术 腹部顿挫伤 ERCP术后
10
病因Etiology （五）内分泌与代谢障碍
高钙血症→→胰管钙化、胰管内结石 高血脂→→脂肪栓塞 妊娠
11
病因Etiology （六）感染：急性流行性腮腺炎等 （七）药物 （八）其他
率分别为10%和30%，可遗留胰腺功能不 全和慢性胰腺炎
54
可减轻
29
临床表现Clinical Features
2．恶心、呕吐及腹胀 3. 发热 4. 低血压或休克 5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱
30
体征
MAP:症状与体征不相符 SAP：有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、
肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反 跳痛，而胰腺与胰周大片坏死渗出时出现移动性 浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。 血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹 壁时，可见Grey-Turner征、Cullen征。 黄疸 肿大的胰头压迫胆总管、胆总管或壶腹部嵌 顿性结石引起，少数并发肝细胞损害引起肝细胞 性黄疸。
Diagnosis and differential diagnosis
诊断和鉴别诊断
诊断
急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心、 呕吐
血清淀粉酶活性增高(≥正常值上限3倍) 影像学提示胰评估（重症胰腺炎）
临床症状： 烦躁不安、四肢厥冷、皮肤 呈斑点状等休克症状
禁食 胃肠减压 静脉输液 止痛 抗生素 抑酸治疗
48
重 症治疗
监护 维持水、电解质，保持血容量 营养支持：尽早肠内营养 抗菌药物：喹诺酮类或亚胺培南 减少胰液分泌：生长抑素 抑制胰酶活性：加贝酯

急性胰腺炎优秀课件

量点 言击
急
简此 意处
性
赅添 的加 阐正
胰
述文 观，
腺
点文 。字
是
炎
优 您
思
想 的 提
秀
课 炼
，
件 请
尽
目录
01. 急性胰腺炎概述 02. 急性胰腺炎诊断 03. 急性胰腺炎治疗
字点 是击 您此
1 思处 想添 的加 提正 炼文 。， 文
疾病定义
01
急性胰腺炎是 一种急性炎症 性疾病，主要 表现为胰腺的 急性炎症反应。
2 思处 想添 的加 提正 炼文 。， 文
临床诊断方法
01
病史询问：了 解患者病史， 如腹痛、恶心、
呕吐等症状
04
影像学检查： 腹部CT、超声 等，观察胰腺
情况
02
体格检查：观 察患者腹部情 况，如压痛、
反跳痛等
05
内镜检查：胃 镜、肠镜等， 观察胰腺及周
围组织情况
03
实验室检查： 血常规、尿常 规、生化检查
吐、腹胀等
治疗：药物治 疗、手术治疗、
营养支持等
临床表现
01
02 腹痛：急性胰腺炎的主要症状，表现
恶心、呕吐：由于胰腺炎引起的消化
为持续性、剧烈的腹痛
道症状，表现为恶心、呕吐
03
04 发热：急性胰腺炎的常见症状，表现
呼吸困难：急性胰腺炎引起的呼吸系
为发热、寒战
统症状，表现为呼吸困难、呼吸急促
字点 是击 您此
等
06
病理检查：组 织活检，明确
诊断。
实验室检查
01
血常规：白细胞计数、 中性粒细胞比例等
02
生化检查：血糖、 血钙、血镁等
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

• 随着检查手段的进步与研究的深入，提出 “胆道微结石”的概念。
急性胰腺炎的病因
二、大量饮酒和暴饮暴食
急性胰腺炎的病因
• 乙醇引起AP的机制可能有如下几种途径：
①刺激胃泌素泌酸，通过胆碱能途径刺激胰液分
泌，同时可引起Oddi括约肌痉挛；
②改变胰液内蛋白质成分，其中有不溶性蛋白质，
形成蛋白质栓子阻塞胰小管
急性胰腺炎的病因
三、高脂血症
• 发病率呈上升态势 • 当三酰甘油≥11.3 mmol/L，临床极易发生AP • 当三酰甘油＜5.65 mmol/L，发生AP危险性减少
Oh RC, et al. Am Fam Physician 2007, 75: 1365
急性胰腺炎的病因
四、胰腺肿瘤--（炎症-癌链）

Toouli研究发现在57%的特发性急性胰腺炎患者
中检测到SOD。
Toculi J, Roberts-Thomson IC, Kellow J, et al.Gut, 2000,46:98-102.
（2）Oddi扩约肌功能障碍（SOD）
现已有了新的见解和认识。大多数情况下结石并不在壶腹部形成嵌顿，而 是从胆道流入十二指肠，刺激Oddi括约肌并导致其充血、水肿、痉挛， 功能紊乱甚至逆向收缩，形成暂时性或功能性胰管梗阻而导致AP
⑴胰管梗阻与胆汁反流
Oddi括约肌由包绕胆管、胰

管开口处以及胆管和胰管共
同通道周围的括约肌组成， 主要功能是调节十二指肠的 胆汁流量，以防止十二指肠 内容物反流入胆、胰管。
Opie的胆胰共同通道学说
（2）Oddi扩约肌功能障碍（SOD）

SOD:指Oddi括约肌运动异常致胆汁、胰液排出
受阻，部分AP是由SOD引起。
上皮细胞向间充质细胞的转变（EMT）: 参与恶 性肿瘤的浸润和转移：

急性胰腺炎小鼠模型中，雨蛙素诱导胰腺细胞 EMT，加速胰腺上皮内瘤变的形成

急性胰腺炎小鼠模型中， Stat3信号通路在炎性 损伤后的胰腺细胞发展为胰腺导管细胞腺癌进 程中发挥作用
Fukuda A, et al. Cancer Cell. 2011, 19:441-55
发病机制
具有生物活性的酶：淀粉酶 脂肪酶 酶原形式存在的酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、 弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒 血管素原

各种病因 胰腺消化酶原提前激活 胰腺自 身消化 弹力蛋白酶、磷脂酶A、激肽释放酶、 胰舒血管素、脂肪酶 胰实质及邻近组织的 损伤及坏死，进一步促进消化酶释放 恶性 循环
• 美国每年约有30万AP患者，病死率1%～3%，住院总费用 达22亿美元，每例平均费用1万美元
临床主要表现
• 急性上腹痛 • 恶心 & 呕吐 • 发热 • 血淀粉酶增高
急性胰腺炎的病因
我国以胆源性、高脂血症、酒精性多见，发达国家 以胆源性和酒精性为主（>80%）
SAP例数 国内多中心 胆源性 高脂血症 酒精性 特发性
（注：年老体弱可不明显）
临床表现
2.恶心、呕吐 3.腹胀
4.黄疸
5.发热
体 征
急性轻症胰腺炎：
腹部体征较轻，与主诉腹痛程度不一致。
上腹部压痛、无反跳痛及肌紧张。
体 征
重症急性胰腺炎：
低血压及休克的表现 腹部体征明显－压痛、反跳痛及肌紧张 肠鸣音消失，黄疸 Grey-Turner征 Cullen 征
四、急性胰腺炎与胰腺癌（炎症-癌链 ）
雨蛙素刺激21天Kras转基因小鼠 STAT3活性表达增加
STAT3参与雨蛙素刺激7天后Kras转 基因胰腺细胞细胞增殖
四、急性胰腺炎与胰腺癌（炎症-癌链 ）
三、其他
• 高脂、高蛋白饮食
• 缺血、低灌注
• 胰腺肿瘤
• 感染（细菌如伤寒杆菌、大肠杆菌寄生虫如蛔虫)
⑴胰酶激活
⑵炎症反应
病 理 出血坏死型胰腺炎
病 理
• 急性水肿型:（90%）
胰腺肿大、间质水肿充血、血管变化不明显
病 理
出血坏死型胰腺炎
临床表现
• 1.腹痛 （主要临床表现）
时间： 突然发生，常在饱餐、饮酒后 部位： 中上腹（可偏左或右）、向腰背部放射 性质： 钝痛、钻痛、绞痛、刀割痛 体位： 屈曲、前倾坐位稍缓解
• pancreatic duct -胰管
胰腺解剖学
胰腺的功能
• 内、外分泌器官，参与多种酶及激素的释 放，其生理功能为：促进多种营养物质的 降解和吸收，同时参与蛋白质、脂肪、血 糖及消化液的分泌的调节等。
急性胰腺炎
• 指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病 • 大多数患者病程呈自限性，20％～30％患者临床经过凶 险，总体病死率为5％～10％
（Acute Pancreatitis）
纲 要
• 胰腺的解剖结构及功能
• 急性胰腺炎
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
• 慢性胰腺炎
胰腺解剖学
位置: 后腹膜
胰腺解剖学
• • • • • Head-头 Neck-颈 Body-体 Tail-尾 uncinate -钩突
1976
58.7%
9.0%
25.2%
1064
国内单中心
58.3%
52.2% 40.7%
13.6%
38.5% 17.4%
7.1%
3.1% 32.6%
1033 506
1004
美 英 国 国
575% 20%-25%
15.9%
29.6％
墨西哥
7.8%
急性胰腺炎的病因 一．胆石症 & 胆道疾病 （在中国最为常见，＞50%）
③增加溶酶体酶以及胰蛋白酶原、胰蛋白酶原抑
制物的比值；
急性胰腺炎的病因
④改变体内及胰腺的脂质代谢，腺胞内可见脂滴积聚， 细胞膜的流动性和完整性均发生变化；
⑤使胰腺腺胞细胞对胆囊收缩素（CCK）致敏，促使
细胞内及腺胞腔内胰酶激活，并在pH减低及一些离
子变化的情况下，起动细胞内蛋白质的分解；
⑥酗酒者恶心、呕吐可促使十二指肠液反流入胰管。
• 药物（利尿剂、硫唑嘌呤、肼屈嗪、西米替叮）
STAT3参与急性胰腺炎后Kras基因突变胰腺上皮内瘤变中MMP-7高表达
急性胰腺炎的病因
• 手术外伤
• 内分泌代谢紊乱 • 自身免疫性疾病 • 胰腺分裂 • 感染 • 遗传
发病机制
• 一个复杂的病理生理过程 • 酶的激活与自身消化 • 机制尚未完全阐明