病理总结要点 考试重点 不看后悔
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1.何谓肉芽组织,它有哪些功能?答:(1)肉芽组织是由新生毛细血管、成纤维细胞、多少不等的炎性细胞所构成的新生结缔组织,鲜红色,质软似鲜嫩肉芽,故称肉芽组织。
(2)其主要功能包括:①抗感染及保护创面。
②机化血凝块、坏死组织及其他异物。
③填补伤口及其他缺损。
2.何谓梗死,引起梗死的原因有哪些?答:器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的组织坏死称为梗死。
常见梗死的原因有:血栓形成,动脉栓塞,动脉痉挛和血管受压闭塞。
3.何谓炎症,炎症的主要临床表现是什么?答:炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应口炎症局部主要临床表现为红、肿、热、痛和局部功能障碍。
在损伤因子刺激较为强烈、组织损伤较为严重的情况下,常出现不同程度的全身反应,如发热和白细胞增多等。
4.试述急性炎症的结局。
答:①痊愈:大多数急性炎症能够痊愈。
在炎症过程中,病因被清除,炎性渗出物和坏死组织被吸收,周围健康的细胞再生修复,如损伤组织原来的结构和功能完全恢复,为痊愈;如炎症灶坏死范围较广,则由肉芽组织修复,留下瘢痕,不能完全恢复组织原有的结构和功能。
②迁延不愈,转为慢性。
③蔓延扩散。
在病人抵抗力低下或病原微生物毒力强、数量多的情况下,病原微生物可通过局部蔓延、淋巴管和血行蔓延,血行蔓延可导致毒血症、菌血症、败血症和脓毒败血症。
5.恶性肿瘤细胞的异型性表现在哪些方面?答:良性肿瘤细胞的异型性小,一般与其发源的正常细胞相似。
恶性肿瘤细胞具有高度的异型性,表现为以下特点:①恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大。
②瘤细胞呈多形性。
瘤细胞的大小和形态很不一致,有时出现瘤巨细胞。
③肿瘤细胞核体积增大,胞核与细胞质的比例(核浆比)增高。
④核的大小、形状和染色差别大(核的多形性),细胞核体积增大,核大小形状不一,并可出现巨核、双核、多核或奇异形核。
⑤核仁明显,体积大,数目增多。
⑥核分裂象增多,出现病理性核分裂象。
6.试述肿瘤的分化和分化程度。
学科。
病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。
主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。
二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究1.尸体解剖。
简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。
其目的是查明患者的死亡原因,验证诊断、治疗措施的正确与否。
2.活体组织检查。
简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。
活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。
3.临床细胞学检查。
是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。
也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。
细胞学检查多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但确诊率不如活检,需进一步做活检证实。
4.分子诊断。
采朋现代分子生物学技术,揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。
(二)实验病理学研究1.动物实验。
指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。
此外,利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。
2.器官培养和组织、细胞。
将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制,缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同,故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。
三、病理学的研究方法(一)肉眼检查。
也称大体检查,利用肉眼或辅以放大镜等简单器具,观察器官、组织形态学改变,主要涉及病变大小、形状、色泽、重量、质地、表面和切面性状等。
(二)细胞组织学和细胞组织化学检查。
借助于光学显微镜的检查称为细胞组织学检查。
病理易考知识点总结一、病理学基本概念1. 病理学的定义及其发展历史病理学是研究疾病的本质、规律和病变过程的一门科学。
它起源于人类社会诞生之初,但是病理学科体系的初步确立要迟一些。
19世纪末20世纪初,病理学逐渐独立出来,形成了一门独立的学科。
在此期间,病理学的发展经历了多个阶段,形成了现代病理学学科。
2. 病理学的研究对象病理学的研究对象主要是疾病的发生、发展及变化规律。
它主要研究疾病的形态学、生理学、生化学、免疫学和分子生物学等方面的变化。
通过对这些变化的研究,可以揭示疾病的本质和规律,为临床诊断和治疗提供依据。
3. 病理学的分类及其特点病理学可以分为体液病理学和组织病理学两大类。
体液病理学主要研究体液中的病理改变,如疾病标志物等;组织病理学主要研究组织器官中的病理改变,如病变的形态学、生理学、生化学等。
病理学的研究方法主要是通过形态学、生理学、生化学、免疫学和分子生物学等多种手段进行综合研究。
4. 病理学的临床意义病理学对于临床医学有着重要的意义。
它可以揭示疾病的本质和规律,为临床诊断和治疗提供依据。
通过对病理学知识的学习,可以掌握疾病的发展过程和病理变化规律,有助于提高医生的诊断能力和治疗水平。
二、炎症及炎症细胞1. 炎症的定义及发生机制炎症是生物体对损伤刺激的非特异性生理反应。
其发生机制主要包括血管变化、细胞因子释放、炎症细胞趋化和炎症细胞活化等多个环节。
2. 炎症类型及特点炎症可以分为急性炎症和慢性炎症两大类。
急性炎症以短暂、局部为特征,慢性炎症以慢性、进行性为特征。
炎症的主要表现为红、肿、热、痛、功能障碍等。
3. 炎症细胞的类型及功能炎症细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等。
它们在炎症的发生和发展过程中发挥着重要作用,如趋化、吞噬、杀菌和抗原呈递等。
4. 炎症的病理变化及临床意义炎症的病理变化主要表现为血管扩张、外渗、血液增稠、组织损伤和修复等。
通过对炎症的学习,可以了解炎症的发生、发展和解决过程,对于临床医学具有重要的指导意义。
一、名词解释1、化生:一种分化成熟细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
2、肉芽组织:由增生的成纤维细胞和毛细血管构成。
3、血栓形成:在活体心血管内血液发生凝固或有形成分凝集,形成固体质块的过程,称为血栓形成。
4、循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞心、血管的现象,称为栓塞。
5、脓细胞:脓液中的中性粒细胞大多数已变性、坏死,称为脓细胞。
6、肿瘤分化程度:肿瘤的分化是指肿瘤组织与其起源的正常组织比较,在组织形态上,在功能、代谢、细胞生长和增殖等生物学行为上的相似程度,又叫分化程度。
7、异型性:由于分化异常,肿瘤组织在细胞形态和组织结构上,都与其起源的正常组织存在不同程度的差异,称为异型性。
8、高渗性脱水:失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
9,水肿:指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。
10、发热:是由致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高,一般超过正常体温0.5℃即称为发热。
11、休克:是多病因、多发病环节、多种体液因子参与,以微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征,并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
二、问答题1、病理性萎缩的常见例子1,营养不良性萎缩2,压迫性萎缩3,失用性萎缩4,去神经性萎缩5, 内分泌性萎缩2、细胞水肿的形态学表现1,内质网和线粒体肿胀,胞内出现许多红染细颗粒。
2,胞质疏松化或空泡状,至极期称为气球样变。
3,细胞水肿的器官体积肿大,被膜紧张。
3、细胞的再生能力分类1,持续分裂细胞2,静止细胞3,非分裂细胞4、肝淤血的病因及病理变化原因:1,静脉堵塞2,静脉受压3,静脉血液坠积4,心力衰竭病理变化:瘀血局部的静脉及毛细血管扩张'管腔内血液淤积。
常伴有组织水肿和出血。
瘀血的组织、器官肿大,被膜紧张可致疼痛。
由于瘀血部位的血液灌流量减少,脱氧血红蛋白增多,局部呈青紫色,如发生在皮肤、黏膜称为发绀。
病理学病理学(Pathology)———研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少.肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深.光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多.分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩。
内分泌性萎缩。
炎症性萎缩二。
肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大,重量增加。
光镜观察:(1)实质细胞体积增大。
(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多.分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏.内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。
三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多.分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。
生长因子:如再生性增生.代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1。
有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3。
上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration):是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
病理重点总结一、名词解释:变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质的异常增多,称为变性.淤血:由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多,称为静脉性充血或被动性充血,简称淤血。
(淤血是一被动过程)血栓形成:活体的心血管内,血液成分形成固体质块的过程渗出:是指炎症局部组织的血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。
转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移。
肿瘤的异型性:肿瘤组织无论是在细胞形态上还是组织结构上,都与其起源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。
肺原发综合症:由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成肝硬化:是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,可有多种原因引起。
肝细胞广泛变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被破坏改建,使肝脏变形、变硬而形成肝硬化。
本病早期可无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉压力升高和肝功能障碍。
桥接坏死:肝细胞呈带状融合性坏死,坏死带常出现于小叶中央静脉与汇管区之间,或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。
坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生,后期则成为纤维间隔而分割小叶结构。
常见于中、重度慢性肝炎.肺心病:是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循环阻力增加,肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或右心衰竭的心脏病。
二、问答题:(仅供参考)A.内脏病变期【p177】①心左室代偿性肥大。
早期向心性肥大,晚期离心性肥大,严重时发生心衰。
②肾镜下:人球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化,导致病变区肾小球缺血硬化,相应的肾小管萎缩,间质纤维化。
病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。
肉眼:原发性颗粒性固缩肾,双侧对称。
病理知识点重点总结一、病理学的基本概念1. 病理学的定义与发展病理学(Pathology)是研究疾病的发生、发展及变化的科学。
病理学早在19世纪中叶,人们在对出现在活体上的各种组织病理变化进行研究时,人们发现不同的疾病可以引起相同的解剖和组织病理变化,而不同疾病也可以引起相同的组织病理变化,这是多种疾病的基础。
20世纪病理学的特点是连续性与积累性发展,今后病理学将不断扩展,提供更多信息。
2. 病理学的分类病理学分为肿瘤病理学、病理生理学、病原生物学、免疫病理学、化学病理学、病理解剖学等。
3. 病理学的研究方法病理学的研究方法主要有组织病理学、免疫病理学、细胞病理学、病理化学、分子病理学等。
其中,免疫病理学是研究免疫体系在机体中的作用及其在疾病发生中的作用。
细胞病理学是以细胞为研究对象,研究细胞在生理、病理状态下的变化。
病理化学是以化学方法分析物质分布和变化的方法。
二、病理学的基本知识1. 病因和病理机制病因是导致疾病发生的原因。
病理机制是指疾病产生的原因、过程,以及疾病引起的体内变化。
2. 炎症炎症是病理学中的一种基本反应,它是机体对外界有害刺激和损伤所产生的一系列非特异性反应的总称。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
3. 肿瘤肿瘤是机体过度增生的组织,它可能是良性的,也可能是恶性的。
肿瘤病理学是研究肿瘤的形态学、生物学、免疫学等方面的疾病学。
4. 代谢性疾病代谢性疾病是指机体代谢异常所致的疾病,包括糖尿病、痛风等。
5. 免疫性疾病免疫性疾病是机体免疫系统异常激活所导致的疾病,包括自身免疫性疾病等。
6. 遗传性疾病遗传性疾病是由遗传因素引起的疾病,包括单基因遗传疾病、多基因遗传疾病等。
7. 神经系统疾病神经系统疾病是指中枢神经系统和周围神经系统的疾病,包括神经退行性疾病、脑血管疾病等。
8. 心血管疾病心血管疾病是指心脏和血管系统的疾病,包括冠心病、高血压等。
9. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病是指呼吸道和肺部的疾病,包括慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等。
病理学考试重点笔记(精华)第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应:细胞和由其构成的组织结构、器官,对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
二、适应的类型(一)肥大:1、定义:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大2、类型:(1)生理性肥大:代偿性肥大和内分泌性肥大(2)病理性肥大:代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果:(1)适当肥大,功能加强(2)超过代偿性,失代偿(二)增生:1、定义:组织或器官内实质细胞数目增多,称为增生,常导致组织或器官体积增大。
2、类型:(1)生理性增生:代偿性增生、激素性增生(2)病理性增生:内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生(三)、萎缩:1、定义:萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点:体积变小,重量减轻,硬度增加,颜色变浅,功能减退3、类型:(1)生理性萎缩:胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩(2)病理性萎缩:①营养不良性萎缩例:长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例:肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例:四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例:脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例:垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等(四)化生:1、定义:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生,通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型:(1)上皮组织的化生:鳞状上皮化生、肠上皮化生(2)间叶组织的化生损伤的定义:损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制:1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化(一)可逆性损伤1、定义:细胞可逆性损伤,旧称变性,是指细胞或细胞间质受伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。
病理学考试重点复习总结病理学重点名词解释(一)1萎缩:发育正常的组织和器官的体积缩小2化生:一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
3坏疽:是指组织坏死并继发腐败菌感染,颜色通常呈黑色。
4机化:由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5肉芽组织:由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。
6心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。
7槟榔肝:慢性肝淤血时,切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列,呈槟榔样外观。
8炎症:机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。
9渗出:炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。
10蜂窝组织:疏松组织的弥漫性化脓性炎症。
11肿瘤:是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用,在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物。
12异型性:肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异,反映了分化的不同,是区别良恶性肿瘤的重要依据。
13转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔,迁徙到其他部位继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。
14癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤。
15肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤。
16原位癌:指癌细胞累积上皮的全层,但尚未突破基底膜的早期肿瘤。
17肝硬化:肝细胞弥漫性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生;病变反复交错进行;使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,肝变性变硬,形成肝硬化。
18肾病综合症:三高一低,即高蛋白尿,高脂血症,高度水肿,低蛋白血症。
19结核结节:结核结节的一种病变;由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成,中央常见到干酪性坏死;对结核的病理学诊断有意义。
20伤寒小结:见于伤寒病;伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片;伤寒细胞聚集成小结节病灶。
病理学病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。
光镜观察:(1)实质细胞体积增大。
(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大:如高血压时的心脏。
内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。
三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。
生长因子:如再生性增生。
代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素:致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
病理考试重点(自己精心整理的呦)名词解释:梗死: 器官或局部组织由于血液供应中断而侧支循环不能讯速建立引起的缺血性坏死, 包括贫血性梗死和出血性梗死两类。
分化(differentiation):指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处。
非典型增生(atypical hyperplasia):细胞增生并出现异型性,但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。
Osler结节:因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎,皮肤出现的红色,微隆起,有压痛的小结节。
大叶性肺炎(lobar pneumonia):由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并扩展至整个或多个大叶的肺纤维素性炎。
小叶性肺炎(lobular pneumonia):又称支气管肺炎,是由化脓菌感染引起的以细支气管为中心的肺化脓性炎症。
肝硬化(cirrhosis of liver):由肝细胞弥漫性变形、坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形变硬的一种常见慢性肝脏疾病。
假小叶(pseudolobule):是肝硬化的特征性病变,是指由于广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶和再生的肝细胞结节包绕分割成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。
干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失,肉眼呈淡黄色,松软似奶酪, 多见于结核。
肉芽肿: 由巨噬细胞及其衍生的细胞增生而形成的境界清楚的结节状肿块,如结核结节。
肾病综合症: 肾小球肾炎所引起的一组临床综合征, 表现为大量蛋白尿,明显水肿,低蛋白血症,高脂血症。
风湿小体: 是风湿病的特征性病变,主要由风湿细胞、纤维素样坏死等构成,风湿细胞呈单核或多核,核大、核染色质聚集在中央,分别呈毛虫状或枭眼状。
凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂,核固缩,胞浆浓缩,细胞不自溶,形成凋亡小体。
细胞凋亡:是真核细胞在一定条件下通过启动其自身内部机制,主要是激活内源性核酸内切酶而发生的细胞自然死亡过程。
⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。
第一章 细胞损伤、适应与修复第二节 组织细胞的可逆性损伤-变性概念:细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量增多。
类型(一)细胞水肿(hydropic degeneration)(二)脂肪变性(fatty degeneration):1.肝脂肪变性 脂蛋白合成障碍 中性脂肪合成过多 脂肪酸氧化障碍2.心肌脂肪变性(虎斑心) 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染3.肾脂肪变性 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染(三)透明变性(玻璃样变性):在血管壁,组织间质,细胞内出现嗜伊红染色的均匀物质 (四)纤维素样变性:结缔组织,小血管壁伴有纤维肿胀、断裂、血管壁破坏→纤维素样坏死 (五)其它类型的变性:1.粘液样变性(mucoid deg.) 2.淀粉样变性(amyloid deg.) 3 .病理性色素沉积:主要有含铁血黄素、脂褐素、胆红素 、黑色素等(六)病理性钙化 (calcification):在机体的骨和牙以外的部位,组织内有固体的钙盐沉着。
分为营养不良性钙化和转移性钙化第三节 细胞的死亡1、概念:活体内组织或细胞的死亡2、类型:坏死和凋亡坏死(necrosis)-活体内组织或细胞的死亡 (一)基本病理变化:自溶性的变化过程 (1)细胞核:固缩、碎裂、溶解(2)胞浆:分解,水分↑,均匀伊红染色 (3)间质:出现较晚,均匀无结构物质 (二)类型1. 凝固性坏死(coagulation necrosis):部位:肾、脾、心的缺血性坏死;生长迅速的肿瘤中心 眼观:变实、干燥、灰白灰黄色;早期有充血出血带 镜观:细胞结构消失、轮廓存在干酪样坏死:富含类脂质,奶酪样,坏死彻底,细颗粒样2.液化性坏死(liquefaction necrosis):蛋白溶解酶的作用,呈液状,形成坏死腔脑组织含脂肪和水分多而蛋白质少,常为液化性坏死。
脂肪坏死:眼观:黄白色 不透明 斑点 斑块。
镜下: 脂肪细胞轮廓模糊。
见于急性胰腺炎。
各种损伤因子 → 组织细胞损伤可复性-变性不可复性—坏死细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 纤维素样变性淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着适应性变化 :萎缩、增生、肥大、化生{凝固性坏死(干酪样)液化性坏死(脂肪坏死) 纤维素坏死 坏疽{3.坏疽(gangrene):体表肢体,与外界相通的内脏。
病理学1.病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学棊础学科。
病理学的任务是研究疾病发生的原因、发病机制、病例转化和转归。
2.适应是指细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
(1)萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
(2)肥大是指由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大,有时肥大也可伴有细胞数量的增多。
(3)增生是指器官或组织的实质细胞数目增多。
(4)化生是指一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
3.变性是指细胞损伤后,因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。
变性包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性、病理性钙化。
(1)细胞水肿好发于肝、心、肾等脏器的实质细胞。
①肉眼观:病变器官体积增大,颜色苍白而浑浊,②镜下观:细胞体积增大,细胞质淡染、清亮。
(2)脂肪变性多发于肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。
肝脂肪变,①肉眼观:肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感,称为脂肪肝,②镜下观:肝细胞核周围见许多圆形小空泡。
心肌脂肪变,①肉眼观:脂肪变心肌呈黄色条纹,与正常心肌暗红色相I'可排列,构成形似虎皮的斑纹,称为“虎斑心”,②镜下观:脂肪滴常位于心肌细胞核附近,较小,排列呈串珠状。
(3)玻璃样变性又称透明变性,是指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片屮出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。
结缔组织玻璃样变性,①肉眼观:呈灰白色、均质半透明,质坚韧,②镜下观:形成均质、淡红染的索状、片状结构。
(4)黏液样变性是指细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化。
(5)病理性钙化是指在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积。
①肉眼观:灰白色颗粒状或团块状坚硬质块,②镜下观:在HE染色时,钙盐呈蓝色颗粒状、片块状。
病理学考试重点总结(一)1.简述淤血的原因、病变及其结局.(1)淤血的原因:①静脉受压;②静脉阻塞;③心力衰竭.(2)病变:1)肉眼:①淤血组织、器官体积增大;②呈暗红色③皮肤出血时发绀,温度下降;2)镜下:①毛细血管、小静脉扩张,充血;②有时伴水肿;③实质细胞变性。
3)结局:①淤血时间短可以恢复正常;②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2.描述梗死的病理变化。
(1)贫血性梗死:1)肉眼:①外观呈锥体形,灰白色;②切面呈扇形;③边界清楚;④尖部朝向器官中心,底部靠近器官表面;⑤梗死周边可见充血、出血带.2)镜下:①梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死);②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润;③梗死边缘有充血和出血等.(2)出血性梗死:1)肉眼:①梗死区呈暗红色或紫褐色;②有出血;③失去光泽,质地脆弱;④边界较清;⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶.2)镜下:①梗死区为凝固性坏死;②梗死区及边缘有明显的充血和出血;③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3.简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
(1)概念:1)血栓形成:①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固;③形成固体质块的过程。
2)栓塞:①循环血液中;②异常物质随血液流动;③阻塞血管腔的过程.3)梗死:①动脉阻塞;②侧支循环不能代偿;③局部组织缺血性坏死。
(2)三者相互关系:血栓形成→血栓→栓塞→梗死(无足够侧支循环时发生).4.简述栓塞的类型及其产生的后果.(1)栓塞的类型:①血栓栓塞;②气体栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。
(2)后果:①肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死,甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡;②脑动脉栓塞,可致脑梗死,呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞,可致肠梗死,湿性坏疽形成;⑥肝动脉栓塞,可引起肝梗死等。
1.健康:健康是指不仅没有病痛,还有健全的身心状态及社会适应能力,是身体、心理和社会康宁的完美状态。
2.疾病:机体在一定病因和条件的作用下,超过自身调节的限制而发生的一系列异常生命活动,包括生理功能、代谢和形态结构的改变,临床上表现出相应的症状体征。
3.病因:疾病发生的原因,特指引起某一疾病的特定因素或根本原因。
理化因素物理致病因素:机械力、温度、电流、电离辐射、大气压化学致病因素:强酸、强碱、化学毒物、动植物毒性遗传因素染色体畸变、基因突变、染色体病4.疾病发生的条件:营养不良、过度疲劳5.疾病的转归:完全康复、不完全康复、死亡6.脑死亡的判断标准:自主呼吸停止(主要)、瞳孔散大、不可逆脑昏迷、脑干神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环停止7.形态学研究方法:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查1.适应:组织和细胞在内外环境中,各种有害因子持续作用下,通过调整其自身的代谢、功能得以存活的过程2.肥大:实质细胞的细胞器增多所致的细胞、组织和器官体积均匀性增大3.增生:器官或组织实质细胞数目增多导致的组织器官体积增大4.病理性增生:子宫内膜增生(过量雌激素)、前列腺增生5.萎缩:发育正常的器官和组织的体积因实质细胞体积变小或数量减少而缩小6.病理性萎缩:营养不良性、压迫性(肾盂积水致肾实质萎缩)、废用性、去神经性(神经损伤)、内分泌性萎缩7.化生:一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型(只发生于同源细胞间)8.可逆性细胞损伤:细胞肿胀:见于心、肝、肾。
水肿细胞体积增大,胞质淡染,胞核稍大,淡染。
重度肝细胞肿胀,胞质透明如气球:气球样变脂肪变:实质细胞脂肪异常蓄积,见于肝、心、肾。
镜下:胞质可见大小不等空泡,苏丹三染橘红色;肉眼:黄色,质软,切面油腻感9.玻璃样变:细胞内、血管壁和结缔组织内出现红染均质的物质,呈毛玻璃样半透明(常见)血管壁玻璃样变、结缔组织玻璃样变10.坏死:活体内局部细胞、组织的死亡。
病理学期末复习重点(胡君厚整理)一、名词解释1、坏死:局部活组织细胞的死亡,质膜崩解,结构自溶,引起炎症反应。
2、槟榔肝:右心衰引起肝淤血,肝体积增大,被摸紧张,切面呈(淤血)黄(肝脂肪变性相间的花纹,似槟榔样,故称槟榔肝。
3、炎症:炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的防御反应。
4、肿瘤:在致癌因子的作用下,局部组织细胞在基因水平上失去了对其正常调控,导致细胞呈现克隆性异常增生,形成新生物,成块状肿瘤。
5、肝硬化:各种原因所致的弥漫性肝细胞变性和坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,反复发生,使肝体积缩小,变硬,形成肝硬化。
6、化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。
7、假性小叶:肝硬化时光镜下可见正常肝小叶结构破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团,称为假小叶。
8、坏疽:较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者。
9、癌:起源于上皮组织的恶性肿瘤。
10、淤血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管,是局部组织或器官的汉学量增多。
11、血栓形成:在活体的心血管内,流动的血液发生部分凝固或血液内有形成析出。
12、肉芽肿:由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状肿块。
13、脂肪变性:实质细胞浆内出现脂滴,其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞浆内出现了脂滴,成为脂肪变性。
二、简答题:1、何为肉芽组织?有何作用?答:新生的幼稚结缔组织,外观鲜红色、柔软湿润、均匀颗粒状、似肉芽故称为肉芽组织。
(1)抗感染、去异物、保护创面。
(2)机化坏死组织及凝块。
(3)连接伤口、填补缺损。
2、贫血性梗死的病变特点?答:(1)对发生在组织致密的器官,心、脾、肾、脑。
(2)侧支循环不丰富,当某条件动脉缺血梗死即可发生。
(3)脾、肾梗死灶呈锥形,心脏梗死灶呈地图形。
(4)心、脾、肾梗死灶为凝固性坏死,脑梗死为液化性坏死。
病理学归纳整理细胞和组织的适应和损伤适应萎缩:指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。
生理性萎缩:病理性萎缩:营养不良性萎缩——蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足压迫性萎缩——肾盂积水引起肾压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织和器官体积增大。
增生:指实质细胞的增多,常导致组织、器官的增大。
化生:一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
损伤:可逆性损伤、不可逆性损伤可逆性损伤:细胞水肿:细胞轻度损伤后导致细胞内水分增多。
——好发于肝、心、肾脂肪变:胞质内甘油三酯的积聚。
多发于肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮——如:虎斑心玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质积蓄。
细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变淀粉样变:粘液变:病理性色素沉着:病理性钙化:不可逆性损伤:坏死和凋亡坏死:活体部分细胞的死亡,死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症。
凝固性坏死:坏死细胞的蛋白质凝固,大体检查呈固态,镜下在一定时间内保持其结构轮廓。
好发于心肌、肝、脾、肾等。
液化性坏死:纤维素样坏死坏疽:干性坏疽:常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端,因水分散失过多,故坏死区干燥皱缩呈黑色,与正常组织界限清晰,腐败较轻。
湿性坏疽:多发生于与外界相通的内脏,也常见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体,坏死区水分较多,腐败菌易于繁殖,以至肿胀呈蓝绿色,且与正常组织界限不清。
坏死的结局:1、溶解吸收2、分离排出:糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞3、机化与包裹4、钙化凋亡坏死与凋亡的比较特征细胞坏死细胞凋亡发生原因病理性生理或病理性细胞数量成群细胞死亡单个细胞死亡膜的完整性早期即丧失保持到晚期形态学特征核浓缩、碎裂、溶解凋亡小体基因组DNA 随机降解有控降解大分子合成不需要一般需要基因调控无有炎症反应有无老化损伤的修复再生:组织缺损后,由邻近细胞分裂增殖完成的修复。
人体细胞再生:不稳定性细胞:再生能力相当强,常处于分裂周期,以代替凋亡或被损坏的细胞。
稳定性细胞:具有很强的再生潜能,在正常情况下很少增殖,一旦受到损伤刺激迅速从G0期进入G1期。
永久性细胞:在组织成熟后就离开细胞分裂期,损伤后一般不能分裂增殖。
修复:损伤造成机体部分细胞和组织丧失,机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。
纤维性修复:肉芽组织:由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞组成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼观为鲜红色,颗粒状,柔软湿润。
肉芽组织功能:1、抗感染保护创面2、填补创口及其他组织损伤3、机化或包裹坏死、炎性渗出物、血栓及其他异物瘀痕组织:成熟过程中毛细血管和成纤维细胞的数量逐渐减少,胶原纤维增多并成为主要结构,质韧,呈灰白色。
创伤愈合皮肤创伤愈合类型:一期愈合:见于组织缺损、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
二期愈合:组织缺损较大、创缘不整、伴有感染的伤口在愈合时,局部组织炎症反应明显、愈合时间长、生成肉芽组织量多、形成的瘢痕较大。
局部血液循环障碍充血:器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。
瘀血:静脉或局部组织静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内。
肺瘀血由左心衰竭引起心衰细胞:含铁黄素颗粒的巨噬细胞。
肝瘀血由右心衰竭引起镜下:中央静脉和血窦瘀血、肝细胞萎缩和脂肪变性出血:血液从血管或心腔逸出。
出血发病机制:一、破裂性出血1、血管机械损伤2、血管壁或心脏病变3、血管壁周围病变侵蚀4、静脉破裂5、毛细血管破裂二、漏出性出血1、血管壁的损害2、血小板的减少或功能障碍3、凝血因子缺乏血栓:血栓形成:活体心血管内,血液成分凝集和凝固,形成固体质块的过程。
血栓类型:白色血栓:由血小板和少量纤维素构成,肉眼观体积较小、灰白色,多发于血流较快的心瓣膜、动脉、或延续性血栓头部。
红色血栓:血流停滞后血液凝固形成,构成延续性血栓的尾部。
混合血栓:由血小板凝集呈的小梁状白色血栓和小梁间血液凝固的红色血栓相间排列构成,肉眼观呈灰白与褐色相间的条纹状结构。
常见于延续性血栓底部、动脉瘤和室壁瘤内的附壁血栓以及左心房内的球形血栓。
透明血栓:有纤维素构成,发生于微循环的毛细血管及微静脉内,常见于弥漫性血管内凝血。
血栓结局:1、软化、溶解、吸收2、机化、再通:肉芽组织取代血栓,机化过程中水分被吸收,产生裂隙,新生内皮毛细血管被覆于裂隙表面形成新的血管,重建血流。
3、钙化血栓对机体的影响:1、阻塞血管2、栓塞3、心瓣膜变形4、广泛性出血栓塞:循环血流中,出现不溶于血液的异常物质,随血液流动,阻塞血管腔的过程。
血栓栓塞的类型:肺动脉栓塞:栓子主要来源于下肢膝以上的深部静脉体循环动脉栓塞:栓子来自于左心。
梗死:由于血流中断引起的局部组织缺血性坏死。
贫血性梗死:梗死灶含血量少,呈灰白色。
常见于心、肾、脾、脑等组织结构致密、侧支循环不丰富器官。
(肾、脾、梗死灶呈锥形,心梗死灶呈不规则地图状,脑呈囊状。
)出血性梗死:梗死灶内大量出血,呈暗红色。
常见于肺、肠等具有双重血液循环、组织结构疏松且伴有严重淤血的器官败血性梗死:含细菌的栓子阻塞血管。
水肿炎症:在具有血管的活体组织中,机体对体内外因素引起的损伤所产生的反应,通过血管的收缩舒张、通透性增加和血管内容物渗出来实现,以消除损伤因素和修复损伤。
炎症的基本病理变化急性炎症:血流学动力改变:细动脉短暂收缩——血管扩张和血流加速——血流速度减慢白细胞渗出和吞噬作用边集和滚动——黏附——游出和趋化作用——局部作用急性炎症类型:浆液性炎:浆液渗出纤维素性炎:纤维蛋白原渗出的炎症。
——浆膜:绒毛心;肺组织:大叶性肺炎;黏膜:伪膜性炎。
化脓性炎:中性粒细胞渗出、伴有组织坏死和脓液形成。
1、表面化脓和积脓:发生于黏膜和浆膜的化脓性炎。
2、蜂窝织炎:疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,溶血性链球菌引起,发生于皮肤、肌肉、阑尾。
3、脓肿:局限性化脓性炎症,金黄色葡萄球菌引起局部组织溶解坏死,与正常组织有明显边界。
(疖:毛囊、皮脂腺及其周围的脓肿,中心部分软化后脓液可破出。
痈:多个疖的融合,在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿)出血性炎:红细胞渗出急性炎症结局:一、痊愈二、迁移为慢性炎症三、蔓延扩散1、局部蔓延2、淋巴路蔓延3、血道蔓延1)菌血症:细菌由局部病灶入血,在血液中可查到细菌,但无全身中毒症状。
2)毒血症:细菌在局部病灶中产生的毒素或毒性产物被吸收入血,引起全身中毒症状,但血培养呈阴性。
3)败血症:细菌由局部病灶入血,在血中大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化。
4)脓毒败血症:化脓菌在血液中大量繁殖、产生毒素并在全身一些器官中引起脓肿病灶。
慢性炎症慢性肉芽肿性炎:由巨噬细胞局部增生构成境界清楚的结节状病灶为基本特征的慢性炎症。
肿瘤:机体在各种致瘤因素作用下,局部组织细胞基因调控失常,导致细胞克隆性异常增生而形成的新生物,具有异常的形态、代谢和生长特点,呈相对无限制性生长,与机体的需要不协调,常在局部形成肿块。
异型性:由于分化程度的不同,肿瘤的细胞形态和组织结构与正常组织有不同程度的差异。
肿瘤的生长和扩散生长方式:膨胀性、外生性、浸润性扩散方式:1、局部浸润和直接蔓延2、转移:淋巴道转移血道转移种植性转移良性肿瘤与恶性肿瘤的区别特征良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化高、异型性小分化低、异型性大生长速度缓慢较快生长方式膨胀性、单纯外生性膨胀性、外生浸润性继发改变很少常见转移不转移转移复发很少较多对机体影响较小、为局部压迫、阻塞,视部位而定较大,压迫阻塞局部组织、还可破坏原发和转移处的组织,引起出血、坏死、感染等,甚至恶病质癌与肉瘤的区别特征癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见较少见好发年龄40岁以上多件青少年多见大体特点灰白色、干燥、质硬灰红色、湿润、鱼肉状、质软组织学特点多形成癌巢、实质与间质界限清晰肉瘤细胞分散存在,实质与间质界限不清,间质内血管丰富网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有免疫组化表达上皮标记表达间叶组织标记转移多经淋巴道多经血道上皮组织肿瘤:良性:乳头状瘤、腺瘤恶性:鳞状皮肤癌、腺癌、基底细胞癌、尿路上皮癌间叶组织肿瘤:良性:脂肪瘤、血管瘤、淋巴管瘤、平滑肌瘤、软骨瘤恶性:脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、血管肉瘤、纤维肉瘤、骨肉瘤、软骨肉瘤癌前病变:指某些具有癌变潜在可能性的良性病变,如长期不治愈则可能转变为癌。
非典型增生:指增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。
根据异型性大小和累及范围,分为轻、中、重三级。
原位癌:指异型增生的上皮细胞已累及上皮全层,但基底膜完整者。
心血管系统疾病动脉粥样硬化:一种与脂质代谢有关的全身性疾病,主要累及大、中型动脉,病变特点是血液中脂质在动脉内膜沉积,引起内膜灶性、纤维素性增生及其深部成分的坏死、崩解,形成粥样斑块,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。
病理变化:1、脂纹:2、纤维斑块:3、粥样斑块:4、继发性改变:1)血管腔狭窄2)动脉瘤3)斑块内出血4)钙化5)血栓形成主要动脉的病变1、主动脉粥样硬化2、冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病3、颈动脉及脑动脉粥样硬化4、肾动脉粥样硬化5、四肢动脉粥样硬化6、肠系膜动脉粥样硬化心肌梗死:由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
1、心内膜下心肌梗死2、透壁性心肌梗死心肌梗死合并症1、心力衰竭2、心脏破裂3、室壁瘤4、附壁血栓5、心源性休克6、急性心包炎7、心律失常高血压病良性高血压病变过程:功能紊乱期—动脉病变期—内脏病变期动脉病变期:1、细动脉硬化2、小动脉硬化3、大动脉硬化内脏病变期1)心脏:高血压心脏病——左心室代偿性肥大;早期:向心性肥大——心脏重量增加,左心室壁肥厚,乳头肌和肉柱变粗,心腔相对缩小。
晚期:离心性肥大——肥大的心肌因供血不足而收缩力降低,发生失代偿,逐渐出现心腔扩张,心脏肥大。
2)肾脏:原发性颗粒性固缩肾肉眼观:双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,表面凹凸不平,呈颗粒状。
镜下:1、弓形A硬化,入球小A玻璃样变;2、部分肾小球纤维化、玻璃样变,部分肾小球呈代偿性肥大;3、部分肾小管代偿性扩张;部分肾小管萎缩,间质纤维组织增生。
3)脑:1、高血压脑病2、脑软化3、脑出血4)视网膜:中央动脉发生细动脉硬化风湿病:是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,病变主要累及全身结缔组织、最常侵犯心脏、血管和关节等处,由以心脏病变最为严重。
风湿病基本病变:1、变质渗出期2、增生期(肉芽肿期)3、瘢痕期或(愈合期)风湿小体:一种肉芽肿性病变,小体中心为纤维素样坏死,周围为增生的风湿细胞,并伴有少量淋巴细胞和浆细胞风湿性心内膜炎:风湿病引起的心脏病变,主要侵犯心瓣膜,最好发于二尖瓣,其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累。