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MiR-155 is Involved in Renal Ischemia- Reperfusion Injury via Regulating Renal Tubular Cell PyroptosisAbstractRenal ischemia-Reperfusion injury due to renal transplantation,liver transplantation and heminephrectomy is a major cause of acute kidney injury[1].During renal ischemia-Reperfusion injury,the death of renal tubular cell and subsequent inflammatory responses contribute the development and progression of this injury. Pyroptosis is a pro-inflammatory programmed cell death [2]. unlike apoptosis or necrosis,Pyroptosis is characterized by rapid plasma membrane rupture and the release of pro-inflammatory intracellular contents. Caspase-1 dependence is a definitive feature of pyroptosis.MicroRNAs are endogenous, small non-coding RNAs of approximately 19–22 nucleotides in length that is Involved in a wide range of biological processes[3].In our study, An in vivo rat model of renal IRI was established. For the in vitro study, the cultured human renal proximal tubular cell line HK-2 was subjected to 24 h of hypoxia (5% CO2, 1% O2, and 94% N2) followed by 12 h of reoxygenation (5% CO2, 21% O2, and 74% N2).We found that during IRI in renal tissue and HRI in HK2 cells the expression of MiR-155 was significantly up-regulated, while caspase-1, IL-1βand IL-18 were remarkly increased.Moreover over-expression of miR-155 resulted in increased levels of caspase-1, IL-1βand IL-18, whereas knockdown of miR-155 attenuated the inflammatory cell death of HK2 cells, indicating that anti-miR-155 could be a strategy for the prevention of renal pyroptosis.In further study,we found that miR-155 promoted renal tubularcell pyroptosis via down-regulating FoxO3a and its downstream protein ARC.More importantly, We performed a series of functional studies to determine the link between miR- 155 and FoxO3a,finding that FoxO3a is a direct target of miR-155.in Conclusions, Our study proposes a new signaling pathway of miR-155/FoxO3a/ARC leading to renal pyroptosis under ischemia/reperfusion injury conditions.Key words: Ischemic/reperfusion injury,Pyroptosis,MiR-155,FoxO3a,Kidney,Renal tubular cell符号及缩略词说明缩写词英文全称中文全称AKI Acr acute kidney injury, AKIAcrylamide急性肾损伤丙烯酰胺IRI ischemia-reperfusion injury 缺血再灌注损伤APS Ammonium persulfate 过硫酸铵MiR-155 Micro RNA-155 微小核糖核酸-155caspase-1 cDNA cysteinyl aspartate specific proteinase-1Complementary DNA含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1互补脱氧核糖核酸DAB Diaminobenzidine 二氨基联苯胺DNA Deoxyribonucleic acid 脱氧核糖核酸EB Ethidium bromide 溴化乙锭IR Ischemia/reperfusion 缺血再灌注N.S. Not significant 无统计学差异NS Normal saline 生理盐水OD Optical density 吸光度PAGE Polyacrylamide gel electrophoresis 聚丙烯酞胺凝胶电泳HE hematoxylin-eosin staining 苏木精—伊红染色法PBS Phosphate buffer saline 磷酸盐缓冲液PBST Phosphate Buffered Saline Tween-20 磷酸盐吐温缓冲液PCR Polymerase chain reaction 聚合酶链反应pIpC Polyinosinic:polycytidylic ribonucleic acid 聚肌苷酸-聚胞苷酸PMN Polymorphonuclear 中性粒细胞PMSF PTGS Phenylmethyl Sulfonyl Fluoridepost transcriptional gene silencing苯甲基磺酰氟特异性的转录后基因沉默MAPK mitogen-activated protein kinase 丝裂原活化蛋白激酶ERK extracellular regulated protein kinases 细胞外调节蛋白激酶rpm Revolutions per minute 转每分钟SDS Sodium dodecyl sulfate 十二烷基磺酸钠TBE Tris-Boracic acid-EDTA 三氨基甲烷-硼酸-乙二胺四乙酸TBP TATA binding protein TATA 结合蛋白TBST Tris-Buffered Saline and Tween 20 三(羟甲基)氨基甲烷缓冲盐+吐温20TEMED N,N,N’,N’-Tetramethylethylenediae 三(羟甲基)氨基甲烷TGS transcriptional gene silencing 转录水平的基因沉默WT Wild-type 野生型cAMP cyclic adenosine monophosphate 环磷酸腺苷酸MNCs mononuclear cells 单个核细胞DMSO FoxO3a Dimethyl sulfoxideForkhead box O3a二甲基亚砜叉头转录因子O3a目录MiR-155通过调控肾小管上皮细胞焦亡参与肾脏缺血再灌注损伤的机制研究 (I)摘要 (I)Abstract (IV)符号及缩略词说明 (VI)绪论 (1)实验材料 (4)1.1 主要仪器和器械 (4)1.2 实验动物 (5)1.3 实验细胞系 (5)1.4 实验药品 (5)实验方法 (8)2.1 Sprague-Dawley大鼠肾脏IR 模型制作 (8)2.2 HK2细胞的H/R处理 (8)2.3 肾组织与HK2细胞中MDA浓度测定 (9)2.4 肾组织与HK2细胞中SOD浓度测定 (10)2.5 免疫荧光染色 (12)2.6 酶联免疫吸附实验检测IL-1β、IL-18 (13)2.7 细胞活性检测 (14)2.8 血清肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）检测 (15)2.9 HE染色检测大鼠肾脏缺血再灌注损伤组织学变化 (15)2.10 实时定量逆转录PCR (16)2.11 荧光素酶实验 (19)2.12Western-Blot检测Caspase-1，Caspase-11，FoxO3a，ARC等蛋白的表达 (20)实验结果 (23)3.1肾缺血再灌注损伤导致肾小管上皮细胞焦亡 (23)3.1.1 肾IRI损伤大鼠肾小管上皮细胞 (23)3.1.2 大鼠肾IRI中氧化应激反应与细胞焦亡 (24)3.1.3 H/R处理导致HK2细胞活力下降。
miR-155研究进展李聪聪;赵金艳;吴姣;徐秋良【期刊名称】《生物技术通报》【年(卷),期】2018(034)011【摘要】microRNAs(miRNAs)是进化上保守且广泛存在于真核生物中的一类非编码单链小RNA,大小约为19-25个核苷酸,主要通过抑制靶基因的表达或翻译来发挥转录后调控作用.miR-155是microRNAs家族中的重要成员,由于其具有多功能的特点而颇受关注,人们对其开展了广泛而又深刻的研究.大量研究结果表明miR-155的功能广泛,它参与机体造血细胞的发育分化、免疫细胞的发育分化、炎症反应、免疫应答、肌肉发育以及脂肪分化等许多生物过程,并在肝癌、淋巴癌、乳腺癌、胰腺癌和肺癌等多种癌组织或细胞株中呈现高表达,与肿瘤的发生、侵袭和转移密切相关,而且,随着研究的不断深入,miR-155极有可能成为一个新的肿瘤标志物以及肿瘤基因治疗的新靶点.miR-155在各种生命过程中扮演着无可替代的角色,并在相关信号通路的调节中发挥着不可或缺的作用,是个典型的重要的多功能miRNA.就miR-155的主要特点以及相关功能研究进展予以综述,旨在讨论miR-155在机体生命活动中发挥的重要作用,为多种疾病的治疗提供新思路和新方法.【总页数】13页(P70-82)【作者】李聪聪;赵金艳;吴姣;徐秋良【作者单位】河南牧业经济学院动物科技学院河南省畜禽遗传资源保护工程技术研究中心,郑州450046;河南牧业经济学院动物科技学院河南省畜禽遗传资源保护工程技术研究中心,郑州450046;河南牧业经济学院动物科技学院河南省畜禽遗传资源保护工程技术研究中心,郑州450046;河南牧业经济学院动物科技学院河南省畜禽遗传资源保护工程技术研究中心,郑州450046【正文语种】中文【相关文献】1.miR-155调控T细胞分化与功能的研究进展 [J], 陈倩云;范恒2.miR-155在2型糖尿病中的研究进展 [J], 李洁;侯祺敏3.MiR-155与颌骨代谢研究进展 [J], 赵志芳;邓润智4.miR-155在口腔鳞状细胞癌发生中作用及机制研究进展 [J], 黄丽环; 江颖彤; 欧阳可雄; 吴丽红; 杨雪超5.miR-155在炎症性肠病中的免疫作用机制研究进展 [J], 朱凤;范恒;刘星星因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
miR-155真核表达载体的构建及其在胰腺癌中功能
的初步研究的开题报告
一、研究背景和意义
胰腺癌是一种高度恶性的消化系统恶性肿瘤，由于其早期症状不明显，大多数患者在发现时已经处于晚期，预后极差。
miR-155是一种广泛表达于许多细胞类型中的小分子RNA，已经证实在许多肿瘤的发生和进展中发挥着重要作用。
然而，在胰腺癌中miR-155的表达和作用尚未得到充分阐明。
因此，本研究旨在构建miR-155真核表达载体，并研究miR-155在胰腺癌中的功能，从而为深入研究胰腺癌的发生和治疗提供理论基础和实验依据。
二、研究内容和方法
本研究计划使用化学方法合成miR-155的DNA序列，并将其插入真核表达载体pCDNA3.1中，构建miR-155真核表达载体。
然后，将miR-155真核表达载体转染入胰腺癌细胞株中，利用qPCR方法检测miR-155的表达水平。
接下来，评估miR-155的功能，包括细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化，通过Western blot的检测miR-155可能调控的靶蛋白的表达。
三、研究预期结果和意义
本研究意义在于构建miR-155真核表达载体，并验证miR-155在胰腺癌中的作用，从而深入研究胰腺癌的发生和治疗提供理论基础和实验依据，为开发治疗胰腺癌的新策略奠定基础。
预期结果为，成功构建miR-155真核表达载体，并转染至胰腺癌细胞中，能够显著抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力并调节靶蛋白的表达。
在深入探究miR-155在胰腺癌中的功能、调控机制及作用靶标的基础上，为胰腺癌的预防和治疗寻求新的途径，提高胰腺癌患者的生存率和生活质量。
miRNA-155在系统性硬化病中作用的研究进展miRNA-155是一种非编码RNA分子，在免疫调节和炎症反应中发挥重要作用。
近年来，研究表明miRNA-155在系统性硬化病（systemic sclerosis，SSc）的发病机制中发挥重要作用。
本文主要综述miRNA-155在SSc中的作用及其研究进展。
miRNA-155在SSc中的作用主要表现为对肉芽肿形成和免疫系统的调节。
miRNA-155通过抑制靶基因还原型蛋白1（receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1，RIP1）的表达，抑制了NF-κB信号通路的激活，从而减少了炎症反应和肉芽肿的形成。
miRNA-155还通过抑制表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的表达，发挥抗炎和抗纤维化的作用。
miRNA-155还通过调节免疫细胞的活化和调节T细胞亚群平衡来影响SSc的发病机制。
研究发现，miRNA-155能够调节树突状细胞的活化和蛋白质表达，从而调控免疫细胞的功能和炎症反应。
miRNA-155还能够调节CD4+T细胞和CD8+T细胞的分化和功能，影响T细胞亚群的平衡，从而对SSc的病理过程产生影响。
最近的研究还发现，在SSc中，miRNA-155可能通过调节转录因子Fli-1的表达来影响病理过程。
miRNA-155能够直接靶向Fli-1基因，降低其表达水平，从而调节SSc中的炎症反应和纤维化过程。
miRNA-155在SSc的发病机制中发挥重要作用。
miRNA-155通过调节多种靶基因的表达，参与免疫调节、炎症反应和纤维化过程，从而影响SSc的病理过程。
对miRNA-155在SSc中的研究不仅有助于进一步揭示SSc的发病机制，还为SSc的诊断和治疗提供了新的靶点。
目前对miRNA-155在SSc中的作用机制和具体调控途径仍需进一步研究，以期为SSc的治疗和预防提供更有效的策略。
miR-155在骨髓间充质干细胞成骨分化中的调控作用杨晓庆;苏健【摘要】目的探讨miR-155对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨分化能力的影响.方法从C57/BL6J小鼠骨髓中分离BMSCs,BMSCs按照2×105个/mL的浓度接种,过夜贴壁后进行转染,通过miR-155模拟剂及miR-155抑制剂改变miR-155在BMSCs中的表达,同时设立miRNA模拟剂的同型对照和miRNA抑制剂的同型对照.采用qRT-PCR检测不同处理后BMSCs中骨标志基因RUNX2、骨钙蛋白(OCN)、骨桥蛋白和Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)的表达;通过碱性磷酸酶(ALP)染色和ALP活性分析观察ALP的表达和酶活性;通过茜素红染色检测细胞外钙盐结节的形成.结果地塞米松使miR-155在BMSCs中的表达上调(13.56±0.45)倍(P＜0.01),miR-155在BMSCs向成骨细胞诱导第4天时表达显著下调(P＜0.01).转染miR-155模拟剂的BMSCs成骨诱导第12天时RUNX2、OCN和Col-Ⅰ的表达明显低于其同型对照(P＜0.01),ALP活性明显低于其同型对照(P＜0.01),ALP染色和茜素红染色的阳性细胞数也明显少于其同型对照.转染miR-155抑制剂的BMSCs成骨诱导第12天时RUNX2、OCN和Col-Ⅰ的表达明显高于其同型对照(P＜ 0.05或P＜0.01),ALP活性明显高于其同型对照,ALP染色和茜素红染色的阳性细胞数也明显多于其同型对照.结论转染miR-155模拟剂能够明显抑制BMSCs向成骨细胞分化,转染miR-155抑制剂则能够明显促进BMSCs分化为成骨细胞.miR-155作为成骨分化的负性调节分子可能成为骨质疏松症等成骨分化异常相关疾病的有效干预靶点.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2015(012)033【总页数】6页(P38-42,封4)【关键词】地塞米松;骨髓间充质干细胞;成骨分化;miR-155;骨质疏松症【作者】杨晓庆;苏健【作者单位】北京市医疗器械检验所,北京 100700;北京市医疗器械检验所,北京100700【正文语种】中文【中图分类】R68骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易骨折为特征的全身代谢性骨病。
miRNA-155在系统性硬化病中作用的研究进展miRNA-155的表达与SSc的发病机制密切相关。
研究表明，在SSc患者的皮肤和血液中，miRNA-155的表达水平明显升高。
miRNA-155还参与了皮肤纤维化、血管异常和免疫反应等多个方面的病理过程。
miRNA-155被认为是SSc的潜在治疗靶点。
下面将结合具体的研究进展就miRNA-155的作用机制和治疗应用进行详细介绍。
miRNA-155在系统性硬化病的病理生理过程中起到了重要作用。
研究发现，miRNA-155通过调节多个靶基因的表达，参与了免疫细胞的激活和炎症反应的调控。
miRNA-155可以促进T细胞和B细胞的活化，并抑制调节性T细胞的功能，从而加剧免疫异常引起的病理过程。
miRNA-155还参与了成纤维细胞的活化和纤维化途径的调节，导致组织纤维化的发生。
miRNA-155在SSc的病理生理过程中扮演着重要的角色。
针对miRNA-155在SSc中的重要作用，研究者开始探索miRNA-155的治疗应用。
目前，针对miRNA-155的治疗策略主要包括两个方面：一是通过调节miRNA-155的表达水平来干预其生物学功能；二是设计miRNA-155的拮抗剂来阻断其对靶基因的调控作用。
在动物模型中的研究表明，以上两种策略均能够显著改善SSc的病理表现，为miRNA-155的临床治疗提供了一定的依据。
还有研究发现，miRNA-155的表达水平与SSc的临床特征和预后密切相关，因此miRNA-155也有望成为SSc的诊断和预后评估的生物标志物。
目前对miRNA-155在SSc中的研究还处于初步阶段，仍面临着许多挑战。
miRNA-155的靶基因和调控网络尚未完全阐明，其生物学功能有待进一步探索。
miRNA-155在不同亚型的SSc中可能发挥不同的作用，因此需要进一步开展临床分型研究。
miRNA-155的治疗策略尚未经过临床试验的验证，其安全性和有效性有待进一步评估。
MicroRNA-155-5p-TAOK1调控轴对急性淋巴细胞白血病作用及机制研究摘要：急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种常见的白血病，其发病机制目前还不完全清楚。
MicroRNA-155-5p（miR-155）在许多恶性肿瘤中发挥着重要作用，但其在ALL中的作用尚未明确。
本研究发现miR-155在ALL组织中高表达，并通过靶向TAOK1基因参与ALL细胞的增殖和侵袭。
我们发现过表达miR-155可以促进ALL细胞的增殖、侵袭和迁移，而抑制miR-155可以抑制ALL细胞的增殖和迁移。
通过生化实验证明，miR-155的靶基因TAOK1可以改变ALL细胞的细胞周期和凋亡途径，从而影响ALL细胞的增殖和侵袭。
此外，我们发现miR-155/TAOK1轴在ALL患者中与疾病的临床阶段相关，并且可以作为ALL患者预后的独立预测因子。
总的来说，miR-155-5p/TAOK1调控轴在ALL细胞的增殖和侵袭中起重要作用，并且可能成为ALL诊断和治疗的潜在靶点。
关键词：急性淋巴细胞白血病、miR-155、TAOK1、增殖、侵袭Introduction：急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种白血病，其起源于淋巴细胞祖细胞，属于一种高度异质性的疾病。
ALL病历和分化状态可以根据表面标记和分子遗传学分析进行分类。
虽然ALL的治疗已经取得了重大进展，但ALL的根治仍然困难。
因此，寻找ALL的分子机制和潜在治疗靶点具有重要意义。
miRNA是一类小分子RNA，通过靶向mRNA调节基因表达，并在各种生物学过程中发挥重要作用。
近年来，miRNA越来越受到学者们的重视。
其中，miR-155在许多疾病中起到了重要的作用，如白血病、淋巴瘤、乳腺癌、前列腺癌等。
TAOK1是一种MAPKKK，已被证明在多个生物学过程中发挥重要作用。
细胞内的TAOK1可以促进细胞生长和凋亡，调节细胞的周期和代谢。
目的：本研究旨在探究miR-155-5p/TAOK1调控轴在ALL中的作用及其分子机制。
miR-155在树突状细胞抗白念珠菌固有免疫应答中的调节作用及其机制研究白念珠菌(Candida albicans,C.albicans)作为一类条件致病菌,主要寄居在人体的皮肤和粘膜(如口腔、消化道和阴道)表面。
在机体免疫功能正常时,白念珠菌与免疫系统维持相对稳态,不会引发感染;而当机体的免疫功能受到抑制时,白念珠菌与机体共存的稳态被打破,白念珠菌迅速繁殖,由共生菌转为致病菌。
白念珠菌感染作为最常见的真菌感染,可有不同的临床表现,轻者常引发局部粘膜损伤,重者可穿透组织、侵入外周血液循环,表现为播散性念珠菌病,严重威胁患者生命。
近些年来,由于抗生素滥用的现象仍未得到有效解决,且肿瘤放化疗患者以及HIV感染病人的日益增多,导致白念珠菌感染的发病率不断增高,而且播散性感染的病死率居高不下,这些至今仍是难以解决的临床问题。
因此,研究白念珠菌的致病机制、特别是深入研究机体免疫系统抗白念珠菌感染的调控过程,可为其相关的感染性疾病的治疗提供帮助。
机体抵抗白念珠菌感染的第一道防线是由树突状细胞(dendritic cells,DCs)、中性粒细胞、巨噬细胞等组成的固有免疫应答系统。
该系统可以在第一时间通过非特异杀伤的方式清除致病菌,但持续时间不长而且不具备免疫记忆功能。
DCs作为专职的抗原递呈细胞(antigen presenting cells,APCs),其表面表达较高水平的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)。
这些PRRs的主要生物学功能在于可以识别病原体表面的保守结构,即病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs),并由此开启针对病原体感染的免疫应答。
白念珠菌细胞壁的PAMPs一旦被DCs表面的PRRs识别,可迅速活化DCs,分泌多种炎症因子和趋化因子,促进对白念珠菌的非特异性免疫清除。
DCs的活化机制十分复杂,其核心事件是NF-κB、核转录因子激活蛋白-1(nuclear transcription factor activation protein-1,AP-1)等转录因子的核转位,最终调节多种细胞因子和趋化因子的表达。
miR-155/GATA3/CD4+T细胞通路对变应性鼻炎发病机制的调控李荣荣1，2，3瞿申红2张少杰2黄雪颖2钟自玲2（1.右江民族医学院，百色 533000；2.广西壮族自治区人民医院耳鼻咽喉头颈科，南宁 530021；3.榆林市星元医院，榆林 719000）中图分类号R246.81 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2024）03-0629-07［摘要］变应性鼻炎（AR）指具有特异性体质的个体第二次接触相同致敏原后立即触发由免疫球蛋白E介导的Ⅰ型变态反应，其发病机制尚未明确，与多种基因、免疫细胞、细胞因子等密切相关。
随着分子生物学和第二代基因测序技术快速发展，AR发病机制研究逐步深化、精准。
研究发现miR-155和转录因子GATA3对AR发生发展有重要调控作用，进而影响CD4+T淋巴细胞的优势分化趋势和ILC2增生。
本文主要以miR-155/GATA3通路为中心，探讨相关上游基因和下游调控物质对AR发病机制的影响并进行综述。
［关键词］变应性鼻炎；miR-155；GATA3；CD4+T细胞；ILC2miR-155/GATA3/CD4+T cell pathway regulates pathogenesis of allergic rhinitis LI Rongrong1，2，3， QU Shenhong2， ZHANG Shaojie2， HUANG Xueying2， ZHONG Ziling2. 1. Youjiang Medical University for Nationalities， Baise 533000， China； 2. Department of Otolaryngology， Head and Neck， the People's Hospital of Guangxi Zhuang Autonomous Region，Nanning 530021，China；3. Xingyuan Hospital of Yulin，Yulin 719000，China［Abstract］Allergic rhinitis （AR） is a type Ⅰ allergic reaction， which mediated by immunoglobulin E immediately when an individual with a special constitution is exposed to a same allergen for second time， whose pathogenesis has not been clarified yet， and closely related to genes， immune cells and cytokines. Pathogenesis of AR become more deeper and more accurate due to rapid develop‑ment of molecular biology and second-generation gene sequencing technology. Current studies have found that miR-155 and transcrip‑tion factor GATA3 have important regulatory effects on occurrence and development of AR，then affect dominant differentiation of CD4+T lymphocytes and proliferation of ILC2. This article discusses and reviews pathogenesis of AR， which mainly focuses on miR-155/GATA3 pathway and effects of related upstream genes and downstream regulatory substances.［Key words］Allergic rhinitis；miR-155；GATA3；CD4+T cell；ILC2变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）又称过敏性鼻炎，是耳鼻咽喉头颈科一种常见病、多发病，是发生于鼻黏膜的非感染性慢性炎症，由遗传因素和环境因素共同作用，相互影响所致［1-2］。
MiRNA-155在肝细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系郑嵘炅;张丽娟【摘要】目的：观察微小 RNA-155（miRNA-155）在肝细胞癌（hepatocellular cancer，HCC）组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。
方法：应用实时定量反转录 PCR检测77例 HCC 患者癌组织和癌旁组织中miRNA-155表达情况，并分析不同病理特征HCC 患者间miRNA-155表达差异。
Kaplan-Meier生存曲线分析 miRNA-155和患者预后的关系。
结果：miR-NA-155在 HCC 癌组织中表达量显著高于癌旁组织（P＜0．01）；高 miRNA-155表达和HCC 患者TMN 分期（P＜0．05）、微血管侵犯（P＜0．05）密切相关。
Kaplan-Meier生存分析显示，miRNA-15高表达的 HCC 患者平均生存期（16．07±1．52）个月，miR-NA-155低表达患者为（28．25±1．38）个月，差异有统计学意义（P＜0．05）。
结论：miRNA-155在 HCC 患者中存在过表达，且与患者预后存在一定关系。
%Objective:To observe the expression of micro-RNA-155 (miRNA-155)in tissues of hepatocellular cancer (HCC) and its relationship with clinical pathological characteristics andprognosis.Methods:Quantitative real-time reverse transcription poly-merase chain reaction (PCR)was used to detect the expression of miRNA-155 in the cancerous tissues and para-cancerous tissues of 77 patients with HCC,and the difference of miRNA-155 expression in HCC patients with different pathological characteristics was ana-lyzed.Kaplan-Meier survival curve was used to analyze the correlation between miRNA-155 and patients’prognosis.Results:miRNA-155 expression was evidently higher incancerous tissues than that in para-cancerous tissues of HCC(P<0.01).High expression of miRNA-155 was in close association with TMN staging(P<0.05)and microvascular invasion (P<0.05)in patients with HCC.Kap-lan-Meier survival curve analysis showed that the average survival time was (16.07 ±1.52)months in HCC patients with high expres-sion of miRNA-155 and (28.25 ±1.38)months in those with low expression of miRNA-155,and there was significant difference (P<0.05).Conclusion:MiRNA-155 over-expresses in patients with HCC and it has certain relationship with patients’prognosis.【期刊名称】《川北医学院学报》【年(卷),期】2016(031)006【总页数】3页(P891-893)【关键词】肝细胞癌;微小核糖核酸;临床病理特征;预后【作者】郑嵘炅;张丽娟【作者单位】新疆医科大学第一附属医院感染性疾病中心，新疆乌鲁木齐830054;新疆医科大学第一附属医院感染性疾病中心，新疆乌鲁木齐 830054【正文语种】中文【中图分类】R735.7肝细胞癌(hepatocellular cancer，HCC)是最常见恶性肿瘤之一，位居全球恶性肿瘤发病率第6位和死亡率第2位[1-2]。
低氧环境下肺腺癌A549细胞自噬及miR-155表达变化的研究徐丽瑶;李勇;钟小军;符碧琪;李丽芳;蔡阿桥【摘要】目的观察低氧环境下培养人肺腺癌A549细胞自噬及miR-155表达的变化,为探讨miR-155与自噬关系的研究奠定基础.方法分别在常氧(20％O2/5％CO2/75％N2)(常氧组)及低氧(1％O2/5％CO2/94％N2)(低氧组)环境下培养A549细胞,采用电镜检测自噬体变化,Western blot检测自噬标记蛋白LC3蛋白表达,分析LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值变化,Real-Time PCR检测miR-155表达变化.结果与常氧组相比,低氧组LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ增加(0.46±0.03)倍；低氧组miR-155表达上调,于24、48 h分别增加(1.45±0.23)倍及(2.10±0.32)倍.结论在低氧环境中,A549细胞中miR-155表达上调,保护性自噬增加.【期刊名称】《实用临床医学》【年(卷),期】2012(013)010【总页数】3页(P7-9)【关键词】肺癌;低氧;自噬;miR-155【作者】徐丽瑶;李勇;钟小军;符碧琪;李丽芳;蔡阿桥【作者单位】南昌大学第一附属医院肿瘤科,南昌330006;南昌大学第一附属医院肿瘤科,南昌330006;南昌大学第一附属医院肿瘤科,南昌330006;南昌大学第一附属医院肿瘤科,南昌330006;南昌大学第一附属医院肿瘤科,南昌330006;南昌大学第一附属医院肿瘤科,南昌330006【正文语种】中文【中图分类】R657.4;R657.3细胞自噬是一种依赖溶酶体的降解途径，它对维持细胞生长、分化及内环境稳态发挥重要作用。
肿瘤细胞可通过自噬缓解代谢压力，克服营养缺乏和低氧环境得以生存。
低氧时肺腺癌A549细胞自噬活性增强，但其具体调控机制尚未明确。
microRNA作为一种转录后调节机制，在多个生物学过程中发挥作用。
MicroRNA-155在心脏移植排斥中的作用及其调控机制研究的开题报告一、研究背景和意义：心脏移植是目前治疗重度心脏疾病的最有效手段之一，但是排斥反应仍然是心脏移植面临的主要挑战。
目前，生物学家们一直在寻找新的分子标志物和治疗方法以更好地预测和防治排斥反应。
已有研究表明，MicroRNA-155（miR-155）在多种免疫过程中发挥重要作用，与心脏移植排斥反应密切相关。
因此，研究miR-155在心脏移植排斥中的作用及其调控机制，对于进一步了解心脏移植排斥反应的发生和发展机制，寻找新的治疗手段具有重要的理论和实践意义。
二、研究内容和方法：本课题将选取大鼠心脏移植模型，以MiR-155的基因改变大鼠为实验组，常规心脏移植大鼠为对照组，对比观测两组大鼠的生存率、心脏功能评估、免疫病理、免疫细胞含量及心脏组织病理学变化。
同时，利用Western blot、PCR等技术分析MiR-155参与免疫过程的相关分子信号通路，并通过Gain-of-function及Loos-of-function实验评价MiR-155在心脏移植排斥反应中的作用及其调控机制。
三、预期研究结果：本课题预期将从以下几个方面获得研究结果：1. 建立MiR-155基因改变大鼠对心脏移植排斥反应的影响模型；2. 观察MiR-155改变对大鼠心脏移植的免疫特性和器官存活的影响；3. 分析MiR-155参与调节心脏移植排斥反应相关分子信号通路；4. 探究MiR-155在心脏移植排斥反应中的作用及其调控机制。
四、研究意义：本研究将具有以下几个方面的意义：1. 对心脏移植排斥反应的发生和发展机制进行深入了解；2. 探明MiR-155在心脏移植排斥反应中的作用及其调控机制，为开发新的治疗手段和药物提供科学依据；3. 打开研究心脏移植排斥反应生物学机制的新思路和新途径，促进相关学科的发展。
miRNA-155对调节性T细胞表型和功能的影响范烨;陆云杰;鲁皓;张峰;李国强;吕凌【期刊名称】《器官移植》【年(卷),期】2014(000)005【摘要】Objective Toinvestigatetheeffectofmicroribonucleicacid(miRNA)-155ontwosubtypesofregulatoryTcell(Treg):inducedTreg(iTreg)andnaturalTreg(nTreg). Methods Na veT cells and nTreg were isolated from peripheral blood mononuclear cell (PBMC)of healthy donors by magnetic cell sorting. Cells were divided into 3 groups during culture,including control group (na ve T cells were cultured with the presence of interleukin-2 ),iTreg group (na ve T cells were cultured with the presence of interleukin-2 and transforming growth factor-β)and nTreg group(nTreg cells was cultured with interleukin-2).Each group was divided into 3 subgroups(none,scramble or miRNA-155 antagomir subgroup,3 wells in each subgroup). Expression level of miRNA-155 gene of none subgroup in 3 groups was detected by low density chip analysis method. The levels of surface marker CD25,Foxp3,CD127 of each subgroup in 3 groups were detected by flow cytometry. The percentage of CD4 +CD25 +Foxp3+SOCS1 +Treg and suppressive function ofTregofeachsubgroupin3groupswerealsodetectedbyflowcytometry.Results Comparedwithcontrolgroup and iTreg group,the expression level ofmiRNA-155 was significantly lower and SOCS1 was significantly higher in nTreg group (all in P<0.05 ). After the addition of miRNA-155 antagomir,no significant change was observed in the important surface markers of Treg like Foxp3,CD25,CD127. Compared with control group and iTreg group,the expression of SOCS1 in nTreg group increased significantly (both in P <0.05 ). The expression level of miRNA-155 of none subgroup in iTreg group was lower. The expression of SOCS1 increased after the miRNA-155 was inhibited by antagomir (miRNA-155 antagomir subgroup). In iTreg group,the suppressive function of Treg in miRNA-155 antagomir subgroup was higher than that in none subgroup at theratioof1∶8,1∶16and1∶32(allinP<0.05).Conclusions AntagonismofmiRNA-155invitrohasno significant effect on the suppression function of nTreg,but can increase the SOCS1 expression level and suppression in vitro of iTreg.%目的：探讨微小核糖核酸（miRNA）-155对调节性T细胞（Treg）的两种亚型诱导性Treg（iTreg）和天然性Treg（nTreg）的影响。
miR-155靶向调控SP1、E2F2 mRNA转录水平的功能验证赵盼;刘真;管静芝;袁龙;舒彬;尹斌【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2016(056)046【摘要】目的：观察微小RNA155（miR-155）对端粒酶逆转录酶（hTERT）调控相关蛋白特异性蛋白1（SP1）及转录因子E2F2重组质粒表达的影响，为进一步研究miR-155调控肿瘤细胞hTERT表达的机制提供实验基础。
方法采用生物信息学预测软件TargetScan和Miranda预测SP1和E2F2 mRNA 3′-UTR是否是人miR-155的作用靶点。
针对SP1和E2F2 mRNA 3′-UTR设计互补的两条寡核苷酸，包括目标序列（即SP1、E2F2野生型序列）及突变序列（SP1-mu、E2F2-mu），构建SP1和E2F2 mRNA 3′-UTR报告基因载体pMIR-SP1、pMIR-E2F2、pMIR-SP1-mu和pMIR-E2F2-mu。
培养HEK-293细胞，采用脂质体法将SP1和E2F2的野生型和突变型pMIR-Luc质粒共转染HEK-293细胞24 h。
将细胞分为SP1空白对照组、SP1目标序列组、SP1突变序列组、E2F2空白对照组、E2F2目标序列组、E2F2突变序列组，均加入0．2μg重组质粒、0．01μg对照质粒和0．375μL寡核苷酸，培养24 h。
采用双荧光素酶报告基因系统检测双荧光素酶活性，以萤火虫荧光素酶活性值（F）／海肾荧光素酶活性值（R）比值评价miR-155与SP1及E2F2 mRNA 3′-UTR结合效果。
结果在线预测结果示，SP1 mRNA 3′-UTR和E2F2 mRNA 3′-UTR均有与miR-155完全互补配对的序列，确定二者均为miR-155的靶基因。
经鉴定，SP1和E2F2报告基因重组质粒构建成功。
SP1目标序列组F／R低于SP1空白对照组及SP1突变序列组（P均＜0．05），E2F2目标序列组F／R低于E2F2空白对照组及E2F2突变序列组（P均＜0．05）。
miR-155在卡波氏肉瘤中的作用及调控机制的研究miR-155在卡波氏肉瘤中的作用及调控机制的研究摘要：卡波氏肉瘤是一种罕见的肿瘤，临床上具有高度侵袭性和转移性的特点，而miR-155在卡波氏肉瘤的发生和发展中起到重要作用。
本文对miR-155在卡波氏肉瘤中的作用及调控机制进行了综述。
miR-155是一种微小非编码RNA，在肿瘤中具有双重作用。
miR-155的上调与多种癌症的发生和发展相关，在卡波氏肉瘤中也被证实起到促进作用。
miR-155的表达水平在卡波氏肉瘤组织中明显上调，与肿瘤的大小和侵袭性程度呈正相关。
miR-155通过抑制一些靶基因的表达，从而调节细胞增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学过程。
研究发现miR-155通过靶向调控SOCS1、SHIP1、PTEN、TP53INP1等基因，在卡波氏肉瘤中起到促进细胞增殖和抑制凋亡的作用。
miR-155还可以通过靶向调控SMAD2、SMAD5等基因，促进肿瘤细胞的侵袭和转移能力。
miR-155在卡波氏肉瘤中的表达受到多种因素的调控。
研究发现一些转录因子可以直接或间接地调控miR-155的表达。
例如，转录因子NF-κB的活化可以显著上调miR-155的表达。
在卡波氏肉瘤组织中，NF-κB的活化水平显著提高，与miR-155的表达水平呈正相关。
另外，一些长链非编码RNA （lncRNA）也可以通过调控miR-155的表达来影响卡波氏肉瘤细胞的生物学行为。
研究发现lncRNA HOTR可以拮抗miR-155的抑制作用，从而促进卡波氏肉瘤细胞的增殖和侵袭。
miR-155在卡波氏肉瘤中的调控机制也与一些信号通路的活化相关。
研究发现miR-155的上调与PI3K/AKT信号通路的活化相关，而抑制PI3K/AKT信号通路可以显著降低miR-155的表达水平。
此外，研究还发现miR-155的上调与Wnt/β-catenin信号通路的活化相关，而抑制Wnt/β-catenin信号通路可以显著降低miR-155的表达水平。
miRNA-155-5p与近日节律基因Bmal1对小鼠骨髓间充质干细胞增殖、衰老的影响郑佳雯;赵青【期刊名称】《口腔疾病防治》【年(卷),期】2022(30)9【摘要】目的探究近日节律基因Bmal1(brain and muscle arant-like-1)与微小RNA(microRNA,miRNA)中的miRNA-155-5p对小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)增殖能力及衰老的影响,为阐明骨衰老的发生机制提供实验基础。
方法提取1月龄小鼠股骨骨髓腔细胞,采用全骨髓贴壁法纯化培养并传代至P3,流式细胞仪检测BMMSCs表面抗体的荧光表达情况;慢病毒转染BMMSCs,构建miR-155-5p及Bmal1过表达/干扰的BMMSCs稳转细胞系,细胞系由qRT-PCR验证,CCK-8检测miR-155-5p及Bmal1过表达/干扰的4种稳转细胞系增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,β-半乳糖苷酶实验检测细胞衰老状况,qRT-PCR检测衰老相关基因P16、P53的表达。
结果慢病毒转染的BMMSCs稳转细胞系构建并鉴定成功。
过表达miRNA-155-5p表达后,BMMSCs 的增殖活性降低,凋亡率升高,β-半乳糖苷酶活性上调,P16、P53相对表达水平上升;干扰miRNA-155-5p表达,BMMSCs的增殖活性增强,凋亡率降低,β-半乳糖苷酶活性下调,P16、P53相对表达水平下降。
过表达/干扰Bmal1表达,上述效应与过表达/干扰miR-155-5p表达相反。
结论miRNA-155-5p的表达抑制BMMSCs 增殖,促进衰老;Bmal1的表达有利于增强BMMSCs的增殖及抗衰老能力。
【总页数】8页(P630-637)【作者】郑佳雯;赵青【作者单位】口腔疾病研究国家重点实验室;国家口腔疾病临床医学研究中心;四川大学华西口腔医院正畸科【正文语种】中文【中图分类】R78【相关文献】1.敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力2.敲除NIPBL基因可下调小鼠骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化能力3.糖基化终末产物对小鼠骨髓间充质干细胞增殖及相关基因P27、cyclinD1的影响4.小鼠骨髓间充质干细胞对异基因肝移植大鼠淋巴细胞增殖的抑制作用5.小鼠骨髓间充质干细胞对植物血凝素诱导小鼠脾细胞增殖后趋化因子受体表达的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
