《中国痴呆与认知障碍诊治指南(十一)：非阿尔茨海默病痴呆的治疗》要点

阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径一、阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为阿尔茨海默病性痴呆（ICD-10：F00）、血管性痴呆（ICD-10：F01）、见于在他处归类的其他疾病的痴呆（ICD-10：F02）、非特异性痴呆（ICD-10：F03）（二）诊断依据。

根据《国际精神与行为障碍分类第10版》（人民卫生出版社）。

1.存在痴呆的临床表现（出现多种高级皮层功能的紊乱，包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能）。

2.上述表现妨碍个人日常生活。

3.上述表现和功能损害至少存在6个月。

4.除外抑郁、谵妄、精神发育迟滞等。

（三）治疗方案的选择。

根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》（中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组编著，人民卫生出版社）、《老年期痴呆防治指南》（卫生部疾病预防控制局、中国疾病预防控制中心精神卫生中心和中华医学会精神病学分会牵头，北京大学医学出版社出版）。

1.进行系统的病史采集，体格检查和神经系统检查，评估患者认知功能、精神行为症状及日常生活能力，并分析影响因素，制定治疗策略。

2.认知改善治疗。

3. 精神行为症状的药物治疗。

4. 非药物干预。

（四）标准住院日为≤35天。

（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合阿尔茨海默病性痴呆（ICD-10：F00）、血管性痴呆（ICD-10：F01）、见于在他处归类的其他疾病的痴呆（ICD-10：F02）、非特异性痴呆（ICD-10：F03）疾病编码。

2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（六）住院后的检查项目。

1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、便常规（潜血）；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶、凝血功能、乙肝抗体、丙肝抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体、甲状腺功能、叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸；（3）胸片、心电图、脑电图、头颅CT或核磁。

可编辑修改精选全文完整版精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。

一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。

据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。

阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。

二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。

SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。

在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。

目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。

其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。

目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。

同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。

中国痴杲与认知障碍诊治指南(二):阿尔茨海默病诊治指南(全文)阿尔茨海默病(Alzheimers disease, AD)的诊断近三十年来有了很大的进展，在诊断方面，新的标准不断推出，极大地提高了诊断的准确性，但治疗仍以改善症状、阻止痴呆的进一步发展、维持残存的脑功能、减少并发症为主要原则。

一、AD诊断标准第一个国际公认的AD诊断标准是1984年发表于Neurology的美国国立神经病、语言障碍和卒中研究所-阿尔茨海默病及相关疾病协会(National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer Disease and Related Disorders Association , NINCDS-ADRDA)标准［1］。

2000年更新的DSM-IV-R标准也广为使用。

这两个标准都包括3个方面：(1)首先符合痴呆的标准；(2)痴呆的发生和发展符合AD的特征：隐匿起病、缓慢进行性恶化；(3)需排除其他原因导致的痴呆。

2007 年国际工作组(International Working Group , IWG) 在Lancet Neurology发表了NINCDS-ADRDA诊断标准的修订版［2］, 即IWG-1诊断标准。

新标准打破了既往AD排除性诊断模式,首次将生物标志物纳入AD诊断，并提出AD是一个连续的过程，强调情景记忆损害是AD的核心特征。

2011年美国国立老化硏究所和阿尔茨海默病协会(National Institute on Aging-Alzheimer*s Association , NIA-AA)发布了AD诊断标准指南,即NIA-AA诊断标准。

NIA-AA诊断标准进一步强调了AD疾病过程的连续性病理生理进程在AD出现临床症状前15-20年就已经开始，并将AD分为3个阶段，即AD临床前阶段［3］、AD源性轻度认知障碍［4］和AD痴呆阶段⑸。

阿尔茨海默病（老年痴呆症）治疗策略1.老年痴呆症怎么治疗2.阿尔茨海默症怎么预防3.如何防治老年痴呆症老年痴呆症怎么样预防与治疗4.阿尔茨海默病的治疗5.老年痴呆怎么治疗？老年痴呆症怎么治疗老年痴呆症是一种常见的老年心理疾病。

是指那种由于老年性脑萎缩所致的进行性脑器质性痴呆。

老年性痴呆的发病原因一般说60岁以上的人机体逐渐进入衰老，脑组织也开始萎缩，因此，生理功能也自然地减退。

如果这中间还伴有其他引起脑组织衰老和萎缩的诱发因素，则更促使脑组织衰变的功能减退。

脑组织的器质性病变，若在其他因素刺激下，就有可能出现精神障碍。

由于医疗保健水平的提高，人们的寿命普遍延长，老年性痴呆随着年龄的增大发病率增高。

引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。

脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。

另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的，而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。

目前我国60岁以上的老人大约有9100多万，老年性痴呆大约有600万，是一个很大的数字，应当引起高度重视。

老年性痴呆临床表现老年性痴呆发病于60岁以上，女多于男(1.5∶1)，早期多表现为敏感多疑，狭隘自私，主观固执，不顾他人，注意力不集中，做事草率马虎，墨守成规，难于熟悉新的工作。

有时性格暴躁，情绪不稳，也有的行为幼稚，好似顽童。

渐渐生活懒散，不爱整洁，不修边幅，食欲减退或饮食无度，白天睡眠，晚上失眠，呈睡眠倒错。

由于患者年迈，常不引人注意，以后逐步出现明显的智能减退，记忆障碍，其中最明显的为近事遗忘，后对远事亦遗忘，严重时忘记了自己的姓名、住址，不认自己的子女，常有虚构。

逐渐定向力、理解力、判断力均发生障碍。

情绪迟钝或易激惹，缺乏羞耻感，或出现幼稚性欣快。

少数患者出现兴奋，或有片断荒谬的妄想与幻觉。

《中国痴呆与认知障碍诊治指南（三）：痴呆的认知和功能评估》要点痴呆是一种认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，认知功能可涉及记忆、学习、语言、执行、视空间等认知域，其损害的程度足以干扰日常生活能力或社会职业功能，在病程某一阶段常伴有精神、行为和人格异常。

因此，对此类患者的评估通常包括认知功能（cognition）、社会及日常生活能力(daily activity)、精神行为症状(behavior)，可以概括为ABC。

其中，认知功能评估又涉及上述的多个认知域。

总体认知功能评估一、简易精神状态检查（MMSE）是国内外应用最广泛的认知筛查量表，内容覆盖定向力、记忆力、注意力、计算力、语言能力和是空间能力。

二、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）覆盖注意力、执行功能、记忆、语言、视空间结构技能、抽象思维、计算力和定向力等认知域，旨在筛查MCI患者。

三、阿尔茨海默病评估量表-认知部分（ADAS-cog）由12个条目组成，覆盖记忆力、定向力、语言、运用、注意力等，可评定AD认知症状的严重程度及治疗变化，常用于轻中度AD的疗效评估。

四、临床痴呆评定量表（CDR）包括记忆、定向、判断和解决问题、工作及社交能力、家庭生活和爱好、独立生活能力6个认知及功能域。

【推荐】总体认知评估是痴呆诊疗的重要环节，尽可能对所有患者进行相应的认知评估。

（A级推荐）推荐MMSE用于痴呆的筛查。

（A级推荐）推荐MoCA可用于MCI的筛查。

（B级推荐）ADAS-cog用于轻中度AD、VaDAS-cog用于轻中度VaD药物疗效评价。

（B级推荐）CDR用于痴呆严重程度的分级评定和随访。

（B级推荐）记忆力评估记忆包括信息在脑内的编码、储存和提取3个基本过程。

记忆可分为内隐记忆和外显记忆。

临床上，记忆评估主要集中于情景记忆。

【推荐】记忆力评估对痴呆诊断和鉴别诊断非常重要，应对所患者进行记忆力评估。

（A级推荐）情景记忆评估应该尽可能包括延迟自由回忆和线索回忆。

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病一、概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。

一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。

据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。

阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。

二、病理、病因及发病机制阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。

SP 中心是β淀粉样蛋白（β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。

在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。

目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。

其中，前3 种基因的突变或多态性与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。

目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。

同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。

阿尔茨海默病（老年痴呆症）的最新研究进展与治疗策略【摘要】阿尔茨海默病（AD），作为一种渐进性的神经退行性疾病，影响着全球数百万人的生活。

近年来，关于AD的研究取得了重大进展，特别是在病因理解、早期诊断技术、以及治疗策略方面。

本文回顾了当前关于AD的主要研究进展，并探讨了新兴的治疗方法，旨在为医学界和患者提供有价值的信息和启示。

【关键词】阿尔茨海默病、神经退行性疾病、β-淀粉样蛋白、神经元损伤、早期诊断、治疗策略【前言】阿尔茨海默病（AD）作为老年痴呆的主要形式，其特征是认知功能逐渐退化，影响日常生活能力。

尽管AD的确切原因尚不明确，但研究表明β-淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结和神经元损伤在其发病机制中发挥关键作用[1-2]。

当前，对AD的研究主要集中在早期诊断、病因理解和新治疗策略的开发上。

1.病因理解的新进展阿尔茨海默病（AD）的病因理解在过去的几年中经历了显著的进展，为深入了解其发病机制提供了新的视角。

基因组学的突破性研究发现，AD与多个基因的相互作用密切相关，其中APOE基因的ε4等遗传变异是最明显的风险因素之一[3-4]。

APOEε4携带者具有较高的发病风险，而其他基因如APP、PSEN1和PSEN2等也被认为与AD的发病有关[5]。

此外，炎症反应在AD的发展中扮演着关键角色。

炎症因子在脑内的异常激活可能导致神经元的炎症性损害，加速疾病的进展。

氧化应激也被认为是AD的重要病因之一，由于脑组织对氧化应激的敏感性，导致细胞损伤和炎症反应的增加[6]。

代谢异常在AD的病因中占有一席之地。

研究表明，代谢紊乱与AD的关联可能涉及到能量代谢的异常和胰岛素信号通路的紊乱[7-8]。

这些新的病因理解不仅揭示了AD的多因素性质，也为未来的治疗策略提供了更有针对性的方向[9]。

因此，通过深入研究这些病因机制，我们或许能够找到更有效的治疗方法，从而更好地管理和阻止AD的发展。

2.早期诊断技术近年来，阿尔茨海默病（AD）的早期诊断技术取得了显著进展，这对于提前介入治疗、延缓病情发展至关重要。

中国认知障碍患者照料管理专家共识》要点认知是大脑接收和处理外界信息，从而能够主动认识世界的过程。

认知功能包括记忆、注意、语言、执行、推理、计算和定向力等多个方面。

认知障碍是指上述功能中的一项或多项受损，它会不同程度地影响患者的社会功能和生活质量，严重时甚至导致死亡。

认知障碍可以由神经系统退行性疾病、心脑血管疾病、营养代谢障碍、感染、外伤、肿瘤、药物滥用等多种原因引起。

根据严重程度，认知障碍分为轻度认知功能障碍（MCI）和痴呆两个阶段。

MCI是一种处于正常认知和痴呆之间的过渡状态，65岁及以上老年人中患病率约为10％～20％，超过一半的MCI患者在5年内会发展为痴呆。

MCI患者发生痴呆的比例是健康老年人的10倍，因此，对MCI进行干预对于延缓痴呆的发生和发展非常重要。

痴呆是一组以认知障碍为核心，伴有精神行为症状，导致日常生活能力下降的疾病。

根据病因不同，痴呆分为阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆和其他类型痴呆等，其中AD最为常见，约占所有痴呆类型的30％～50％。

据统计，2015年全球痴呆患者人数已达4680万，预计到2050年将达到1.3150亿。

中国60岁及以上老年人口在2015年已达到14％，预计到2050年老年人口比例将高达33％，未来40年60岁及以上人群中患痴呆的比例将达到4.3％。

2015年，中国的痴呆患者人数已位居世界第一，给社会和家庭带来了沉重的负担。

因此，照料问题已成为痴呆诊疗中不可或缺的一部分。

痴呆照料者主要包括痴呆患者的直接照料者和陪伴者，如配偶、子女、居家服务人员、医师、护士、养老护理员、社区服务人员和社会工作者等。

适宜的照料管理模式可以延缓痴呆患者病情的进展，改善他们的生活质量，同时也能延长他们的生命并减轻照料者的压力。

目前，发达国家已建立了较为完善的痴呆照料模式，而我国需要加快推进适合国情的痴呆照料管理模式的建立。

痴呆照料管理模式主要包括居家照料和机构照料两种。

不看后悔：老年痴呆症的原因是什么？阿尔茨海默病治疗方法阿尔茨海默氏病是一种起病隐蔽的神经退行性疾病。

具体地说，记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能受损，执行功能障碍，以及人格和行为的改变，这些都是未知的原因。

发病前65岁的人称为早老性痴呆，发病后65岁的人称为老年痴呆。

近几年来，随着我国老年人口的不断减少，阿尔茨海默氏病的发病率越来越高。

数据显示，目前我国老年痴呆症患者已达900万人。

老年痴呆症是一种不可逆转的脑部疾病，主要危害人体脑细胞和组织，造成脑功能损害，进而影响正常生活。

不但会使病人受到伤害，还会影响家庭生活，给整个家庭带来沉重负担。

因此做好预防工作非常重要，通过增强大脑RSHWHO，加强记忆连接，增强海马体功能，从而达到预防的目的。

（老年痴呆症的原因是什么？阿尔茨海默病治疗方法）阿尔茨海默病(AD)康复误区阿尔茨海默氏病(AD)并不是不可逆转的，越来越多的证据表明：传统理论对该病起因和病理关键的理解是错误的；它们都只是结果，而不是起因。

阿尔茨海默氏病的诊断通常是收集病症资料进行分析，包括严重的记忆丧失，认知功能下降，由于持续恶化，家庭成员误以为自己不能恢复，放弃了康复的良机，使患者逐渐丧失自控能力，例如进食、饮水、洗头、换衣服，直到生活完全不能自理。

（老年痴呆症的原因是什么？阿尔茨海默病治疗方法）阿尔茨海默病的三个因素及康复对策大多数认知功能减退都是由于大脑受到三种基本损伤：1，炎症；2，大脑营养因子RSHWHO 缺乏；3，接触毒性激素。

两者都能让大脑产生我们现在所知的受损突触，并能使粘性β-淀粉样蛋白形成老年痴呆症的特征。

因此，我们需要(逆转，认知，复原)个性化诊断方法来处理这三个主要的严重威胁因素。

如果我们能通过改变生活方式来消除这些潜在的隐患，大脑就不会被动地产生β-淀粉样蛋白导致阿尔茨海默氏病。

因此，我们将尽力控制威胁神经系统的分子的靠近，并尽可能地远离我们的大脑。

（老年痴呆症的原因是什么？阿尔茨海默病治疗方法）RSHWHO个体化治疗模式(逆转，认知，康复)：治疗及消炎炎性症状是人体对外界威胁的反应，导致炎性症状的因素很多，包括多种感染/感染微生物，以及生活习性损伤(如长期食用高糖食品、反式脂肪等)。