内科学课件：第四篇 第十八章 急性胰腺炎
- 格式：ppt
- 大小：471.00 KB
- 文档页数：62
下载文档原格式
合集下载
内科学：胰腺炎课件ppt课件
感性和特异性均优于血淀粉酶。升高超过正常值3倍可诊断。
胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两种胰酶的血清 水平也可升高，但通常低于正常值2倍。 血淀粉酶和血脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的 两种胰酶可不升高。
精品ppt
12
辅助检查—实验室检测指标
精品ppt
13
辅助检查--胰腺形态改变
胰腺间质水肿伴胰 周液体积聚
19
胰腺及胰周组织坏死
精品ppt
20
诊断
确定急性胰腺炎：一般具备下列3条中任意2条：
①急性、持续中上腹痛； ②血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍； ③急性胰腺炎的典型影像学改变。
精品ppt
21
诊 断--确定MAP、MSAP及SAP
胰腺炎分级诊断
精品ppt
22
诊 断--病因诊断
27
治 疗--器官支持
4.连续性血液净化：出现急性肾功能
不全时，连续性血液净化通过选择性或 非选择性吸附剂的作用，清除体内有害 的代谢产物或外源性毒物，达到净化血 液目的。SAP早期使用，有助于清除部 分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等 重要器官功能改善和恢复，避免疾病进 一步恶化。
精品ppt
28
精品ppt
23
鉴别诊断
➢胆石症 ➢消化性溃疡 ➢心肌梗死 ➢急性肠梗阻
精品ppt
24
治疗
（一）监 护
精品ppt
25
治 疗--器官支持
1.液体复苏：迅速纠正组织缺氧，维持血容量及水、电解质
平衡。如心功能允许，在最初的48小时静脉补液量及速度约 200-250ml/L，或使尿量维持在>0.5ml（kg·h）。
3
病理类型
胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两种胰酶的血清 水平也可升高，但通常低于正常值2倍。 血淀粉酶和血脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的 两种胰酶可不升高。
精品ppt
12
辅助检查—实验室检测指标
精品ppt
13
辅助检查--胰腺形态改变
胰腺间质水肿伴胰 周液体积聚
19
胰腺及胰周组织坏死
精品ppt
20
诊断
确定急性胰腺炎：一般具备下列3条中任意2条：
①急性、持续中上腹痛； ②血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍； ③急性胰腺炎的典型影像学改变。
精品ppt
21
诊 断--确定MAP、MSAP及SAP
胰腺炎分级诊断
精品ppt
22
诊 断--病因诊断
27
治 疗--器官支持
4.连续性血液净化：出现急性肾功能
不全时，连续性血液净化通过选择性或 非选择性吸附剂的作用，清除体内有害 的代谢产物或外源性毒物，达到净化血 液目的。SAP早期使用，有助于清除部 分炎症介质，有利于患者肺、肾、脑等 重要器官功能改善和恢复，避免疾病进 一步恶化。
精品ppt
28
精品ppt
23
鉴别诊断
➢胆石症 ➢消化性溃疡 ➢心肌梗死 ➢急性肠梗阻
精品ppt
24
治疗
（一）监 护
精品ppt
25
治 疗--器官支持
1.液体复苏：迅速纠正组织缺氧，维持血容量及水、电解质
平衡。如心功能允许，在最初的48小时静脉补液量及速度约 200-250ml/L，或使尿量维持在>0.5ml（kg·h）。
3
病理类型
《急性胰腺炎讲》课件
肠梗阻
急性胆囊炎
急性胆囊炎的典型表现为右上腹绞痛 或持续性疼痛伴恶心和呕吐。超声检 查可显示胆囊结石或胆囊增大、胆囊 壁增厚。
肠梗阻时也会出现腹痛、呕吐和腹胀 等症状。腹部X光和CT扫描有助于鉴 别诊断。
03
急性胰腺炎的治疗
非手术治疗
禁食、胃肠减压
通过禁食和减少胃液分泌来减轻胰腺负担， 缓解疼痛。
竭等。
消化道出血
胰腺炎可能影响消化道 ，导致消化道出血、应
激性溃疡等问题。
预后评估
轻度急性胰腺炎
预后较好，大部分患者可以完全康复，不留任何后遗症。
重度急性胰腺炎
预后较差，可能需要进行手术治疗，恢复时间较长，容易留下后遗 症。
并发症情况
患者的并发症情况也会影响预后，并发症越多、越严重，预后越差 。
注意事项
特点
发病急、进展快，常伴随剧烈腹 痛、恶心、呕吐等症状，严重时 可引起多器官功能衰竭，甚至危 及生命。
急性胰腺炎的病因
01
02
03
04
胆道疾病
胆结石、胆道感染等是急性胰 腺炎最常见的病因，由于胆汁 逆流进入胰管，引发胰腺炎。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
酒精
长期大量饮酒可导致胰腺分泌 旺盛，胰管堵塞，进而引发急
性胰腺炎。
暴饮暴食
THANKS
感谢观看
及时诊断和治疗
急性胰腺炎的早期诊断和治疗对于改 善预后非常重要。
密切监测病情变化
在治疗过程中，需要密切监测患者的 病情变化，以便及时发现和处理并发 症。
调整生活方式和饮食习惯
患者应避免过度饮酒、暴饮暴食等不 良生活习惯，同时保持良好的饮食习 惯和作息时间。
定期复查
急性胰腺炎PPT优秀课件
gallstones）为其病因
酒精性胰腺炎
在西方国家多见 发病率约占15%-30% 可能是慢性胰腺炎急性发作，也可为急性发作 大期饮酒刺激胰腺分泌；刺激Oddi括约肌痉挛和十二
指肠乳头水肿
结石嵌顿
乳头旁憩室
蛔虫症
乳头部肿瘤
胰腺炎的病理生理学
胰腺炎病理生理
刺激因素
胰蛋白酶原
激活
胰蛋白酶
病因、分级、并发症 胆源性、重型、ARDS
急性胰腺炎分型及预后
轻症胰腺炎（Mild acute pancreatitis) 临床多见，对治疗效果好，部分呈自限性，并发症少见
重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP) 约占10%-15%，病程长、并发症多、死亡率高（5%10%）
血液生化
血常规（白细胞及分类） 肝功能（转氨酶、胆红素、白蛋白） 电解质（低钾、低钙血症） 血脂（甘油三酯） 血糖 肾功 血气分析
影像学诊断
超声检查 胸片 腹部平片 CT ERCP／MRCP
腹部平片
sentinel loop sign
colon cut-off sign
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
29
动态CECT （contrast-enhanced computed tomography）
有助于诊断 有助于炎症严重度分期（轻、重） 有助于胆石症的诊断 有助于判断并发症
（尤其是胰腺及周围组织坏死）
CT分级A（0分）
正常胰腺（占AP20%-25%） 炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大 若病前无胰腺CT作比较，则难以判断
CT分级B（1分）
胰实质改变 局灶性或弥漫性
酒精性胰腺炎
在西方国家多见 发病率约占15%-30% 可能是慢性胰腺炎急性发作，也可为急性发作 大期饮酒刺激胰腺分泌；刺激Oddi括约肌痉挛和十二
指肠乳头水肿
结石嵌顿
乳头旁憩室
蛔虫症
乳头部肿瘤
胰腺炎的病理生理学
胰腺炎病理生理
刺激因素
胰蛋白酶原
激活
胰蛋白酶
病因、分级、并发症 胆源性、重型、ARDS
急性胰腺炎分型及预后
轻症胰腺炎（Mild acute pancreatitis) 临床多见，对治疗效果好，部分呈自限性，并发症少见
重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis, SAP) 约占10%-15%，病程长、并发症多、死亡率高（5%10%）
血液生化
血常规（白细胞及分类） 肝功能（转氨酶、胆红素、白蛋白） 电解质（低钾、低钙血症） 血脂（甘油三酯） 血糖 肾功 血气分析
影像学诊断
超声检查 胸片 腹部平片 CT ERCP／MRCP
腹部平片
sentinel loop sign
colon cut-off sign
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
29
动态CECT （contrast-enhanced computed tomography）
有助于诊断 有助于炎症严重度分期（轻、重） 有助于胆石症的诊断 有助于判断并发症
（尤其是胰腺及周围组织坏死）
CT分级A（0分）
正常胰腺（占AP20%-25%） 炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大 若病前无胰腺CT作比较，则难以判断
CT分级B（1分）
胰实质改变 局灶性或弥漫性
急性胰腺炎课件
急性胰腺炎课件1. 引言•定义：急性胰腺炎是一种由胰腺内部的消化酶活化引起的急性炎症。
•发病机制：胰腺内部的消化酶被活化后，开始自我消化胰腺组织，引发炎症反应。
•发病原因：与饮食、酗酒、胰腺结石、胰腺损伤、胰腺外科手术等因素有关。
2. 症状和体征•临床表现：急性上腹痛、恶心呕吐、发热、腹胀、黄疸、心悸等。
•体征：腹部压痛、腹肌紧张、血压下降、心率加快等。
3. 诊断与鉴别诊断•诊断：根据病史、临床表现和实验室检查结果进行综合判断。
•实验室检查：血清淀粉酶、胰蛋白酶和胰腺弹性酶升高，血清胆红素增高，血液和尿液白细胞计数增多等。
•影像学检查：腹部超声、胸部X线和CT扫描可用于诊断和评估病情。
•鉴别诊断：需与急性胆囊炎、胃溃疡、胆管结石等病症进行鉴别。
4. 分型与严重程度评估•分型：根据病情轻重分为轻型、中度和重型急性胰腺炎。
•严重程度评估：使用Ranson评分、Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II)评分等进行评估和预测病情。
5. 急性胰腺炎的治疗•治疗原则：缓解疼痛、控制感染、纠正内环境紊乱、预防并发症。
•保守治疗：禁食、抗生素、止痛剂、胰酶抑制剂、液体支持和营养支持等。
•手术治疗：对于合并胰腺坏死、腹腔感染等情况需要进行手术治疗。
6. 并发症与预防•并发症：胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胆道感染、多器官功能障碍综合征等。
•预防措施：减少饮食中脂肪的摄入，限制酗酒，避免胰腺损伤，及时治疗胆石症等。
7. 康复与护理•康复措施：适当的休息、合理的饮食、定期复查和随访。
•护理要点：监测病情变化、提供营养支持、防止感染、缓解疼痛等。
8. 结语急性胰腺炎是一种严重的急性腹痛疾病，对患者的生命健康造成威胁。
早期的诊断和治疗对于预防并发症和提高患者预后至关重要。
通过合理的治疗和护理，可以使患者尽早康复，恢复正常生活。
2024版内科急性胰腺炎ppt课件
内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。
急性胰腺炎的发病率逐年上升，与生活方式、饮食习惯等密切相关。
发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男女比例相近。
地域差异不明显，但季节变化可影响发病率，如春季和冬季为高发期。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、多器官功能障碍等。
分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。
轻型胰腺炎症状较轻，预后良好；重型胰腺炎病情凶险，并发症多，死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准，包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
诊断流程详细询问病史，进行全面体格检查，结合实验室检查和影像学检查结果，综合分析得出诊断。
实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定，有助于评估胰腺功能和病情严重程度。
影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法，可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别，通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。
相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症，需密切关注病情变化并及时处理。
03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素，预防和治疗感染。
使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌，减轻胰腺自身消化。
镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛，使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。
急性胰腺炎ppt课件
发病机制
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节，其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升，成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异，但季节变化可影响发病率，春秋 季节为高发期。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者， 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性，预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断，以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程，以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节，其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升，成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异，但季节变化可影响发病率，春秋 季节为高发期。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者， 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性，预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断，以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程，以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
内科学课件急性胰腺炎
肠液胆汁 胰蛋白酶
激活
胰蛋白酶 糜蛋白酶 弹力蛋白酶
肠腔 缓激肽/激肽 磷脂酶A
胰蛋白酶原
机理（一）
胰蛋白酶（有活性）
磷脂酶A
弹力蛋白酶
激肽酶
脂肪酶
溶血磷脂酰胆碱 细胞毒的溶血脑磷脂
胰腺细胞，红细
胞膜磷脂层破坏 化
弹力纤维
血管扩张 血管通透性 胰周脂肪
坏死液
坏死，溶血 搐
出血，血栓 休克，水肿 Ca++ 抽
确定急性胰腺炎（3条中任意2条）
急性、持续中上腹痛 血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍 AP典型影像学改变
确定MAP，MSAP及SAP
寻找病因
病史
初筛检查
MRCP
ERCP/EUS
急腹症鉴别诊断
溃疡穿孔 胆石症 肠梗阻 异位妊娠破裂 心肌梗死
鉴别
疾病
病史
起病
痛处 体征
X线
溃疡穿孔 溃疡
机理（二）
炎症介质 氧自由基 血小板活化因子 前列腺素 白细胞三烯
血管活性物质 一氧化氮 血栓素
胰腺血液循环障碍，炎症加重 恶性循环
病理
（一）急性胰腺炎
急性水肿型 急性坏死型
（二）重症胰腺炎
胰腺黑褐色坏死
临床表现
腹痛：中上腹，进食加剧，解痉药无效 to 恶心、呕吐及腹胀 （呕吐不能缓解疼痛） 发热 低血压或休克 水电解质及酸碱紊乱 黄疸
血清脂肪酶：24-72h开始升高，持续7-10d， 特异性高
反映SAP病理生理变化检测指标
检测指标
WBC
CRP>150mg/L 血糖>11.2mmol/L TB，AST、ALT 白蛋白 BUN，肌酐 血氧分压 血钙<2mmol/L 血甘油三酯 血钠、钾、PH异常
急性胰腺炎ppt课件
互动讨论和问题解答
病例分享：介 绍一例急性胰 腺炎患者的临 床表现、诊断
和治疗过程
专家点评：请 专家对病例进 行点评，分析 诊断和治疗中 的难点和要点
互动问答：鼓 励观众提问， 针对问题进行
回答和讨论
总结经验：总 结病例经验和 教训，提出针 对急性胰腺炎
的防治措施
THEME TEMPLATE
感谢观看
心理支持：急性胰腺炎患者可能因病情严重而产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要给予心理支持，如心理咨 询、心理疏导等，帮助患者调整心态，积极面对疾病。
随访和复诊建议
定期随访：了解 患者恢复情况， 及时调整治疗方 案
定期复诊：评估 治疗效果，及时 发现并发症或病 情变化
注意事项：遵循 医嘱，按时服药， 保持健康的生活 方式
稻壳学院
康复指导：指导 患者进行康复训 练，提高生活质 量
急性胰腺炎的病例分享与 讨论
章节副标题
典型病例介绍和诊疗过程
症状表现：腹痛、恶心、呕 吐等症状的描述
诊断依据：血尿淀粉酶升高、 影像学检查等诊断标准
病例概述：患者年龄、性别、 病程等基本信息
治疗方案：禁食、抑制胃酸 分泌、抗炎等治疗措施及效
果
病例分析和经验总结
THEME TEMPLATE
20XX/01/01
稻壳学院
急性胰腺炎 PPT课件
单击此处添加副标题
汇报人：XX
目录
CONTENTS
单击添加目录项标题 急性胰腺炎概述
急性胰腺炎的病理生理 急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断
急性胰腺炎的治疗 急性胰腺炎的预防与康复
单击此处添加章节标题
章节副标题
急性胰腺炎概述
病例选择：选择具有代表性的急性胰腺炎病例，以便更好地说明问题。
【内科学】急性胰腺炎 温州医科大学消化系统课件
体征
❖急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部 腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛， 肠鸣音减少
❖急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁 不安，血压下降，呼吸心跳加快 并可出现下列情况：
腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞
自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配 方、纤维 2、给予途径
（1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养
空肠营养应用
(P E J)
鼻空肠营养应用
（五）改善胰腺的微循环 丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官
△ SAP时肠动力减弱可使细菌滞留在肠道，并易粘附于 肠上皮细胞表面，进而穿透肠粘膜屏障。
△ 肠道致病菌增殖的同时可产生大量的毒素，穿透肠道 屏障，成为急性胰腺炎内毒素血症产生的主要来源。
临床表现
腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆
囊炎胆石症
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
症
时间：轻症3～5天，重症时间更长
血管内外液体交换示意图
小动脉
Pcap 2. 33kPa 血浆胶体渗透压 3.72KPa
小静脉
组织间静水压 -0.87KPa
组织液生成的有效滤过压
组织间胶渗压 0.67KPa
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝3.2 kPa －3.05kPa
＝0.15 kPa
淋巴管
胰腺脓肿
胰腺囊肿
实验室和其他检查
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少 量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死 和出血
病理
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏 死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形 成，脂肪坏死。由于胰液外溢和血管损 伤，部份可有腹水、胸水和心包积液。 出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂 肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假 性囊肿和瘘管形成
诊断标准
水肿型：症状、体征、血尿AMS、B 超、 CT
重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外） 1.器官衰竭 2.局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 3.临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，
Grey-Turner征， Cullen征，腹水
器官衰竭 休克收缩压——<90mmHg 肺 肾功功能能不不全全— —— —P肌a酐O>2≤16707mμmmoHl/gL 胃肠出血——>500ml／24h DIC 低钙血症
全身并发症
①ARDS ②急性肾功衰 ③心律失常和心衰 ④消化道出血（急性胃黏膜病变） ⑤败血症及真菌感染 ⑥DIC ⑦胰性脑病 ⑧慢性胰腺炎和糖尿病
实验室和其他检查
1.白细胞计数：中性↑、核左移 2.淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 3～5 天 尿AMS：12～14h↑，1～2周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成 正比
鉴别诊断
1.消化性溃疡穿孔 2.胆石症和急性胆囊炎 3.急性肠梗阻 4.心肌梗死 5.肾绞痛 6.阑尾炎
治疗
内科治疗原则
减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化
防治各种并发症的出现
一、水肿胰腺炎治疗措施
1.禁食、胃肠减压 2.补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电 解质，维生素) 3.卧床休息 4.止痛 5.抑制胃酸、胰液分泌 6.监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电 解质，B超，CT
的自身消化 性质 化学性炎症 临床特点 急性上腹痛、发热、恶心、
呕吐和血、尿淀粉酶升高 分型 病理：间质水肿、出血坏死
临床：轻型、重型
病因
1、胆石症与胆道疾病 2、过量饮酒和暴饮暴食 3、胰管阻塞 4、十二指肠降段疾病 5、手术与创伤 6、内分泌与代谢障碍：高脂、高钙血症 7、感染和全身炎症反应 8、药物 9、其他
脂肪酶
各种病因
激活 胰蛋白酶
脂肪坏死、液化 磷脂酶A 弹性蛋白酶 激肽酶
组织坏死 出血 休克 溶血 血栓形成 疼痛
发病机制（Pathogenesis）
1.共管学说 2.梗阻-分泌亢进学说 3.十二指肠反流学说 4.炎症介质学说：氧衍生自由基、血小
板活化因子、前列腺素、白三烯等 必备条件有两个：胰液进入胰腺组织
消化酶（尤其是胰蛋白酶）被激活
胆石症 括约肌收缩 胆汁反流
感染、酗酒
脱氧胆酸＋肠肽酶 胰蛋白酶
细菌反流入胰管 破坏粘膜屏障＋酶激活
胰腺破坏
发病机制
发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制:胰腺消化酶激活 胰腺自身消化
病理
急性水肿型：多见，约占90%.
（四）营养支持在SAP治疗中的作用
营养支持包括肠外和肠内营养支持
二、重症胰腺炎治疗
（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌
1.禁食及胃肠减压： 减少胃酸和食物刺激胰腺分泌
2.抗胆碱药 3抑.H制2受胃体酸拮分抗泌剂，或防质止子急泵性抑胃制黏：膜病变
4.生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹 痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程， 并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁：100μg iv, 25～50μg/h维持 施他林：250μg iv, 250μg/h维持 （三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白 血症，补充适量血浆、白蛋白
重症胰腺炎可出现以下情况：
1.腹膜炎三联征 2.麻痹性肠梗阻 3.腹水征(血性，淀粉酶升高） 4.Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 5.Cullen征：脐周围皮肤青紫 6.腹部触及包块：脓肿或假囊肿 7.黄疸：早期—阻塞 中晚期—肝衰竭 8.手足搐搦:（低钙血症）
局部并发症
1.胰腺脓肿：2-3周后 2.假性囊肿：3-4周后
3.淀粉酶、内生肌酐清除率比值：
Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿 肌酐×100% 正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍
4. C-反应蛋白
5. 生化检查
6.CT、增强CT
意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度 有价值 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增 大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值
3.详细介绍并发症和实验室检查。
4.诊断和鉴别诊断：重点介绍诊断标准和 轻症和重症的鉴别。
5.治疗：重点介绍治疗措施。 教学方法：讲授法 教学手段：多媒体教学
脾动脉
胰十二指肠上A 胰十二指肠下A
肠系膜上动脉
胰腺的解剖示意图1
胆总管
十二指肠大乳头
胰尾
胰体 胰头 胰管
概念（Concept） 部位 胰腺及周围组织 原因 胰腺分泌的多种消化酶
第四篇 消化系统疾病
第十八章 急性胰腺炎
学时数：2学时
讲授目的和要求
1.掌握本病的临床表现、诊断、鉴别 诊断和治疗方法。 2.熟悉病因、发病机制、病理、并发 症和实验室检查。 3.预防预后。
讲课时数：2学时
教学内容：
1.病因、病理和发病机制：详细介绍常见 病因。
2.临床表现：重点介绍主要表现和首发症 状。
临床表现
1.腹痛 2.恶心、呕吐及腹胀 3.发热：多数低、中度发热，坏死—高热 4.低血压和休克 5.水电解质及酸碱平衡紊乱
ห้องสมุดไป่ตู้
体征
急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻， 腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹 肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少
急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重 病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳 加快
急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫 描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区
急性坏死性 胰腺炎CT平 扫示胰腺弥 漫型增大， 边缘模糊
超声诊断
SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 B超是直接、非损伤性诊断方法 假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率 96% 胰腺脓肿－诊断也有价值
病理
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏 死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形 成，脂肪坏死。由于胰液外溢和血管损 伤，部份可有腹水、胸水和心包积液。 出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂 肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假 性囊肿和瘘管形成
诊断标准
水肿型：症状、体征、血尿AMS、B 超、 CT
重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外） 1.器官衰竭 2.局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 3.临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，
Grey-Turner征， Cullen征，腹水
器官衰竭 休克收缩压——<90mmHg 肺 肾功功能能不不全全— —— —P肌a酐O>2≤16707mμmmoHl/gL 胃肠出血——>500ml／24h DIC 低钙血症
全身并发症
①ARDS ②急性肾功衰 ③心律失常和心衰 ④消化道出血（急性胃黏膜病变） ⑤败血症及真菌感染 ⑥DIC ⑦胰性脑病 ⑧慢性胰腺炎和糖尿病
实验室和其他检查
1.白细胞计数：中性↑、核左移 2.淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 3～5 天 尿AMS：12～14h↑，1～2周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成 正比
鉴别诊断
1.消化性溃疡穿孔 2.胆石症和急性胆囊炎 3.急性肠梗阻 4.心肌梗死 5.肾绞痛 6.阑尾炎
治疗
内科治疗原则
减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化
防治各种并发症的出现
一、水肿胰腺炎治疗措施
1.禁食、胃肠减压 2.补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电 解质，维生素) 3.卧床休息 4.止痛 5.抑制胃酸、胰液分泌 6.监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电 解质，B超，CT
的自身消化 性质 化学性炎症 临床特点 急性上腹痛、发热、恶心、
呕吐和血、尿淀粉酶升高 分型 病理：间质水肿、出血坏死
临床：轻型、重型
病因
1、胆石症与胆道疾病 2、过量饮酒和暴饮暴食 3、胰管阻塞 4、十二指肠降段疾病 5、手术与创伤 6、内分泌与代谢障碍：高脂、高钙血症 7、感染和全身炎症反应 8、药物 9、其他
脂肪酶
各种病因
激活 胰蛋白酶
脂肪坏死、液化 磷脂酶A 弹性蛋白酶 激肽酶
组织坏死 出血 休克 溶血 血栓形成 疼痛
发病机制（Pathogenesis）
1.共管学说 2.梗阻-分泌亢进学说 3.十二指肠反流学说 4.炎症介质学说：氧衍生自由基、血小
板活化因子、前列腺素、白三烯等 必备条件有两个：胰液进入胰腺组织
消化酶（尤其是胰蛋白酶）被激活
胆石症 括约肌收缩 胆汁反流
感染、酗酒
脱氧胆酸＋肠肽酶 胰蛋白酶
细菌反流入胰管 破坏粘膜屏障＋酶激活
胰腺破坏
发病机制
发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓
机制:胰腺消化酶激活 胰腺自身消化
病理
急性水肿型：多见，约占90%.
（四）营养支持在SAP治疗中的作用
营养支持包括肠外和肠内营养支持
二、重症胰腺炎治疗
（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌
1.禁食及胃肠减压： 减少胃酸和食物刺激胰腺分泌
2.抗胆碱药 3抑.H制2受胃体酸拮分抗泌剂，或防质止子急泵性抑胃制黏：膜病变
4.生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹 痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程， 并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁：100μg iv, 25～50μg/h维持 施他林：250μg iv, 250μg/h维持 （三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白 血症，补充适量血浆、白蛋白
重症胰腺炎可出现以下情况：
1.腹膜炎三联征 2.麻痹性肠梗阻 3.腹水征(血性，淀粉酶升高） 4.Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 5.Cullen征：脐周围皮肤青紫 6.腹部触及包块：脓肿或假囊肿 7.黄疸：早期—阻塞 中晚期—肝衰竭 8.手足搐搦:（低钙血症）
局部并发症
1.胰腺脓肿：2-3周后 2.假性囊肿：3-4周后
3.淀粉酶、内生肌酐清除率比值：
Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿 肌酐×100% 正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍
4. C-反应蛋白
5. 生化检查
6.CT、增强CT
意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度 有价值 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增 大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值
3.详细介绍并发症和实验室检查。
4.诊断和鉴别诊断：重点介绍诊断标准和 轻症和重症的鉴别。
5.治疗：重点介绍治疗措施。 教学方法：讲授法 教学手段：多媒体教学
脾动脉
胰十二指肠上A 胰十二指肠下A
肠系膜上动脉
胰腺的解剖示意图1
胆总管
十二指肠大乳头
胰尾
胰体 胰头 胰管
概念（Concept） 部位 胰腺及周围组织 原因 胰腺分泌的多种消化酶
第四篇 消化系统疾病
第十八章 急性胰腺炎
学时数：2学时
讲授目的和要求
1.掌握本病的临床表现、诊断、鉴别 诊断和治疗方法。 2.熟悉病因、发病机制、病理、并发 症和实验室检查。 3.预防预后。
讲课时数：2学时
教学内容：
1.病因、病理和发病机制：详细介绍常见 病因。
2.临床表现：重点介绍主要表现和首发症 状。
临床表现
1.腹痛 2.恶心、呕吐及腹胀 3.发热：多数低、中度发热，坏死—高热 4.低血压和休克 5.水电解质及酸碱平衡紊乱
ห้องสมุดไป่ตู้
体征
急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻， 腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹 肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少
急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重 病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳 加快
急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫 描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区
急性坏死性 胰腺炎CT平 扫示胰腺弥 漫型增大， 边缘模糊
超声诊断
SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 B超是直接、非损伤性诊断方法 假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率 96% 胰腺脓肿－诊断也有价值