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病理生理学实验：急性右心衰竭病理生理学实验：急性右心衰竭介绍：心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心力衰竭按照病情严重程度分为：轻度、中度、重度；按起病及病程发展速度分为：急性和慢性；按心输出量的高低分为：低输出量性和高输出量性；按发病部位分为：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
左心衰竭时左心室泵血功能下降，是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，因而出现肺淤血及肺水肿；右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等，衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。
心脏负荷分为：压力负荷和容量负荷；压力负荷又称后负荷，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩所承受的阻力负荷；容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。
肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度（想想我们今天用什么增加右室压力负荷的？）；三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度（想想我们今天用什么增加右室容量负荷的？）。
一、实验目的：1：复制急性右心衰竭的动物模型。
2：观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。
3：观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。
二、实验步骤：1.称重:需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤，再以另一只手托住其臀部，将其重心承托在掌上；切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部（可伤耳、造成皮下出血）。
2.麻醉：耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦（5ml/kg）行全身麻醉。
3.固定：背位交叉固定法先把固定带系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，前肢套在腕关节以上，后肢套在踝关节以上，抽紧固定带的长头。
2个同学，1个人抓住两前肢和耳朵，1个抓住两后肢，把兔子翻过来仰卧位放在兔台上，(翻转过程中，家兔会出现剧烈的挣扎，同学们一定要抓住家兔，勿放松，以免被家兔抓伤)。
充血性心力衰竭的病理机制与药物治疗进展一、充血性心力衰竭的病理机制充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）是一种心脏疾病，患者心脏无法有效泵出足够的血液以满足身体组织的需求。
它通常与左心室功能减退相关，导致全身循环淤血和肺淤血。
充血性心力衰竭的发展是由于多种复杂因素相互作用引起的。
1. 心肌损伤和重构在充血性心力衰竭中，长期存在的高负荷使得心肌发生结构和功能改变。
持续的高压负荷会引起心肌重构，包括增加左心室质量和体积，并且导致左心室壁厚度增加。
这些改变通过激活纤维母细胞增殖以及基质合成来实现，最后导致病理性重构。
2. 肥厚与扩张之间的转化随着时间推移，单纯的肥厚逐渐转变为同时存在异常舒张和缩短时间间隔两个特点的肥厚-扩张型心肌病。
心肌功能降低和组织水平异常，可能与微循环的改变以及线粒体功能减退有关。
3. 神经内分泌过度激活在发展充血性心力衰竭的过程中，神经内分泌系统扮演着关键的角色。
低灌注状态下，交感神经系统被激活，并且促进了醛固酮、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和前列腺素E2等内源性储备物质的释放。
这一系列反应导致了静脉回流障碍、容量超负荷以及水钠潴留。
4. 细胞内钙离子调控失常正常心肌收缩需要细胞内外部环境之间精确的钙离子调控。
而在CHF患者中，细胞内钙离子调节机制出现紊乱。
局部Ca2+浓度升高导致抑制舒张和阻滞顺序排列进行性传导，从而影响心室舒张功能。
5. 炎症反应与免疫调节有证据表明，炎症反应在充血性心力衰竭的发展中起着关键作用。
炎症因子的产生和释放可以导致机体内环境失衡，增加心肌细胞凋亡，并且激活钙离子抑制机制，进一步损害心肌功能。
二、充血性心力衰竭的药物治疗进展虽然目前尚无完全治愈充血性心力衰竭的方法，但药物治疗已经取得了显著的进展。
通过干预充血性心力衰竭的病理机制，改善心肌收缩和舒张功能，促进水钠盐排泄以及调控神经内分泌系统等方面，药物能够有效缓解患者的症状并降低死亡率。
心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。
其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。
本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。
一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。
正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。
但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。
1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。
此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。
1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。
纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。
1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。
此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。
二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。
2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。
随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。
此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。
2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。
这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。
三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。
3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。
肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。
该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。
12慢性心力衰竭简称慢性心衰，是指在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏3排出的血液不足以维持组织代谢的需要，渐进出现肺循环和（或）体循环淤血4的一组临床综合征。
（一（一）基本病因51.原发性心肌损害6（1）心肌病变7（2）心肌代谢障碍82.心脏负荷过重9（1）压力负荷（后负荷）过重10（2）容量负荷（前负荷）过重11（二）诱因121.感染呼吸道感染时最常见、最重要的诱因。
132.心律失常143.过度劳累或情绪激动等154.血容量增加165.妊娠和分娩176.治疗不当18（三）发病机制191.Frank-Starling机制（心脏定律）202.心肌肥厚213.神经体液机制（1）交感-肾上腺素能系统（SAS）活性增高。
（2）22新钠肽(ANP)和脑钠肽（BNP）改变。
23（四）心脏重构24【临床表现】25（一）左心衰竭26主要为肺循环淤血和心排出量降低表现。
271.症状28（1）呼吸困难291）劳力性呼吸困难302）夜间阵发性呼吸困难313）端坐呼吸32(2)咳嗽、咳痰、咯血33（3）其他症状342. 体征35（1）肺部体征36（2）心脏体征37（二）右心衰竭38主要为体循环淤血的表现。
391.症状402.体征41（1）心脏体征42（2）颈静脉充盈43（3）肝脏肿大44（4）水肿45（5）其他46（二）全心衰竭47左、右心衰竭发热临床表现并存。
48【并发症】491.心律失常502.电解质紊乱513.血栓栓塞52【实验室和其他检查】531.血液、尿液检查542.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)553.静脉压升高564.X线检查575.超声心动图58（1）收缩功能以收缩末及舒张末的容量差计算左心室射血分59数（LVEF值）。
正常LVEF值＞50%，LVEF值≦40%为收缩期心力衰竭60的诊断标准。
61（2）舒张功能62【诊断和鉴别诊断】63（一）诊断64诊断时需符合以下条件：①存在心力衰竭的症状（运动或休息时）；②65有心功能不全的证据（休息时）；③对抗心力衰竭治疗有较好的临床反应。
66（二）鉴别诊断671.支气管哮喘对强心、利尿及扩血管等治疗有效，对支气管扩张68剂有效。
692.右心衰应与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿等疾70病鉴别。
71【治疗】72心力衰竭治疗的目的是：①预防心力衰竭进行性加重；②改善或保持病人的73生活质量；③延长病人的寿命，提高存活率。
治疗原则为去除病因（基础病因74和诱因）、改善心力衰竭状态。
75（一）病因治疗761.去除基本病因772.去除诱因78（二）一般治疗791.休息802.控制钠盐813.适当的水分摄入824.其他83（三）药物治疗841.常规药物利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞85剂和洋地黄制剂。
86（1）利尿剂是治疗心衰的药物中唯一可以改善水钠潴留的药物。
871）适应证存在或出现过水钠潴留的心衰病人，利尿剂缓解症状较其他药物88迅速，可在数小时或数天内缓解肺淤血和周围水肿，但单独使用利尿剂不能保89持心衰病人的长期稳定。
902）常用制剂：袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂。
913）合理使用利尿剂①排钾利尿应间歇使用，以使机体电解质有恢复平衡的92过程：而保钾利尿剂起效较慢，作用较弱故宜持续应用。
②排钾与保钾利尿剂93合用时，一般不必补充钾盐；保钾利尿剂不能与钾盐合用。
③根据病情轻重选94择利尿剂，利尿剂应与ACBI或β受体阻滞剂合用，而不能将利尿剂作为心衰的95单一治疗。
④肾功能不全时应选择袢利尿剂，禁用保钾利尿剂。
⑤根据治疗反96应调整剂量。
⑥注意水、电解质紊乱、特别是低钾、低镁、和低钠血症。
⑦注97意药物的相互作用。
⑧噻嗪类对脂类代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高98尿酸血症。
99(2) ACEI ACEI可以缓解心衰病人的症状、抑制心脏重塑过程及改善病人100的长期预后。
1011）作用机制1022）适应症 ACEI适用于NYHA心功能I-IV级所有的病人ACEI均是心衰治103疗的基石。
1043）禁忌症①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐水平升高（265μmol/L）;③高105钾血症（＞5.5mmol/L）；④低血压(收缩压＜90mmHg)。
血管神经性水肿、无尿106性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁止用ACEI。
1074）常用制剂1085）不良反应①刺激性干咳②低血压③肾功能恶化④高钾血109（3）β受体阻滞剂1101）作用机制1112）适应症慢性收缩性心衰NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级，病情稳定者。
1123）禁忌症①支气管痉挛性性疾病；②心动过缓（﹤55次/分）；③二度及113以上房室传导阻滞未安装心脏起搏器者；④有明显液体潴留，需大量利尿者，114⑤急性心衰；⑥难治性心衰需静脉给药者。
1154）常用制剂比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。
116由于β受体阻滞剂具有负性肌力作用，故临床上应用应十分谨慎。
待心衰稳117定后再使用利尿剂、ACEI的基础上应用。
需从小剂量开始。
1185）不良反应①液体潴留及心衰恶化②心动过缓和传导阻滞③低血119压120（4）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂其主要用于不能忍受AVEI者。
121（5）洋地黄制剂通过抑制心肌细胞膜上的Na+ -K+ -ATP酶，使内流的钙122离子增多，从而发挥正性肌力作用。
通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性，123减慢心率。
它是唯一不增加心衰死亡率的正性肌力药。
1241）适应症中、重度收缩性心力衰竭病人，对心室率快速的心房颤动病人125特别有效。
1262）禁忌症①洋地黄过量或中毒；②肥厚性心肌病；③二度或高度房室传127导阻滞；④预激综合征伴心房颤动；⑤重度二尖瓣狭窄伴窦性心律并发肺水肿128者；⑥急性心肌梗死。
1293）抑制剂的选择地高辛、毛花苷C，为静脉注射制剂，适用于急性心130力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于伴快速心室率房颤的心衰病人。
1314）洋地黄中毒的表现和处理132影响洋地黄中毒的因素133洋地黄中毒的表现134洋地黄中毒的处理1353.其他药物136（1）血管扩张剂1371）硝酸酯类 2）钙离子拮抗剂 3）硝普钠138（2）环腺苷酸依赖性正性肌力药1391）β肾上腺素能激动剂 2）磷酸二酯酶抑制剂 3）钙增敏剂140（3）抗凝和抗血小板药物141（四）其他治疗142血管重建、起搏器和置入型心脏转复除颤器、血液超滤、心脏移植、心143脏再同步治疗。
1441452.急性心力衰竭146急性心力衰竭是指急性心脏病变导致心肌收缩力短时间内明显减低，致使心147排血量显著、急骤降低引起组织、器官灌注不足和急性淤血的综合征。
分为急148性左心衰竭和急性右心衰竭。
149（一）病因1501.急性弥漫性心肌损害1512.急性容量负荷过重1523.急性机械性阻塞或心脏压力负荷过重1534.严重心律失常1545.急性心室舒张受限1556.其他156(二)发病机制157临床表现：急性肺水肿，①突发极度的气急和焦虑；②咳嗽，咳粉红158色泡沫痰，③呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀。
④双肺布满湿罗159音和哮鸣音，⑤P2亢进，可闻及S3（第三心音）。
160【治疗】161分为慢性心衰急性发作和新发的急性心衰，前者主要是控制和消除162诱因，治疗措施与慢性心衰基本相同，将用药途径由口服改为静脉应用即163可；后者多由急性心肌缺血引起，治疗重点包括处理原发病、采用快速作164用的药物、必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗。
165（一）体位166（二）高流量氧气吸入167鼻导管高流量（6-8L/min）吸氧，吸氧时可使用抗泡沫剂168（三）药物治疗1691.吗啡吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的措施1702.利尿剂呋塞米20-40mg稀释后可静脉注射1713.血管扩张剂①硝酸甘油②硝普钠1724.洋地黄制剂可给予毛花苷C0.4mg，加入25%葡萄糖20ml内缓173慢静脉注射（5min） 2小时后用可再用0.2-0.4mg。
适用于心房颤动伴174快速心室率或原有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，但重度二尖瓣狭窄175伴窦性心律者慎用。
1765.氨茶碱1776.糖皮质激素178179一、心力衰竭的定义180心力衰竭是由于任何原因的心脏工作能力减损，引起心排血量降低，最后导181致静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一种临床综合征。
几乎所有的心脏疾病182发展到终末阶段都会出现心力衰竭。
183著名的心脏病学专家让•沃德教授曾说过，心力衰竭是心脏病医生治疗的最后184大战场。
随着人口老龄化和急性心肌梗死救治水平的提升，更多的患者从急性185心肌梗死后存活下来，使得心力衰竭的发病率逐年上升。
186二、心力衰竭的病因187心力衰竭的病因最常见的是冠心病，有统计显示冠心病导致的心力衰竭大约188为 45.6% 。
心脏瓣膜病包括风湿性心脏瓣膜病以及老年退化性心脏瓣膜病，高189血压导致的心力衰竭呈现逐年上升趋势。
统计显示，由高血压导致的心力衰竭190占 12.9% 。
还有一些特定类型的心肌病或者是一些特定病因的心肌病，如酒精191类心肌病、围产期心肌病等因素导致的心力衰竭。
192三、循环系统的血液循环途径193血液循环包括肺循环和体循环。
肺循环是血液从由右心室流入肺动脉，在肺194毛细血管进行气体交换，经过肺静脉进入左心房。
体循环是从肺静脉流入左心195房氧和的血液进一步流入左心室，泵入主动脉，给全身的各个系统和脏器来供196血，最后经过上下腔静脉回流到右心房。
197四、心力衰竭临床表现198心力衰竭根据部位不同分为左心衰竭、右心衰竭和全身衰竭。
199左心衰竭是指左心室代偿功能不全发生的心力衰竭，临床上最常见。
左心衰200竭会导致肺循环淤血和心排血量降低。
单纯的右心衰竭较少见，主要见于肺源201性心脏病和某些先天性心脏病。
右心衰时会导致体循环淤血的一系列表现。
左202右心同时受累会导致全心衰竭，出现体循环淤血、肺循环淤血和心排血量降低。
203（一）左心衰竭2041 、左心衰的症状205左心衰后出现肺淤血，导致肺生命力下降，同时肺下壁充血浮肿，血浆和红206细胞渗入到肺间质和肺泡内，导致肺泡毛细血管膜丰厚性下降、影像过程延长，207影响气体交换，出现呼吸困难。
因此左心衰的病人临床表现为不同程度的呼吸208困难，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。
209（ 1 ）劳力性呼吸困难210早期表现为劳力性的呼吸困难。
患者在重体力活动时出现明显的气短，休息211后自行减轻。
主要原因是体力活动时肌肉进行竭力性收缩产生肌肉泵作用，促212进静脉回流，导致体循环回心血量增加，使更多的血液流入肺循环，导致肺淤213血加重。
214另外在体力活动时肌体的耗氧增加、心率加快，导致舒张期的缩短。
