精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

可编辑修改精选全文完整版精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。

一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。

据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。

阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。

二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。

SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。

在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。

目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。

其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。

目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。

同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。

中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年)全文版中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(2020年)全文版一、检查推荐一)临床评估1．认知评估1.1综合认知评估推荐意见1：MMSE是检出痴呆的性能较高的方法，对MCI也有可接受的准确性，并已建立最佳阈值和教育调整值。

(2B)推荐意见2：MoCA对检出痴呆的敏感度较高，但特异度较低，对MCI的性能中等，目前尚未取得最佳阈值和教育调整值共识。

(2B)推荐意见3：ACE-R对检出痴呆和MCI的性能较高，但尚未取得最佳阈值和教育调整值共识。

(2B)1.2单领域认知评估推荐意见4：DSR是检出情景记忆障碍的性能较高的方法。

(2B)推荐意见5：BNT-30是检出语言障碍的性能中等的方法。

(2B)推荐意见6：CDT-CG是检出视空间结构障碍的性能较高的方法。

(2B)推荐意见7：TMT-B是检出执行功能障碍的性能较高的方法。

(2B)2．行为评估：推荐意见8：NPI或NPI-Q是检出精神行为障碍的性能中等的方法。

(2B)3．功能评估：推荐意见9：ADL或IADL是检出生活功能障碍的性能较高的方法。

(2B)二)脑影像检查1．结构影像学推荐意见10：MTA-MRI是定义AD痴呆的性能中等的方法，对区分AD痴呆与MCI有可接受的准确性，但对鉴别早发型AD与FTD的性能不佳。

(2B)推荐意见11：MRI头颅平扫和矢状位显影的结构性病理变化有助于鉴别AD与非AD病因。

(3C)2．功能影像学：推荐意见12：Aβ-PET负荷增加是定义AD痴呆的性能较高的方法，但对MCI的特异度很低。

(2B)推荐意见13：FDG-PET代谢降低是定义AD痴呆的性能较高的方法，对分辨AD与DLB的性能较高。

(2B)推荐意见14：Tau-PET负荷增加是定义AD痴呆的性能较高的方法，但对MCI的敏感度较低。

(2B)三)实验室检查1．脑脊液检查推荐意见15：脑脊液Aβ42浓度降低是定义AD痴呆和鉴别AD与非AD痴呆的性能较高的方法。

阿尔茨海默病的检查诊断作者：金香兰来源：《家庭医学》2022年第20期1.脑脊液检查当一般检查不能明确AD痴呆诊断时，脑脊液生物标志物应是最佳选择之一。

脑脊液生物标志物有以下几种。

（1）脑脊液Aβ蛋白。

由APP经β-和γ-分泌酶蛋白水解產生，《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南2020年版》中提出检测脑脊液Aβ42或Aβ42/Aβ40浓度可协助AD痴呆诊断。

（2）脑脊液tau蛋白。

tau蛋白过度磷酸化是AD发生的关键病理事件，现已证明AD患者脑内总tau蛋白（T-tau）与p-tau水平均明显升高。

《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南2020年版》中提出检测脑脊液T-tau、p-tau水平可协助AD痴呆诊断。

（3）脑脊液神经丝轻链蛋白（NfL）。

是神经轴突损伤的一种生物标志物，与tau一样反映了神经变性的独特病理生理机制，支持其作为非典型／快速进行型神经变性痴呆鉴别诊断的快速筛选生物标志物。

（4）视锥蛋白样蛋白1（VILIP-1）。

是一种神经元内钙传感蛋白，在脑损伤模型和基因阵列分析中已被证实可作为神经元损伤的指标。

有研究发现脑脊液VILIP-1水平与AD早期颞叶内侧萎缩病理改变具有一致性，可能成为AD早期神经变性的有效脑脊液替代物。

酶联免疫吸附试验（ELISA）是常规脑脊液生物标志物分析中最常用的方法，但该方法容易引入非预期的人工误差。

液相色谱质谱连用系统是一个可提供快速色谱分离技术的检测器，可对脑脊液中成分进行定性和定量检测。

Single Molecular Array（Simoa）技术能够满足对血液和其他体液的检测需求，并且对人工操作的要求低，更容易控制人为因素引入的实验误差。

血液检查（1）血浆Aβ蛋白。

有研究发现AD患者外周血Aβ蛋白水平明显低于正常人。

《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南2020年版》中提出通过检测血浆Aβ42或Aβ42/Aβ40浓度可协助AD 痴呆诊断。

（2）血浆tau蛋白。

对人体血浆标本中的tau蛋白水平进行检测，发现AD患者、轻度认知功能障碍患者的血浆tau蛋白水平显著升高。

精神障碍诊疗规范(2020年版)
2020年版精神障碍诊疗规范是由中华医学会精神病学分会、中华医学会神经病学分会、中华医学会老年病学分会、中华医学会儿科学分会、中华医学会妇产科学分会、中华医学会肿瘤学分会、中华医学会康复医学分会、中国医师协会精神病学分会、中国护理学会精神护理学分会、中国心理学会精神分支学会联合发布的全国性诊疗规范。

为了提高精神障碍诊疗质量，统一诊疗标准，指导临床实践，保障患者权益，2020年版精神障碍诊疗规范提出了一系列具体的诊疗措施，包括诊断、治疗、康复、社会功能恢复、风险预防和管理等。

诊断方面，规范明确了精神障碍的诊断标准，提出了精神病学诊断的重要性，指出了精神障碍诊断应以临床表现为基础，结合临床病史、家族史、生理检查、实验室检查、影像学检查、认知功能检查等，采用综合的诊断方法。

治疗方面，规范明确了精神障碍的治疗原则，提出了药物治疗、心理治疗、康复治疗、家庭支持治疗等多种治疗方法，并强调了治疗的安全性和有效性。

康复方面，规范提出了精神障碍患者康复的重要性，提出了康复治疗的基本原则，指出了康复治疗应采取多学科、多模式、多维度的方法，以改善患者的症状，提高
患者的生活质量。

社会功能恢复方面，规范提出了支持患者参与社会活动，提高患者的社会能力，实现患者社会融合的重要性，提出了社会功能恢复的基本原则，指出了应采取多学科、多模式、多维度的方法，以改善患者的社会功能。

风险预防和管理方面，规范提出了精神障碍患者的日常管理，提出了精神障碍患者的治疗安全管理的重要性，提出了精神障碍患者的危险行为预防等措施，以确保患者的身心健康。

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2020版：中国阿尔茨海默病一级预防指南（全文）阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是老年期痴呆最常见的一种类型，以进行性发展的神经系统变性为特征，是导致老年人失能的重要原因[1]。

近年来，学者们逐渐认识到AD是一种复杂的多因素疾病，其中年龄、性别、家族史和携带载脂蛋白E（apolipoprotein E, APOE）ε4等位基因是AD发病的重要危险因素；除这些不可控危险因素之外，尚有多种可控危险因素，主要包括血管相关危险因素、生活行为方式、社会心理因素等。

此外，还有多种与AD发生发展相关的保护性因素，包括青少年期文化教育、成年期工作复杂程度以及中晚年业余时间参加社交、认知或智力刺激活动以及体力锻炼活动等[2]。

由于目前尚无有效阻止AD发生或延缓其进展的治疗药物，因此AD 的早期预防尤为关键。

从针对尚未出现AD病理改变和临床症状的中老年人群识别和管理可控危险因素的一级预防，到基于临床前阶段或已经发生轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment, MCI）人群的早期诊断及早期干预的二级预防，以提高对AD早期预防的重视，从而避免或延缓AD相关的病理改变，降低AD发病风险（Ⅰ级证据）。

我们根据国内外流行病学和临床研究相关文献，结合我国实际情况，提出AD的一级预防指南，供人群预防和临床实践参考。

【推荐】应加强AD相关危险因素的早期识别和早期干预（A级推荐）。

AD的概述一、我国AD的流行病学和社会经济负担（一）流行病学近40年来，随着我国人口老龄化趋势加快以及主要心血管疾病及相关因素流行趋势增加等多种因素的影响，AD的患病率和患者数量呈逐年递增的趋势。

流行病学资料显示，我国AD患病人数从1990年的193万增加到2010年的569万[3]，而且老年女性患病率约为男性的2倍[3,4]。

2013年一项全国流行病学调查表明65岁以上人群中痴呆的患病率为5.6%[5]，结合多项调查表明AD约占痴呆的60%[3,6]，因此估计在我国65岁以上人群中AD患病率约在3%到4%之间。

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—额颞叶痴呆一、概述额颞叶痴呆（frontotemporal dementia，FTD）是一组以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为主要表现的痴呆症候群，其病理特征为额颞叶变性，影像学表现为选择性的额叶、岛叶皮层和（或）颞叶前部进行性萎缩。

临床主要包括行为变异型额颞叶痴呆（behavior variant frontal temporal dementia，bvFTD）、进行性非流利性失语（progressive non-fluent aphasia, PNFA）、语义性痴呆（semantic dementia，SD）等，部分病例叠加运动神经元病或锥体外系疾病，如皮层基底节变性、进行性核上性麻痹。

额颞叶痴呆是非阿尔茨海默病型痴呆的重要原因，仅次于路易体痴呆，是神经系统变性疾病痴呆的第三常见病因，占所有痴呆的13.8%～15.7%，发病年龄多在 45～65 岁之间，是早发性痴呆的最常见病因，无性别差异。

二、病理、病因及发病机制额颞叶痴呆的共同病理特征是额颞叶变性，额颞叶变性大脑形态学主要表现为额叶或额颞叶局限性萎缩。

目前病因未明，40%的患者有痴呆家族史，部分病例与 17 号染色体上编码微管相关蛋白 tau （MAPT）和颗粒蛋白前体基因（GRN）的突变有关。

额颞叶变性基本的蛋白质病变涉及 tau 和TDP-43。

经典的皮克氏病后来被证实皮克氏小体中含有过度磷酸化的tau 蛋白。

分子病理学改变的多样性，决定了额颞叶变性临床表现的多样性。

tau 染色阳性额颞叶变性约占 40%，多与叠加锥体外系疾病相关；而 TDP-43 染色阳性额颞叶变性约占 50%，多与叠加运动神经元病相关，两者都为阴性的约占 5%～10%。

在额颞叶变性各亚型中，语义性痴呆通常由TDP-43 病变所致，进行性非流利性失语多由 tau 病变所致，变异型额颞叶痴呆与tau、TDP-43 病变呈同等程度的相关性。

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—中枢神经系统感染及与免疫相关的精神行为障碍一、神经梅毒（一）概述神经梅毒（neurosyphilis，NS）是指苍白密螺旋体感染侵犯脑、脑膜或脊髓后所致的一组综合征。

神经梅毒可分为先天性神经梅毒和后天性神经梅毒。

先天性神经梅毒主要系母婴经胎盘传播所致，后天性神经梅毒主要经性行为感染所致。

依据病理和临床表现不同，神经梅毒可分为以下 8 种类型：无症状性神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管型神经梅毒、麻痹性痴呆、脊髓痨、脊髓脊膜炎和脊髓血管神经梅毒、梅毒瘤、先天性神经梅毒。

2015 年我国梅毒的发病数为 433974 例，发病率为 31.85/100000，报告发病数仅次于病毒性脑炎和肺结核，居法定传染病报告数第 3 位、性传播疾病首位。

（二）病理、病因及发病机制神经梅毒的病因为苍白密螺旋体感染。

未经治疗的早期梅毒中有10%最终可发展为神经梅毒。

神经梅毒可发生在梅毒的任何阶段，脑脊液异常在早期梅毒患者中很常见，甚至在未出现神经系统症状的梅毒患者中也很常见。

神经梅毒早期主要以梅毒性脑膜炎为主，病理可见脑膜淋巴细胞和单核细胞浸润，炎症通常侵犯脑膜小血管，促使内皮细胞增生导致血管闭塞从而引起脑和脊髓的缺血坏死。

此后炎症继续向皮质和皮质小血管侵犯，导致皮质神经元脱失和胶质细胞增生。

麻痹性痴呆以皮质损害为主，进展缓慢。

麻痹性痴呆的发生与否，主要取决于机体对梅毒螺旋体的免疫反应。

（三）临床特征与评估1.常见类型的临床表现（1）梅毒性脑膜炎：常在原发性感染后 1 年内出现，症状与急性病毒性脑膜炎类似。

表现为发热、头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性。

可累及脑神经，以面神经及听神经受累最为常见。

神经系统查体常无阳性体征。

（2）脑血管型神经梅毒：常在原发感染后 5～10 年出现症状，症状取决于受累血管，表现为弥漫性脑膜炎合并局灶性病变，如偏瘫、截瘫、失语、癫痫样发作、意识改变等。

可伴有头痛、头晕、记忆力下降、情绪异常、人格改变等前驱症状。

武汉市精神卫生中心精神障碍诊疗规范医务处2017年1 月目录第一章器质性(包括症状性)精神障碍 (7)第一节痴呆 (7)一、阿尔茨海默病性痴呆 (7)二、血管性痴呆 (7)三、分类于他处的其他疾病引起的痴呆 (8)第二节器质性遗忘综合征，非由酒精和其他精神活性物质所致 (8)第三节谵妄，非由酒精和其他精神活性物质所致 (8)第四节脑损害和功能障碍及躯体疾病引起的其他精神障碍 (9)一、器质性幻觉症、器质性紧张性障碍、器质性妄想性[精神分裂症样]障碍、器质性心境[情感]障碍、器质性焦虑障碍、器质性分离性障碍、器质性情绪不稳定[衰弱]障碍和轻度认知障碍 (9)二、癫痫性精神病 (9)第五节脑部疾病、损害和功能障碍引起的人格和行为障碍 (9)一、器质性人格障碍 (9)二、脑炎后综合征 (10)三、脑震荡后综合征 (10)第二章使用精神活性物质所致的精神和行为障碍 (11)第一节使用酒精引起的精神和行为障碍 (11)一、酒精依赖 (11)二、急性酒精中毒 (11)三、酒精所致的精神病性障碍 (12)第二节使用阿片样物质引起的精神和行为障碍 (12)一、阿片类依赖 (12)二、阿片类药物中毒 (13)第三节使用大麻类物质引起的精神和行为障碍 (14)第四节使用镇静剂或催眠剂引起的精神和行为障碍 (14)一、苯二氮䓬类药物依赖 (14)二、镇静安眠药急性中毒 (14)第五节使用可卡因引起的精神和行为障碍 (15)一、可卡因依赖 (15)二、可卡因急性中毒 (16)第六节使用其他兴奋剂（包括咖啡因）引起的精神和行为障碍 (16)一、苯丙胺类兴奋剂所致精神障碍 (16)二、苯丙胺类药物急性中毒 (16)第七节使用致幻剂引起的精神和行为障碍 (17)一、氯胺酮急性中毒？ (17)第八节使用烟草引起的精神和行为障碍 (18)第九节使用挥发性溶剂引起的精神和行为障碍 (18)第十节使用多种药物和其他精神活性物质引起的精神和行为障碍 (18)第三章精神分裂症、分裂型障碍和妄想性障碍 (20)第一节精神分裂症 (20)第二节分裂型障碍 (23)第三节持久的妄想性障碍 (23)第四节急性而短暂的精神病性障碍 (23)第五节感应性妄想性障碍 (23)第六节分裂情感性障碍 (24)第四章心境（情感）障碍 (25)第一节躁狂发作 (25)第二节双相情感障碍 (25)第三节抑郁发作 (26)第四节复发性抑郁障碍 (28)第五节持久的心境[情感]障碍 (28)一、恶劣心境 (28)二、环性心境 (28)第五章神经症性、应激相关的及躯体形式障碍 (29)第一节神经症性障碍 (29)一、恐怖性焦虑障碍 (29)二、其他焦虑障碍 (30)三、强迫性障碍 (31)四、神经衰弱？ (32)第二节严重应激反应及适应障碍 (32)一、急性应激障碍 (32)二、创伤后应激障碍 (33)三、适应障碍 (33)第三节分离[转换]性障碍 (34)第四节躯体形式障碍 (34)第六章伴有生理紊乱及躯体因素的行为综合征 (36)第一节进食障碍 (36)一、神经性厌食 (36)二、神经性贪食 (37)三、神经性呕吐 (37)第二节非器质性睡眠障碍 (38)一、非器质性失眠症 (38)二、非器质性嗜睡症 (38)三、非器质性睡眠－觉醒节律障碍 (38)四、梦魇 (39)五、睡行症 (39)六、睡惊症 (40)第三节性功能障碍，非由器质性障碍或疾病引起 (40)第四节与产褥期有关的精神和行为障碍，不可归类在他处者 (40)第五节与归类在他处的障碍或疾病有关的心理和行为因素 (41)第六节非致依赖性物质滥用 (41)第七节与生理紊乱和躯体因素有关的未特指的行为综合征 (42)第七章成人人格与行为障碍？ (43)第一节成人人格和行为障碍？本章最后？ (43)第二节习惯和冲动障碍 (43)一、病理性赌博 (43)二、病理性纵火（纵火狂） (43)三、病理性偷窃（偷窃狂） (43)四、拔毛症 (43)五、其它习惯与冲动障碍 (44)第三节性身份障碍 (44)一、易性症 (44)二、双重异装症 (44)三、童年性身份障碍 (44)第四节性偏好障碍 (45)一、恋物症 (45)二、恋物性异装症 (45)三、露阴症 (45)四、窥阴症 (46)五、恋童症 (46)六、施虐受虐症 (46)第八章精神发育迟滞 (47)第九章心理发育障碍 (49)第一节特定性言语和语言发育障碍 (49)第二节特定性学习技能发育障碍 (49)第三节特定性运动功能发育障碍 (50)第四节混合性特定性发育障碍 (50)一、广泛性发育障碍 (50)二、儿童孤独症 (50)三、不典型孤独症 (51)四、R ETT 综合征 (51)五、童年瓦解性障碍 (52)六、A SPERGER 综合征 (52)第十章通常起病于童年与少年期的行为与情绪障碍 (53)第一节多动性障碍 (53)一、注意缺陷多动障碍 (53)二、多动性品行障碍 (54)第二节品行障碍 (54)一、反社会性品行障碍 (54)二、对立违抗性障碍 (55)第三节特发于童年的情绪障碍 (55)一、童年离别焦虑障碍 (55)二、童年恐怖性焦虑障碍 (56)三、童年社交性焦虑障碍 (56)第四节特发于童年与青少年期的社会功能障碍 (56)一、选择性缄默症 (56)二、童年反应性依恋障碍 (56)第五节抽动障碍 (57)一、短暂性抽动障碍 (57)二、慢性运动或发声抽动障碍 (57)三、发声和多种运动联合抽动障碍 (57)第六节通常在童年和青少年期发病的其他行为和情绪障碍 (59)一、非器质性遗尿症 (59)二、非器质性遗粪症 (60)三、婴儿和儿童期喂食障碍 (60)四、婴幼儿和童年异食癖 (61)五、刻板性运动障碍 (61)六、口吃 (61)第一章 器质性(包括症状性)精神障碍器质性（包括症状性）精神障碍是一组由脑部疾病或躯体疾病导致的精神障碍，主要包括 脑退行性疾病、脑血管病、颅内感染、颅脑外伤、脑肿瘤等以及各种躯体疾病所致的精神障碍。

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE与散发性阿尔茨海默病的关系密切。

目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。

同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。

三、临床特征与评估（一）临床特征一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。

A（activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。

随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。

在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。

B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。

认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。

C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视空间、执行功能、理解概括等，也会出现失语、失认、失用。

（二）临床评估如果怀疑患者存在痴呆的可能，建议对患者进行以下评估：1.完整的体格检查，包括神经科检查。

2.精神状况检查。

3.认知测评：认知功能筛查[简易智能精神状态检查量表(MMSE)或蒙特利尔认知评估量表（MoCA）]、生活能力评估（ADL）、痴呆严重程度评估（CDR）、认知功能的总体评估（ADAS-Cog），以及专门针对某个特定认知维度的评估如记忆力评估[霍普金斯词语学习测验修订版（HVLT-R）]、语言能力评估[波士顿命名测验（BNT）]、注意力/工作记忆评估[数字广度测验（DST）]、视觉空间能力评估[画钟测验（CDT）]、执行功能评估[连线测验（TMT）]等。