阿尔茨海默病患者认知功能与大脑异生皮质CT血流灌注水平的关系

阿尔茨海默病应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介阿尔茨海默病应该做哪些检查，常用的阿尔茨海默病检查项目有哪些。

以及阿尔茨海默病如何诊断鉴别，阿尔茨海默病易混淆疾病等方面内容。

*阿尔茨海默病常见检查：常见检查：脑电图检查、CT检查、核磁共振成像(MRI) *一、检查1.实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目，甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目，还应进行下列检查：全血细胞计数;血尿素氮，血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15，当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染，炎性疾病或暴露于毒性物质时，则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查，血沉，人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。

2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白，AB蛋白，生化检测CSF多巴胺，去甲肾上腺素，5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。

3.PCR-RFLP技术检测APP，PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性AD，Apo E4基因明显增加的携带者可能为散发性AD患者，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。

4.测定Apo E表型 ApoE多态性是Alzheimer病(AD)危险性的重要决定因子，Shimaro等(1989)首先描述AD与ε4的关系，他们运用IEF研究发现AD患者ε4频率比对照组高2倍，此后，Rose研究组等相继报道迟发性家族性AD(FAD)病人ε4频率增高，这些研究都描述，证实和讨论了ε4与AD的关系，Schachter等(1994)率先报道百岁老人普遍携带ε2等位基因，高龄老人携带ε2数量是年轻人的2倍，因此，ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。

5.脑电图 AD病人的脑电地形图中，delta及theta功率弥漫性对称性增强，alpha功率在大部分区域下降。

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展程青格1，2（综述），徐平1（审校），龚其海3（1.遵义医学院附属医院神经内科，贵州遵义563099；2. 濮阳市安阳地区医院河南安阳455000；3. 遵义医学院药理学教研室，贵州遵义563099）[关键词]阿尔茨海默病；发病机制；治疗进展；阿尔茨海默氏病(Alzheimer’S disease，AD)又称老年性痴呆，是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因，据统计，在老龄人口中，占痴呆人数的50％～60％[1]。

主要病理基础是大脑萎缩，主要病理特点是老年斑，神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失。

在临床上，以近记忆功能障碍为早期及突出表现，包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍，进而影响日常生活能力、工作及社交能力[2]。

老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆。

其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆[3]。

阿尔茨海默病发病隐匿，我们应积极发现疾病，阻止病情的发展。

本文讨论了有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略。

1 阿尔茨海默病（AD）发病机制目前对阿尔茨海默病的发病原因及发生机制尚不十分明确，现将对目前比较公认的阿尔茨海默病的发病机制概述如下。

1.1 Aβ的神经毒性机制β淀粉样蛋白的沉积是老年斑的主要成分，可能是引起AD的共同途径[4]，Aβ是从APP中经β和γ分泌酶水解而产生，Aβ沉积导致老年斑及tau蛋白高度磷酸化及慢性炎性反应的形成，最终引起神经元功能的减退，进而导致痴呆[ 5 ]。

大量的研究结果证实，β淀粉样蛋白( amyloidbeta protein，Aβ) 在脑内的沉积可引起神经元变性死亡，特别是聚合成纤维形式Aβ对神经细胞毒性作用较强，作用最强的毒性片段为[基金项目]贵州省科技厅社发攻关（黔科合SY字[2010]3074）。

[通信作者]徐平,男，博士，教授，研究方向：神经病学，E-mail：。

中国脑小血管病诊治专家共识2021脑小血管病（cerebral small-vessel disease，CSVD）是严重危害我国人民健康的常见疾病，由于多起病隐匿，容易被患者甚至临床医师忽视。

自2015年《中国脑小血管病诊治共识》发表以来，人们对CSVD的认识有了显著提高。

近年来，随着研究的深入，在CSVD 危险因素、发病机制、临床表现以及评价体系等方面有了快速进展。

基于此背景，中国医院研究型学会脑小血管病专家委员会结合国内外最新研究成果，编写了《中国脑小血管病诊治专家共识2021》，以体现CSVD领域研究的最新进展，为CSVD的诊断和治疗提供指导。

脑小血管病概念CSVD是指各种病因影响脑内小动脉及其远端分支、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征。

目前对于脑小血管的定义更为宽泛，不仅包括上述小血管，还包括这些小血管周围2～5 mm的脑实质和蛛网膜下腔内的血管结构。

CSVD常见的病因分型包括：Ⅰ型，小动脉硬化；Ⅱ型，散发性或遗传性脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）；Ⅲ型，其他遗传性CSVD；Ⅳ型，炎症或免疫介导的小血管病；Ⅴ型，静脉胶原病；Ⅵ型，其他小血管病。

根据2013年国际血管改变神经影像标准报告小组的标准，其主要影像学特征包括近期皮质下小梗死（recent small subcortical infarct，RSSI）、推测为血管源性的腔隙、推测为血管源性的脑白质高信号（white matter hyperintensity，WMH）、血管周围间隙（perivascular space，PVS）、脑微出血（cerebral microbleed，CMB）和脑萎缩。

其他影像学特征包括单个穿支动脉病变所致的脑出血、皮层表面铁沉积和皮层微梗死等。

其他不同角度的分类方法包括出血性和非出血性CSVD、散发型和家族型CSVD及增龄相关的脑小血管谱系疾病（包括深穿支动脉病和CAA）等。

阿尔茨海默病的检查诊断作者：金香兰来源：《家庭医学》2022年第20期1.脑脊液检查当一般检查不能明确AD痴呆诊断时，脑脊液生物标志物应是最佳选择之一。

脑脊液生物标志物有以下几种。

（1）脑脊液Aβ蛋白。

由APP经β-和γ-分泌酶蛋白水解產生，《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南2020年版》中提出检测脑脊液Aβ42或Aβ42/Aβ40浓度可协助AD痴呆诊断。

（2）脑脊液tau蛋白。

tau蛋白过度磷酸化是AD发生的关键病理事件，现已证明AD患者脑内总tau蛋白（T-tau）与p-tau水平均明显升高。

《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南2020年版》中提出检测脑脊液T-tau、p-tau水平可协助AD痴呆诊断。

（3）脑脊液神经丝轻链蛋白（NfL）。

是神经轴突损伤的一种生物标志物，与tau一样反映了神经变性的独特病理生理机制，支持其作为非典型／快速进行型神经变性痴呆鉴别诊断的快速筛选生物标志物。

（4）视锥蛋白样蛋白1（VILIP-1）。

是一种神经元内钙传感蛋白，在脑损伤模型和基因阵列分析中已被证实可作为神经元损伤的指标。

有研究发现脑脊液VILIP-1水平与AD早期颞叶内侧萎缩病理改变具有一致性，可能成为AD早期神经变性的有效脑脊液替代物。

酶联免疫吸附试验（ELISA）是常规脑脊液生物标志物分析中最常用的方法，但该方法容易引入非预期的人工误差。

液相色谱质谱连用系统是一个可提供快速色谱分离技术的检测器，可对脑脊液中成分进行定性和定量检测。

Single Molecular Array（Simoa）技术能够满足对血液和其他体液的检测需求，并且对人工操作的要求低，更容易控制人为因素引入的实验误差。

血液检查（1）血浆Aβ蛋白。

有研究发现AD患者外周血Aβ蛋白水平明显低于正常人。

《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南2020年版》中提出通过检测血浆Aβ42或Aβ42/Aβ40浓度可协助AD 痴呆诊断。

（2）血浆tau蛋白。

对人体血浆标本中的tau蛋白水平进行检测，发现AD患者、轻度认知功能障碍患者的血浆tau蛋白水平显著升高。

阿尔茨海默病、血管性痴呆及额颞叶变性患者的脑MRI及CT平扫影像学特征分析刘玉涛; 许予明; 高远; 杨靖; 史长河; 王燕琳【期刊名称】《《中国CT和MRI杂志》》【年(卷),期】2018(016)005【总页数】3页(P1-3)【关键词】阿尔茨海默病; 血管性痴呆【作者】刘玉涛; 许予明; 高远; 杨靖; 史长河; 王燕琳【作者单位】郑州大学第一附属医院神经内科河南郑州450000【正文语种】中文【中图分类】R74阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是痴呆最常见的一种类型，有报道认为[1]，AD是一种进行性中枢神经系统退行性疾病，临床表现为记忆障碍、全面智能减退、精神行为异常。

血管性痴呆(vascular dementia，VD)是因缺血性卒中或低灌注脑血管疾病所致，临床表现为执行功能障碍为主[2]。

额颞叶变性(frontotemporal lobar degeneration，FTLD)是一种以社会功能及人格进行衰退为特征的变异型疾病，临床表现为进展性非流利性失语及语义性痴呆，具有遗传性[3]。

AD、VD、FTLD因临床基础症状相似，容易误诊。

随着神经影像学技术的发展，CT及MRI广泛应用于诊断痴呆中，成为鉴别AD、VD、FTLD重要方法[3]。

本文回顾性分析我院2016年1月～2017年1月收治的老年性痴呆患者，分别应用CT及MRI平扫，分析其影像学特征，现将具体研究内容汇报如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本文回顾性分析我院2016年1月～2017年1月收治的100例老年性痴呆患者临床资料，其中AD患者35例，纳入AD组；VD患者34例，纳入VD组；FTLD患者31例，纳入FTLD组。

AD组患者中男24例，女11例，年龄60～78岁，平均年龄(74.59±1.47)岁。

VD组患者中男21例，女13例，年龄60～77岁，平均年龄(74.50±1.48)岁。

阿尔茨海默病的认知功能损害与大脑区域阿尔茨海默病是一种慢性进行性疾病，主要影响中老年人的认知能力。

它以记忆力丧失、语言障碍、空间定向困难等症状而著称，严重影响患者的日常生活和社交功能。

这种疾病的发生与大脑区域的损害密切相关。

阿尔茨海默病患者大脑中最明显的损害区域是海马体和颞叶皮质。

海马体位于大脑的内侧，对于形成和存储记忆至关重要。

在阿尔茨海默病患者的大脑中，海马体出现脑萎缩和神经元损失，导致其功能受损。

这也是为什么阿尔茨海默病患者最常见的症状是记忆力的丧失。

除了海马体，颞叶皮质也是受影响最为明显的区域之一。

颞叶皮质包括岛叶、海马旁回和杏仁核等部分，这些部位在记忆、语言、情绪和认知处理中起到关键作用。

阿尔茨海默病导致颞叶皮质的异常沉积了一种名为β-淀粉样蛋白的物质，这使得这一区域的神经元受到严重破坏，进而影响到多个功能。

此外，阿尔茨海默病还会引发大脑局部和全脑的连接网络损害。

脑的正常运作依赖于不同区域之间的相互联系和协调。

然而，在阿尔茨海默病患者的大脑中，这种网络连接经常受到破坏和干扰。

这导致不同脑区之间信息传递不畅，进一步影响到认知功能的正常执行。

这也解释了为什么阿尔茨海默病患者除记忆损失外，还常伴有注意力不集中、思维迟缓等症状。

除了上述主要区域的受损外，在阿尔茨海默病的发展过程中，其他大脑区域也可能受到一定程度的损害。

例如，前额叶皮质负责决策、判断和执行功能，它的受损会导致患者决策能力下降，逐渐失去独立生活的能力。

顶叶区域则参与空间定向能力的形成，阿尔茨海默病患者经常面临地点迷失和方向感混乱的问题。

了解阿尔茨海默病与大脑区域之间的关联，有助于我们更好地理解该疾病的发展和病情变化。

科学家们正致力于寻找更好的诊断和治疗方法，以期能够早期干预和延缓疾病的进展。

目前，虽然尚无治愈阿尔茨海默病的方法，但药物治疗和康复训练等手段能够帮助患者缓解症状，提高生活质量。

总而言之，阿尔茨海默病所造成的认知功能损害主要与大脑中的海马体、颞叶皮质以及连接网络的损害密切相关。

大脑前额叶皮质与阿尔茨海默病的相关性阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，通常在中老年人中发现。

它是导致记忆力丧失和认知功能下降的主要原因之一。

许多研究表明，大脑前额叶皮质的异常功能与阿尔茨海默病的发生和发展密切相关。

本文将探讨大脑前额叶皮质与阿尔茨海默病之间的关系及其影响。

1. 前额叶皮质的功能和结构前额叶是大脑的前部区域，包括额叶和额叶前部。

它在人脑的高级认知功能、情绪调节和行为控制中发挥关键作用。

前额叶皮质是前额叶的表面薄层，由多个脑区组成，如前额皮质、顶下回和外侧前额回等。

它与思考、决策、计划和社交交往等认知功能密切相关。

2. 阿尔茨海默病的特点阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，其特点是大脑神经元的退化和丧失。

阿尔茨海默病患者通常表现出记忆力减退、注意力不集中、语言障碍、行为和情绪变化等症状。

这些症状与大脑前额叶皮质的功能紊乱密切相关。

3. 大脑前额叶皮质在阿尔茨海默病中的变化研究发现，在阿尔茨海默病患者中，大脑前额叶皮质显示出明显的结构和功能改变。

神经影像学研究发现，阿尔茨海默病患者的前额叶皮质萎缩较为明显，皮层厚度减少。

此外，前额叶皮质在脑电图上的活跃性也降低。

4. 前额叶皮质功能异常与认知功能下降的关系由于前额叶皮质在高级认知功能中的重要作用，它的结构和功能的改变会导致患者的认知功能下降。

前额叶皮质功能的异常表现为执行功能失调，如决策能力下降、注意力不集中、工作记忆受损等。

这些变化进一步影响到阿尔茨海默病患者的日常生活和社会交往。

5. 大脑前额叶皮质在阿尔茨海默病早期诊断中的潜力由于前额叶皮质在阿尔茨海默病发展过程中的关键作用，它可以成为早期诊断的一个重要标志。

借助神经影像学技术，如磁共振成像和脑电图，可以检测前额叶皮质的变化，有助于早期发现和干预阿尔茨海默病。

6. 前额叶皮质对阿尔茨海默病治疗的启示大脑前额叶皮质与阿尔茨海默病的关系不仅提供了早期诊断的潜力，还有助于治疗策略的制定。

光子计数ct 阿尔兹海默光子计数CT技术在阿尔茨海默病研究中的应用阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）是一种常见的神经系统退行性疾病，以失智为主要特征，患者的学习能力、记忆力和思维能力逐渐下降，对日常活动的控制力也随之减弱。

全球范围内，AD的患病率不断上升，给社会经济和医疗保健系统带来了巨大的负担。

因此，对于AD的早期诊断和有效治疗的需求迫在眉睫。

近年来，光子计数CT（Photon Counting Computed Tomography, PCCT）技术凭借其高空间分辨率、高能量分辨率和多能级成像等优势，逐渐成为AD研究中的一项重要工具。

本文将重点介绍PCCT技术在AD研究中的应用，并讨论其可能带来的潜在影响。

一、PCCT技术原理及特点PCCT是一种基于光子计数的计算机断层扫描技术，与传统的能谱CT相比，其最大的优势在于可以实现多能级成像。

传统能谱CT通过测量X射线的能量谱来获取影像信息，但这种方法在低剂量、高空间分辨率和减少伪影等方面存在一定的局限性。

而PCCT则通过直接对X射线光子进行计数，可以获得丰富的能量信息，进而提高图像的质量和准确性。

二、PCCT在AD早期诊断中的应用1. 显微血管损伤和血流灌注情况的评估AD患者大脑血流灌注情况的改变是其早期诊断的重要指标之一。

PCCT技术可以通过对光子计数进行精确分析，提供大脑微小血管的显像和血流灌注信息，从而帮助医生评估病变区域的血液供应情况和血管通路的异常变化。

2. β-淀粉样蛋白沉积的检测β-淀粉样蛋白（beta-amyloid）的异常沉积是AD发展过程中的关键事件之一。

PCCT技术借助其高能量分辨率的特点，可以在脑组织中检测到β-淀粉样蛋白的沉积情况，从而帮助医生对AD的诊断和分级。

3. 动态观察脑内突触连通性的变化AD患者脑内突触连通性的改变与其认知功能的下降紧密相关。

PCCT技术通过多能级成像，可以实现对脑内突触连通性的三维动态观察，帮助医生了解AD的发展过程以及与突触连通性相关的脑区。

阿尔茨海默病的功能磁共振成像研究进展【摘要】阿尔茨海默病（Alzheimer diseaseAD )是一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病,主要临床相为痴呆综合征[1]。

首先表现为高级认知功能的逐渐下降，如记忆力，注意力，语言功能，视觉空间加工功能等，并随疾病的发展出现失语，失认，失用等执行功能的严重障碍，最后导致生活不能自理。

【关键词】阿尔茨海默病；磁共振成像目前尚无公认的确诊AD的生物学特异性指标，临床上主要以―排除法‖为主结合神经心理学量表测试，加上临床表现观测，很难排除主观因素影响，而功能磁共振的出现对AD患者的早期诊断，治疗及评估预后可提供客观的新的思路。

功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging fMRI）是从20世纪90年代出现的一种研究大脑功能活动的新技术，它能够确定人脑在执行某项任务或受到某种刺激时大脑的哪些区域被激活。

广义上fMRI包括血氧水平依赖成像（BOLD），磁共振波谱（MRS），磁共振弥散张量成像（DTI）以及用于测量脑血流或脑血容积的灌注成像等。

目前应用最广泛的是BOLD成像，即通常意义上的fMRI。

BOLD效应fMRI是基于神经元活动对局部氧耗量和脑血流影响程度不匹配所导致的局部磁场性质的变化原理。

以下将对fMRI在AD中的研究进展作一综述。

1AD患者的记忆障碍fMRI研究记忆力下降是AD患者的核心症状，同时也是患者就医的主要原因，表现为逐渐发展的记忆力减退。

1.1 AD患者的情景记忆fMRI研究脑功能影像研究把记忆功能分为四大类:工作记忆、语义记忆、情景记忆和技能学习。

情景记忆(episodic memory EM)又叫事件记忆，指对个人在特定时间、地点经历的事情和经验的记忆。

情景记忆是AD患者最早的认知损害领域[2]。

根据过程分为编码、固化、提取或识别三个部分，可以用实验方法直接进行评估。

大量的研究证实中颞叶（包括海马、海马旁回、内嗅皮层、鼻周皮层等）和前额叶、扣带回、楔前叶及颞顶联合区是情景记忆相关的重要区域[3]。

阿尔兹海默症与认知功能障碍的关系探讨阿尔茨海默症与认知功能障碍的关系探讨近年来，随着人口老龄化问题的日益突出，阿尔茨海默症及其他相关的认知功能障碍疾病引起了人们的广泛关注。

阿尔茨海默症是一种慢性进行性的神经系统疾病，主要表现为记忆力减退、思维能力下降以及日常生活能力的损害。

本文将探讨阿尔茨海默症与认知功能障碍之间的关系，并深入剖析其发病机制。

一、阿尔茨海默症及认知功能障碍的定义阿尔茨海默症是一种最常见的老年性痴呆疾病，其特征是进行性记忆力减退以及一系列认知能力的退化。

认知功能障碍则是指包括阿尔茨海默症在内的一类疾病，其共同特点是认知功能下降且日常生活能力受损。

二、阿尔茨海默症与认知功能障碍的关系阿尔茨海默症是一种特定类型的认知功能障碍，它是认知功能障碍的一种表现形式。

阿尔茨海默症患者的大脑损伤主要发生在大脑皮层，特别是记忆和认知功能区域，导致了其独特的症状表现。

三、阿尔茨海默症与认知功能障碍的发病机制1.异常蛋白质沉积：阿尔茨海默症患者的大脑中出现了异常的β-淀粉样蛋白质沉积，形成了“斑块”和“纤维缠结”，这些沉积物在阿尔茨海默症的发病过程中起着重要的作用。

2.神经递质失衡：阿尔茨海默症患者的大脑中神经递质的平衡发生紊乱，特别是乙酰胆碱的缺乏，这导致了认知功能下降的现象。

3.遗传因素：阿尔茨海默症以及认知功能障碍与一些基因突变有关，如APP、PSEN1、PSEN2等基因的异常突变可能增加了患上阿尔茨海默症的风险。

四、阿尔茨海默症与认知功能障碍的预防与治疗目前，阿尔茨海默症和认知功能障碍的治疗主要是以缓解症状、延缓病情进展为主的药物治疗，如乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂等。

同时，康复训练和心理疏导也是常用的治疗手段。

预防认知功能障碍的方法主要包括积极参与脑力活动、保持良好的生活方式和控制疾病等。

此外，加强对阿尔茨海默症的早期筛查和诊断，也是预防认知功能障碍的重要措施。

总结起来，阿尔茨海默症与认知功能障碍之间存在紧密的关系。