(总结)病理学知识点总结

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。

⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。

内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。

⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。

增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。

一般来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。

病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理：
1.疾病定义：病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。

2.疾病分类：感染性疾病和非感染性疾病，非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。

3.细胞损伤：细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型，其中凋亡是一种程序性死亡过程。

4.炎症：炎症是机体对损伤因子产生的防御反应，表现为红肿热痛和机能障碍。

炎症分为急性和慢性两种类型，慢性炎症可发展为肿瘤。

5.肿瘤：肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，具有异常的形态、代谢和功能。

肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型，良性肿瘤通常不会转移，而恶性肿瘤则容易转移。

6.癌症：癌症是恶性肿瘤的一种类型，主要来源于上皮组织的恶性变。

癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。

7.癌细胞特征：癌细胞具有三个特征，即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。

8.肿瘤分期与分级：肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度，而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。

9.免疫系统与疾病：免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制，免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。

10.病理学诊断方法：病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法，其中病理组织学检查是常规的诊断方法。

以上是关于病理学笔记的重点整理，希望对您有所帮助。

病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。

2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。

3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。

4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。

2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。

3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。

4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。

5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。

三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。

2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。

病理学大一知识点总结病理学是医学的重要基础学科，它研究疾病的形态学和病理生理学的变化规律。

对于大一学生来说，初步了解和掌握病理学的基本知识点对于日后深入学习和临床实践都具有重要意义。

本文将对病理学大一知识点进行总结，以帮助大家更好地理解和掌握这门学科。

一、病理学基本概念1. 病理学的定义与分类：介绍病理学的基本定义和根据研究对象的不同进行的分类，如整体病理学和分子病理学等。

2. 病因与发病机制：解析病因的概念，重点介绍发病机制，包括遗传因素、生活方式、环境因素等。

二、病理学基本知识1. 病理标本的采集与处理：详细说明病理标本的采集方法和处理流程，包括活检、手术标本等。

2. 组织学基本概念：讲解病理组织学的基本概念，如细胞、组织和器官等的定义和关系。

3. 细胞损伤与修复：介绍细胞损伤的类型和机制，并阐述细胞修复的过程和方式。

4. 炎症反应：概述炎症反应的本质和特点，重点介绍急性炎症和慢性炎症的发生机制。

5. 细胞增生与肿瘤：阐述细胞增生的类型和原因，着重讲解肿瘤的形成机制和分类。

三、常见疾病的病理学特征1. 心血管系统疾病：介绍心血管系统疾病的病理学表现，如冠心病、高血压等。

2. 呼吸系统疾病：重点阐述肺炎、肺结核等呼吸系统疾病的病理学特征。

3. 消化系统疾病：比较详细地描述胃溃疡、肠炎等常见消化系统疾病的病理学改变。

4. 泌尿系统疾病：介绍肾炎、肾结石等泌尿系统疾病的病理学特点。

5. 神经系统疾病：重点讲解脑中风、帕金森病等神经系统疾病的病理学变化。

四、病理学研究方法1. 病理标本的制备与染色：详细介绍病理标本的制备过程和常用的染色方法，如HE染色、Giemsa染色等。

2. 免疫组化技术：阐述免疫组化技术在病理学研究中的应用，包括原理和操作步骤。

3. 分子生物学技术：简要介绍PCR、西方印迹等分子生物学技术在病理学中的应用。

通过对大一病理学知识点的总结，我们可以更好地理解和掌握病理学的基本概念、知识和研究方法。

病理学大二知识点总结病理学是医学的重要分支，研究疾病的本质、病因和发展过程。

大二学年是病理学学习的关键时期，掌握了大量的基础知识对进一步的学习和临床工作至关重要。

本文将对大二病理学的重要知识点进行总结，帮助读者回顾和巩固所学内容。

1. 病理学的基本概念病理学的定义、分类及其在医学中的地位和作用。

2. 病理学的研究方法病理学的研究方法包括病理检查、组织学和细胞学等，这些方法的原理和应用。

3. 疾病的发生和发展婴幼儿期常见疾病、成年期常见疾病、老年期常见疾病等各个阶段的疾病发生和发展规律。

4. 炎症与免疫反应炎症的定义、病理生理过程和影响因素，以及免疫反应的基本原理、类型和调节机制。

5. 细胞和组织的病理变化细胞和组织的遗传和发育病理变化、代谢病理变化、炎症病理变化和肿瘤病理变化等方面的知识。

6. 肿瘤学良性肿瘤和恶性肿瘤的定义、发生机制、分类和病理特征；肿瘤的诊断和治疗原则。

7. 循环系统疾病心血管系统疾病和血液系统疾病的病因、病理生理过程和病理特征，以及相关的临床表现和治疗方法。

8. 呼吸系统疾病呼吸系统常见疾病的病因、病理生理过程和病理特征，包括肺炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。

9. 消化系统疾病消化系统疾病的病因、病理生理过程和病理特征，包括消化道溃疡、肝炎、胰腺炎等。

10. 泌尿系统疾病泌尿系统疾病的病因、病理生理过程和病理特征，包括尿路感染、肾小球肾炎、肾功能衰竭等。

11. 神经系统疾病神经系统疾病的病因、病理生理过程和病理特征，包括脑梗死、脑出血、帕金森病等。

12. 其他系统疾病睡眠障碍、内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病等一些其他系统疾病的基本概念和病理特点。

总结：病理学是医学领域中至关重要的学科，掌握大二病理学的知识点对于进一步的学习和临床实践非常关键。

本文对病理学的基本概念、研究方法，以及各系统常见疾病的病因、病理生理过程和病理特征进行了总结。

通过仔细阅读和回顾这些知识点，读者可以巩固所学内容，为未来的医学生涯打下坚实的基础。

病理学是医学中的一门重要学科，它研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归。

以下是一些病理学的重点知识点：
1. 细胞和组织的适应、损伤和修复：这是病理学的基础知识，包括细胞和组织在受到损伤或刺激时的反应和变化。

2. 感染性疾病：研究各种感染性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如病毒、细菌、真菌等引起的感染。

3. 肿瘤：肿瘤是病理学中的重点之一，研究肿瘤的分类、分级、分期和预后，以及肿瘤的发生、发展、转移和复发等。

4. 心脑血管疾病：研究心脑血管疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等。

5. 自身免疫性疾病：研究自身免疫性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。

6. 遗传性疾病：研究遗传性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如唐氏综合征、血友病等。

7. 代谢性疾病：研究代谢性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如糖尿病、痛风等。

8. 疾病的流行病学：研究疾病的流行规律和预防措施，为疾病的控制和治疗提供科学依据。

9. 病理学诊断和病理学技术：病理学诊断是病理学的重要组成部分，通过对患者病变组织的病理学检查，为临床诊断和治疗提供依据。

同时，病理学技术也是病理学的重要支撑，包括组织处理、染色、免疫组织化学等技术。

以上知识点是病理学的重点之一，对于临床医学专业的学生和医生来说是必须要掌握的基本知识。

病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。

以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结：
1. 病理学基础知识：
-细胞病理学：研究细胞在疾病中的异常变化，如细胞增生、凋亡和异型等。

-组织学：研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。

-免疫病理学：研究免疫系统在疾病中的作用和异常，如炎症反应、自身免疫疾病等。

2. 疾病分类与诊断：
-疾病分类：根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类，如遗传疾病、感染病、肿瘤等。

-病理诊断：通过病理检查（如组织活检、细胞学检查）分析病变特点，帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。

3. 炎症与免疫病理：
-炎症：炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应，包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。

-免疫病理：研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应，如自身免疫性疾病、变态反应等。

4. 肿瘤病理学：
-良性肿瘤和恶性肿瘤：研究肿瘤的发生、发展和转移过程，如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。

-癌症病理学：研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。

5. 器官病理学：
-心血管系统病理学：研究心脏和血管疾病，如冠心病、高血压等。

-呼吸系统病理学：研究肺部和呼吸道疾病，如肺炎、支气管哮喘等。

-消化系统病理学：研究消化道器官疾病，如胃溃疡、结肠癌等。

-泌尿系统病理学：研究肾脏和泌尿道疾病，如肾炎、膀胱癌等。

以上只是病理学中的一部分重点知识点，还有许多其他疾病和器官的病理学内容。

病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。

病理学知识点
什么是病理学？
病理学是研究人体组织和细胞变化的科学，主要通过观察和分析病理标本来了解疾病的发展和机制。

病理学的分类
1. 解剖病理学：研究疾病对人体组织器官结构的影响和病变特征。

2. 细胞病理学：研究疾病对人体细胞的影响和病变特征。

3. 临床病理学：结合临床资料，对病理标本进行综合分析，为临床诊断和治疗提供依据。

病理学的重要知识点
以下是病理学领域的一些重要知识点：
1. 炎症：炎症是免疫系统对于损伤或感染的一种反应，包括红、肿、热、痛和功能障碍等症状。

2. 癌症：癌症是指由于细胞的基因突变导致细胞失去正常生长
和分化控制机制，从而无限制地增殖和侵袭周围组织的疾病。

3. 肿瘤标志物：肿瘤标志物是指在血液或组织中可以检测到的
与肿瘤相关的特定分子，用于肿瘤的早期诊断、治疗监测和预后评估。

4. 增殖和凋亡：增殖是指细胞数量的增加，凋亡是指细胞的有
序死亡过程，这两个过程在疾病的发生和发展中起着重要调控作用。

5. 血液病理学：研究与血液相关的疾病，如贫血、白血病和血
栓等。

6. 病理诊断：通过对病理标本的观察和分析，确定疾病的确诊
和分型，为临床治疗提供依据。

7. 免疫组化：一种通过观察和分析抗体与细胞或组织中特定抗原的结合情况来识别病理变化的技术。

以上只是病理学领域的一小部分知识点，希望对你的学习有所帮助。

病理学重点知识总结病理学重点总结笔记(1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学，这个词听上去有些生疏，但其实它就是研究疾病的科学。

简单来说，它帮我们理解生病时，身体发生了什么变化。

各种疾病，像癌症、心脏病，都是通过病理学来解析的。

医生通过观察组织样本、细胞形态，来揭示潜藏在身体深处的秘密。

听起来很高深，但其实它就像是解开谜团的侦探。

1.2 细胞的变化想象一下，细胞就像小工厂，正常运转时井然有序。

但一旦生病了，工厂就乱了套。

细胞开始变形、增殖，甚至死亡。

这些变化被称为“细胞变异”。

比如，肿瘤细胞常常无节制地增殖，结果就像失控的机器，最终影响到整个身体的健康。

细胞的变化就像一幅变幻莫测的画，让人惊叹又感到无奈。

二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器，遇到问题立刻发出警告。

身体的免疫系统像警察一样赶到现场，试图消灭入侵的敌人。

这时候，红肿热痛都成了常客。

不过，炎症也可能是双刃剑，过度的炎症反应会损伤正常组织，反而导致更多的问题。

就像一场火灾，虽然是为了扑灭敌人，却可能把周围的房子烧得焦黑。

2.2 组织坏死组织坏死，简单说就是细胞的死亡。

想象一下，一座城市被孤立，断水断电，最终一片死寂。

这种情况下，身体某个部分的细胞失去活力，导致组织功能丧失。

比如心肌梗死，心脏的某个部分缺血，细胞无法获得氧气，最终只能“退休”。

这样的过程让人痛心，生命在这一刻仿佛被无情地抽离。

2.3 肿瘤的形成肿瘤，听起来就让人心里一紧。

它可以是良性的，也可以是恶性的。

良性肿瘤像个乖宝宝，生长缓慢，不会扩散。

而恶性肿瘤则像个魔鬼，疯狂扩张，侵犯周围组织，甚至转移到身体其他地方。

肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子，想干嘛就干嘛，完全不顾后果。

早期发现肿瘤，就像及时发现了问题，能够尽快“叫停”。

三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。

医生通过组织切片和细胞学检查，能够准确判断疾病的性质。

比如，通过显微镜观察细胞的形态，能够看出是良性还是恶性。

病理学知识点总结汇总形，中央坏死，周围有充血、水肿和炎性细胞浸润。

心肌梗死可见心肌纤维断裂、出血和炎性细胞浸润24.炎症的五大体征：红、肿、热、痛、功能障碍25.炎症的发生机制：血管扩张和通透性增加，炎性细胞浸润，炎性介质释放，组织细胞增生和修复26.急性炎症的分类：化脓性炎症、浆液性炎症、坏死性炎症27.慢性炎症的分类：肉芽肿性炎症、纤维化性炎症、淋巴细胞性炎症、浆细胞浸润性炎症28.肉芽肿的形成机制：T淋巴细胞和单核细胞被激活，分泌大量细胞因子，吸引中性粒细胞和单核细胞浸润，中性粒细胞吞噬细菌和细胞碎片，单核细胞分化为巨噬细胞，与中性粒细胞一起形成肉芽肿29.肿瘤的分类：良性肿瘤和恶性肿瘤30.肿瘤的生长方式：膨胀性生长、浸润性生长和转移性生长31.肿瘤的组成部分：肿瘤细胞和基质32.恶性肿瘤的特点：无限制生长、浸润性生长、转移性生长、异型性和细胞极性丧失、细胞凋亡减少、血管生成增加、免疫逃逸33.肿瘤标志物的意义：肿瘤标志物是指在肿瘤患者体内检测到的某些物质，可用于肿瘤的诊断、疗效监测和预后判断1.血管阻塞处的梗死灶通常呈不规则的地图状，尖端指向门部，底面为器官表面。

心冠状动脉分支不规则，而肠系膜血管呈扇形分支，因此肠梗死灶呈节段性。

2.梗死的类型包括贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死。

3.出血性梗死发生的条件包括严重淤血、器官组织结构疏松、双重血液供应或血管吻合支丰富。

4.血管反应是炎症反应的中心环节。

5.炎症的本质是机体的一种防御性反应，其基本病理变化是变质、渗出和增生。

6.急性炎症时的渗出在大多数情况下对机体是有利的，因为液体的渗出可以稀释毒素，渗出液中含有抗体和补体有利于杀灭病原微生物，大分子纤维蛋白原的渗出有助于限制病原微生物的扩散，以利于白细胞的吞噬，在炎症后期形成纤维蛋白网还可以成为修复的支架，为局部浸润的白细胞带来葡萄糖，带走代谢产物，渗出物中病原微生物和毒素可被淋巴引流到局部淋巴结，刺激机体产生细胞和体液免疫。

（干货）病理学重点知识点整理汇总一、名词解释1、坏死：局部活组织细胞的死亡，质膜崩解，结构自溶，引起炎症反应。

2、槟榔肝：右心衰引起肝淤血，肝体积增大，被摸紧张，切面呈（淤血）黄（肝脂肪变性相间的花纹，似槟榔样，故称槟榔肝。

3、炎症：炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的防御反应。

4、肿瘤：在致癌因子的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其正常调控，导致细胞呈现克隆性异常增生，形成新生物，成块状肿瘤。

5、肝硬化：各种原因所致的弥漫性肝细胞变性和坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，反复发生，使肝体积缩小，变硬，形成肝硬化。

6、化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。

7、假性小叶：肝硬化时光镜下可见正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团，称为假小叶。

8、坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者。

9、癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤。

10、淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管，是局部组织或器官的汉学量增多。

11、血栓形成：在活体的心血管内，流动的血液发生部分凝固或血液内有形成析出。

12、肉芽肿：由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状肿块。

13、脂肪变性：实质细胞浆内出现脂滴，其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞浆内出现了脂滴，成为脂肪变性。

二、简答题：1、何为肉芽组织？有何作用？答：新生的幼稚结缔组织，外观鲜红色、柔软湿润、均匀颗粒状、似肉芽故称为肉芽组织。

（1）抗感染、去异物、保护创面。

（2）机化坏死组织及凝块。

（3）连接伤口、填补缺损。

2、贫血性梗死的病变特点？答：（1）对发生在组织致密的器官，心、脾、肾、脑。

（2）侧支循环不丰富，当某条件动脉缺血梗死即可发生。

（3）脾、肾梗死灶呈锥形，心脏梗死灶呈地图形。

（4）心、脾、肾梗死灶为凝固性坏死，脑梗死为液化性坏死。

病理学-知识点归纳一、可逆性损伤：1、水肿（水变性）：缺氧、感染、中毒时肝、肾、心实质细胞气球样变：胞质疏松呈空泡状，微绒毛消失，质膜上出现囊泡，细胞核肿胀2、脂肪变性：营养不良、中毒、感染、缺氧脂肪肝、虎斑心、（心肌脂肪浸润）3、玻璃样变（透明变）蛋白质蓄积引起细胞内玻璃样变：1）Rusell小体：浆细胞细胞胞质中内质网免疫球蛋白蓄积2）Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞内中间丝前角蛋白蓄积纤维结缔组织玻璃样变：纤维斑块（胶原蛋白）细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：弹性减弱，脆性增加，易继发扩张破裂和出血（血浆蛋白）4、病理性色素沉积：原因：内源性，外源性1）含铁血黄素：病因：局部出血、慢性淤血或溶血性疾病时巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白形成的铁蛋白微粒聚集体（金黄色或褐色）2）胆红素：胆管中主要色素，为红细胞衰老破坏后的产物，但不含铁黄疸：血液中胆红素过多3）黑色素：5、病理性钙化：肉眼观：细颗粒或团块镜下观：蓝色颗粒至片块状1）营养不良性钙化：沉积于即将坏死的组织和异物中钙磷代谢正常2）转移性钙化：钙磷沉积于正常组织内（高血钙）钙磷代谢不正常二、不可逆性损伤1、坏死：基本病理变化：核固缩、核碎裂、核溶解1）凝固性坏死：坏死后溶酶体酶水解作用弱时蛋白质变形凝固肉眼观：灰黄、干燥、质实，周围有充血出血炎症反应带镜下观：微细结构消失，组织结构轮廓保持干酪样坏死：结核病时，病灶中脂肪较多，坏死区呈黄色，镜下为无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残影，甚至是核碎屑2）液化性坏死（软化）:细胞组织坏死后放生的溶解液化类型：化脓、脂肪坏死、溶解性坏死3）坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染干性（凝固性）湿性（凝固性、液化性）坏死常见于血液循环障碍引起的缺血坏死，气性坏死见于产气荚膜菌感染4）纤维素样坏死：病变位置呈细丝、颗粒、条块状无结构物质（常见于一些变态反应疾病）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化坏死对机体的影响：坏死细胞的生理重要性、坏死细胞数量、坏死所在器官再生能力、坏死器官的储备代偿能力2、凋亡：质膜皱缩，不自溶，不发生炎症反应，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被的凋亡小体损伤的修复定义：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补修复的过程一、再生（由损伤周围的同种细胞来修复）完全性再生不完全性再生完全恢复原有的结构和功能肉芽组织修补，形成瘢痕，不能恢复原有损伤范围小、再生能力强功能损伤范围大、组织再生能力弱1、各种组织的再生过程1）上皮组织的再生被覆上皮（鳞状上皮、粘膜上皮）腺上皮（基底膜、腺体结构）2）血管再生毛细血管：生芽大血管：瘢痕修复3）纤维组织再生纤维细胞/成纤维细胞二、纤维性修复（由纤维结缔组织修复）肉芽组织1）概念：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织2）成分及形态：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。

病理学知识点总结病理学知识点总结病理学是以形态学为基础的桥梁学科,需要掌握的知识很多。

今天小编就与大家分享：病理学知识点总结，希望对大家的学习有帮助!病理学知识点总结篇1骨纤维异常增殖症临床表现：常见于青少年，发展慢，病程长，青春期后可停止，也可缓慢发展;上颌骨多见;X线照片表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。

分型Ⅰ、单骨性骨纤维异常增殖症Ⅱ、多骨性骨纤维异常增殖症(1)Jaffe-Lichtenstein型存在两处以上的病变，伴有皮肤的色素沉着。

(2)McCune-Albright型皮肤的色素沉着和性早熟等内分泌异常是本病的特征，常伴有垂体前叶的腺瘤。

多骨性骨纤维异常增生症合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。

病理变化：肉眼：颌骨膨胀，剖面骨皮质变薄，骨髓腔被灰白色的结缔组织代替，可见出血和囊性变。

松质骨、皮质骨界限不清。

镜下：(1)病变区纤维组织增生，其中含有幼稚的骨小梁。

(2)骨小梁形态一、粗细不等，类似“C”，“V”，“L”等英文字母。

(3)骨小梁周围无层板状结构，排列紊乱，周围有较厚的骨样组织。

(4)可见散在的成骨细胞。

(5)增生的纤维组织内富含血管，有时可见软骨岛及破骨细胞。

病理学知识点总结篇2颌骨骨髓炎颌骨骨髓炎：是指发生于颌骨骨膜、骨密质及骨髓的炎症。

常见病原菌：化脓性细菌(金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主)通常是混合性细菌感染。

感染途径：牙源性感、非牙源性感染、血源性感染。

(一)急性化脓性颌骨骨髓炎1.临床表现起病急，局部和全身症状明显;病变局部疼痛，出现多个牙松动;下唇麻木;张口受限;上颌窦炎;皮肤和粘膜发红，肿胀。

2.病理变化：①炎性渗出②骨吸收③死骨形成(二)慢性化脓性颌骨骨髓炎临床表现：窦道流脓经久不愈病理变化：骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。

死骨形成。

明显骨吸收。

有反应性新生骨。

(三)慢性局灶性硬化性骨髓炎临床表现：常见于青壮年，无自觉症状。