心力衰竭临床表现的病理生理基础
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《病理生理学》考试知识点总结
《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。
病理生理学心衰
①疲乏 ②水肿 ③颈静脉 怒张
⑤腹水
⑥厌食
⑦紫绀 ⑧外周静脉 压升高
④肝肿大
三、肺循环淤血----左心衰 （一）呼吸困难
---气短及呼吸费力的主观感觉 基本机制： （1）肺淤血、肺水肿 肺顺应性下降； （2）支气管粘膜肿胀及气道内分泌物增加 气道阻力增加； （3）肺间质压升高 毛细血管旁感受器（J感受器） 反射性加快呼吸；
与TnC结合，使TnC、Tnl 构型改变 Tnl 从肌动蛋白移开
肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触，形成横桥 同时Ca2+ 激活肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能 肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行
肌节缩短，心肌收缩
肌丝滑行过程
肌球蛋白
向肌球蛋白
肌动蛋白
心肌要维持正常的收缩、舒张功能， 必备条件： 1、心肌结构正常 2、ATP供应、利用正常 3、Ca2+转运正常
Ca 2+
通道 VOC
Ca 2+
Ca2+
Ca2+泵
Ca2+
钙 泵
Ca2+
ROC [Ca2+]e：10-3M
钙 泵
肌浆网 Na +-Ca2+交换
线粒体
[Ca2+]i:10-7M
细胞内Ca2+的稳态调节
心肌细胞兴奋去极化
正 常 心 肌 兴 奋 收 缩 偶 联
胞浆Ca Ca
2+
2+升
高
Ca2+通道开放， SR释放Ca2+
其倒数是心室僵硬度 压 室壁增厚、炎症、水肿、纤维化 力
顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常 顺 应 性 升 高
病理学之心力衰竭题库含答案
下篇第十章心力衰竭一、选择题型题】【A11.下列哪一项最符合心力衰竭的概念A.心脏的收缩功能发生障碍B.心脏的舒张功能发生降曙C.心输力量绝对下降D.心输出量不能满足机体代谢需要E.心泵功能不全2.心力衰竭最具特征的血流动力学变化是A.循环充血B.血压下降C.心输出量降低D.肺循环淤血E.循环障碍3.下列关于高输出量性心力衰竭哪项概念是错误的A.心输出量较发病前有所下降B.心输出量可高于正常水平C.组织供氧相对增加D.心输出量相应增加E.心脏处于高动力循环状态4.下列疾病中哪一种不引起高输出量性心力衰竭A.甲状腺功能亢进B.严重贫血C.维生素B缺乏1D.妊娠E.高血压病5.下列疾病中哪—于舒张功能不全衰竭A.高血压性心脏病B.二尖瓣狭窄C.三尖瓣狭窄D.心肌缺血E.缩窄性心包炎6.下列疾病中哪—起高输出量性心力衰竭A.人肺源性心脏病 B冠心病 C恶性贫血D.高血压病E.心包炎7.心脏右室压力负荷过度可见于A.肺动脉瓣狭窄B.高血压C.主动脉瓣狭窄D.主动脉瓣关闭不全E.三尖瓣关闭不全8.下列哪一项不是由于容量负荷过度导致心力衰竭的A.高动力循环状态B.动脉瓣膜狭窄C.主动脉瓣关闭不舍D.二尖瓣关闭不全E.三尖瓣关闭不全9.下列疾病中哪一种不会出现低输出量性心力衰竭A.高血压病B.甲状腺功能亢进C.心肌病D.冠心病E.心瓣膜病10.心力衰竭的诱因可见于A.全身感染 B．酸中毒 C.心律失常D.妊娠和分娩E.以上都是11.心肌舒缩的基本物质有A.肌球蛋白B.肌钙蛋白C.原肌凝蛋白D.钙离子E.以上都是12.决定心输出量最关键的因素是A.兴奋性B.自律性C.传导性D.收缩性E.肌膜动作电位13.在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是A.K+B.Na+C.Mg+D.Ca2+E.Cl-14.下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关A.心肌细胞凋亡、坏死B.钙离子复位延缓C.胞外钙内流障碍D.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍E.肌浆网Ca2+释放减少15.急性心力衰竭时下列哪项代偿力式不可能发生A.心率加快B.心肌肥大C.心脏扩张D.血容量增加E.神经体液代偿16.下列何种疾病较早即可引起离心性心肌肥大A.高血压病B.肺源性心脏病C.主动脉瓣闭锁不全D.冠心病E.肺动脉瓣狭窄17.下列何种疾病不引起向心性心肌肥大A.高血压病B.肺源性心脏病C.主动脉瓣闭锁不全D.冠心病E.肺动脉瓣狭窄18.下列何种疾病可引起向心性心肌肥大A.高血压病B.高动力循环状态 C．主动脉瓣关闭不全 D．二尖瓣关闭不全 E．三尖瓣关闭不全19.心肌纤维呈串联性增生的主要原因是A.心脏长期前负荷增加B.心脏长期后负荷增加C.心率加快D.心肌能量代谢障碍E.心肌兴奋收缩耦联降低20.心脏向心性肥大的本质是A.心肌纤维呈串联性增生B.心肌纤维呈并联性增生C.心肌纤维长度增加D.心肌细胞数目增加E．心脏明显扩张21.心脏离心性肥大的本质A.心肌纤维呈申联性增生B.心肌纤维呈并联性增生C.心肌纤维增生D.心肌纤维化E.心肌细胞数目增加22.心脏离心性肥大的主要发生机制是A.心脏收缩期阻力过大B.冠脉血流量增加C.舒张期室壁张力增加D.心率加快E.心输出量增23.心力衰竭时下列何种变化无代偿意义A.心率加快<180次／分B.心率加快＜180次／分C.肌节长度＜22umD.血容量增加E.血流重分布24.心脏扩张肌节的最适长度为A.2.0 umB.2.1 umC.2.2 umD.2.3 umE.2.4 um25.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的部位A.皮肤B.肝脏C.脑D.肾脏E.骨骼肌26.下列哪种情况易出现右心离心性肥大A.高血压B.室间隔缺损C.肺源性心澄病D.冠心病E.主动脉瓣关闭不全27.左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是A.肺淤血、肺水肿B.肺动脉高压C.入睡时造成神经兴奋性升D.入睡后中枢神经抑制E.平卧后胸腔容积减少28.劳力性呼吸困难时下列哪一项不存在A.体力活动时需氧增加B.体力活动时CO2排出增多C.体力活动时心率加快D.体力活动时回心血量增加E.体力活动时C02潴留29.下列哪一项不是心力衰竭时心输出量不足的后果A.皮肤苍白或发绀B.肝肿大压痛C.疲乏无力、失眠、嗜睡D.尿量减少E.心源性体克30.右心衰竭时不可能出现下列哪种变化A.水肿B.颈静脉怒张C.肝颈静脉返流征阳性D.肝脏肿大伴有压痛E.两肺湿罗音并咳粉红色痰31.心力衰竭的变化中下列哪项说法不准确A.心脏肌源性扩张B.心输出量一定低于正常水平C.血液重新分布D.血压不变或降低E.静脉淤血静脉压升高型题】【A232.王某，女，60岁，有风湿性二尖瓣狭窄病史30年，近几年病情加重，活动后有明显疲乏、心悸、呼吸困难，严重时有下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等表现，该患者可能出现以下哪种并发症A.大叶性肺炎B.急性肾炎C.呼吸衰竭D.左心衰竭E.右心衰竭33.患者，男，62岁，近年来间歇性心前区疼痛，向左肩左臂放射，某天在与人发生争执时突感心前区疼痛，气急、呼吸困难、口唇发绀，抢救无效死亡。
【精选】病理学之心力衰竭题库含答案
下篇第十章心力衰竭一、选择题型题】【A11.下列哪一项最符合心力衰竭的概念A.心脏的收缩功能发生障碍B.心脏的舒张功能发生降曙C.心输力量绝对下降D.心输出量不能满足机体代谢需要E.心泵功能不全2.心力衰竭最具特征的血流动力学变化是A.循环充血B.血压下降C.心输出量降低D.肺循环淤血E.循环障碍3.下列关于高输出量性心力衰竭哪项概念是错误的A.心输出量较发病前有所下降B.心输出量可高于正常水平C.组织供氧相对增加D.心输出量相应增加E.心脏处于高动力循环状态4.下列疾病中哪一种不引起高输出量性心力衰竭A.甲状腺功能亢进B.严重贫血C.维生素B缺乏1D.妊娠E.高血压病5.下列疾病中哪—于舒张功能不全衰竭A.高血压性心脏病B.二尖瓣狭窄C.三尖瓣狭窄D.心肌缺血E.缩窄性心包炎6.下列疾病中哪—起高输出量性心力衰竭A.人肺源性心脏病 B冠心病 C恶性贫血D.高血压病E.心包炎7.心脏右室压力负荷过度可见于A.肺动脉瓣狭窄B.高血压C.主动脉瓣狭窄D.主动脉瓣关闭不全E.三尖瓣关闭不全8.下列哪一项不是由于容量负荷过度导致心力衰竭的A.高动力循环状态B.动脉瓣膜狭窄C.主动脉瓣关闭不舍D.二尖瓣关闭不全E.三尖瓣关闭不全9.下列疾病中哪一种不会出现低输出量性心力衰竭A.高血压病B.甲状腺功能亢进C.心肌病D.冠心病E.心瓣膜病10.心力衰竭的诱因可见于A.全身感染 B．酸中毒 C.心律失常D.妊娠和分娩E.以上都是11.心肌舒缩的基本物质有A.肌球蛋白B.肌钙蛋白C.原肌凝蛋白D.钙离子E.以上都是12.决定心输出量最关键的因素是A.兴奋性B.自律性C.传导性D.收缩性E.肌膜动作电位13.在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是A.K+B.Na+C.Mg+D.Ca2+E.Cl-14.下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关A.心肌细胞凋亡、坏死B.钙离子复位延缓C.胞外钙内流障碍D.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍E.肌浆网Ca2+释放减少15.急性心力衰竭时下列哪项代偿力式不可能发生A.心率加快B.心肌肥大C.心脏扩张D.血容量增加E.神经体液代偿16.下列何种疾病较早即可引起离心性心肌肥大A.高血压病B.肺源性心脏病C.主动脉瓣闭锁不全D.冠心病E.肺动脉瓣狭窄17.下列何种疾病不引起向心性心肌肥大A.高血压病B.肺源性心脏病C.主动脉瓣闭锁不全D.冠心病E.肺动脉瓣狭窄18.下列何种疾病可引起向心性心肌肥大A.高血压病B.高动力循环状态 C．主动脉瓣关闭不全 D．二尖瓣关闭不全 E．三尖瓣关闭不全19.心肌纤维呈串联性增生的主要原因是A.心脏长期前负荷增加B.心脏长期后负荷增加C.心率加快D.心肌能量代谢障碍E.心肌兴奋收缩耦联降低20.心脏向心性肥大的本质是A.心肌纤维呈串联性增生B.心肌纤维呈并联性增生C.心肌纤维长度增加D.心肌细胞数目增加E．心脏明显扩张21.心脏离心性肥大的本质A.心肌纤维呈申联性增生B.心肌纤维呈并联性增生C.心肌纤维增生D.心肌纤维化E.心肌细胞数目增加22.心脏离心性肥大的主要发生机制是A.心脏收缩期阻力过大B.冠脉血流量增加C.舒张期室壁张力增加D.心率加快E.心输出量增23.心力衰竭时下列何种变化无代偿意义A.心率加快<180次／分B.心率加快＜180次／分C.肌节长度＜22umD.血容量增加E.血流重分布24.心脏扩张肌节的最适长度为A.2.0 umB.2.1 umC.2.2 umD.2.3 umE.2.4 um25.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的部位A.皮肤B.肝脏C.脑D.肾脏E.骨骼肌26.下列哪种情况易出现右心离心性肥大A.高血压B.室间隔缺损C.肺源性心澄病D.冠心病E.主动脉瓣关闭不全27.左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是A.肺淤血、肺水肿B.肺动脉高压C.入睡时造成神经兴奋性升D.入睡后中枢神经抑制E.平卧后胸腔容积减少28.劳力性呼吸困难时下列哪一项不存在A.体力活动时需氧增加B.体力活动时CO2排出增多C.体力活动时心率加快D.体力活动时回心血量增加E.体力活动时C02潴留29.下列哪一项不是心力衰竭时心输出量不足的后果A.皮肤苍白或发绀B.肝肿大压痛C.疲乏无力、失眠、嗜睡D.尿量减少E.心源性体克30.右心衰竭时不可能出现下列哪种变化A.水肿B.颈静脉怒张C.肝颈静脉返流征阳性D.肝脏肿大伴有压痛E.两肺湿罗音并咳粉红色痰31.心力衰竭的变化中下列哪项说法不准确A.心脏肌源性扩张B.心输出量一定低于正常水平C.血液重新分布D.血压不变或降低E.静脉淤血静脉压升高型题】【A232.王某，女，60岁，有风湿性二尖瓣狭窄病史30年，近几年病情加重，活动后有明显疲乏、心悸、呼吸困难，严重时有下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等表现，该患者可能出现以下哪种并发症A.大叶性肺炎B.急性肾炎C.呼吸衰竭D.左心衰竭E.右心衰竭33.患者，男，62岁，近年来间歇性心前区疼痛，向左肩左臂放射，某天在与人发生争执时突感心前区疼痛，气急、呼吸困难、口唇发绀，抢救无效死亡。
慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗
向 心 性 肥 厚
离 心 性 肥 厚
（三）神经体液的代偿机制
心排血量（）↓时，机体神经体液代偿机制包括： 1.交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提 高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧 耗量↑。
2.肾素 -血管紧张素系统（）激活
利尿剂
慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂
药物 袢利尿剂
丁尿胺 速尿 托塞米
噻嗪类利尿 剂
氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗
起始剂量（日）
0.5-1, 1-2 次 20-40,1-2 次 10-20,1 次
250-500,1-2 次 12.5-25, 1 次 25, 1-2 次 2.5, 1 次 2.5, 1 次
慢性心力衰竭的病 理生理机制
内容介绍
? 心功能不全的病因、诱因 ? 慢性心力衰竭的代偿机制 ? 慢性心力衰竭的失代偿机制
定义
?心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种 综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降， 使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织 血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环 淤血的表现
1.利尿剂
? 机制：降低心脏前负荷 ?础 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基 ?潴留（1）唯一能够最充分控制心衰的液体 ? （2）能最快的缓解心衰症状 ?的基（础3），适但当不使能用单利尿剂是其它药物治疗 ? 独用于心衰的治疗 ? 原则：长期小剂量维持 ?等）不、良神反经应内：分电泌解激质活紊（乱)（、低低钾血、压低、钠氮 质血症
功能恶化 疾病进展
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
临床表现
左心功能不全 症状：呼吸困难
离 心 性 肥 厚
（三）神经体液的代偿机制
心排血量（）↓时，机体神经体液代偿机制包括： 1.交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提 高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧 耗量↑。
2.肾素 -血管紧张素系统（）激活
利尿剂
慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂
药物 袢利尿剂
丁尿胺 速尿 托塞米
噻嗪类利尿 剂
氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗
起始剂量（日）
0.5-1, 1-2 次 20-40,1-2 次 10-20,1 次
250-500,1-2 次 12.5-25, 1 次 25, 1-2 次 2.5, 1 次 2.5, 1 次
慢性心力衰竭的病 理生理机制
内容介绍
? 心功能不全的病因、诱因 ? 慢性心力衰竭的代偿机制 ? 慢性心力衰竭的失代偿机制
定义
?心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种 综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降， 使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织 血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环 淤血的表现
1.利尿剂
? 机制：降低心脏前负荷 ?础 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基 ?潴留（1）唯一能够最充分控制心衰的液体 ? （2）能最快的缓解心衰症状 ?的基（础3），适但当不使能用单利尿剂是其它药物治疗 ? 独用于心衰的治疗 ? 原则：长期小剂量维持 ?等）不、良神反经应内：分电泌解激质活紊（乱)（、低低钾血、压低、钠氮 质血症
功能恶化 疾病进展
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
临床表现
左心功能不全 症状：呼吸困难
心力衰竭的病理生理机制和药物作用
4．其他
•利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能 ） •扩张血管
[体内过程]
不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表
药物 羟基 吸收率 蛋白结合 肝肠循环 生物转化 肾排出 血浆
(%) (%)
(%)
(%)
(%) t1/2
洋地黄毒苷 1 90~100 97
27
30~70
10 5~7d
地高辛
2 60~85 <30 6.8
继发于强心苷的正性肌力作用
特点: 对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率
机制：1)输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
强心苷
3.对心肌电生理特性的影响：
窦房结自律性 房室传导速度 缩短心房有效不应期
机制：迷走神经活性 －－加速K+外流
减慢Ca2+内流
发生缓慢型心律失常
强心苷
(1)细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换 细胞内Ca2+↑--收缩力↑ “以Ca2+释Ca2+
（2）细胞内K+ 心肌细胞的自律性提高产生各种心律失常
3Na+ 2K+ 钠泵
强心苷的作用机制
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
2.减慢心率作用 负性频率（negative chronotropic action)
二.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 早期有一定的代偿作用 长期的RAAS激活 AngⅡ 醛固酮 心脏的负荷 引起心肌肥厚、心室重构 加重CHF
三、心脏重构 1．心肌细胞的变化
心肌细胞内 Ca2+超载，心肌细胞凋亡 2．心肌细胞外基质的变化 心肌组织纤维化 3．心肌肥厚与重构
心力衰竭的病理生理机制解析
心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。
其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。
本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。
一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。
正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。
但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。
1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。
此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。
1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。
纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。
1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。
此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。
二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。
2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。
随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。
此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。
2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。
这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。
三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。
3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。
肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。
该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。
病理学之心力衰竭题库含答案
下篇第十章心力衰竭一、选择题型题】【A11.下列哪一项最符合心力衰竭的概念A.心脏的收缩功能发生障碍B.心脏的舒张功能发生降曙C.心输力量绝对下降D.心输出量不能满足机体代谢需要E.心泵功能不全2.心力衰竭最具特征的血流动力学变化是A.循环充血B.血压下降C.心输出量降低D.肺循环淤血E.循环障碍3.下列关于高输出量性心力衰竭哪项概念是错误的A.心输出量较发病前有所下降B.心输出量可高于正常水平C.组织供氧相对增加D.心输出量相应增加E.心脏处于高动力循环状态4.下列疾病中哪一种不引起高输出量性心力衰竭A.甲状腺功能亢进B.严重贫血C.维生素B缺乏1D.妊娠E.高血压病5.下列疾病中哪—于舒张功能不全衰竭A.高血压性心脏病B.二尖瓣狭窄C.三尖瓣狭窄D.心肌缺血E.缩窄性心包炎6.下列疾病中哪—起高输出量性心力衰竭A.人肺源性心脏病 B冠心病 C恶性贫血D.高血压病E.心包炎7.心脏右室压力负荷过度可见于A.肺动脉瓣狭窄B.高血压C.主动脉瓣狭窄D.主动脉瓣关闭不全E.三尖瓣关闭不全8.下列哪一项不是由于容量负荷过度导致心力衰竭的A.高动力循环状态B.动脉瓣膜狭窄C.主动脉瓣关闭不舍D.二尖瓣关闭不全E.三尖瓣关闭不全9.下列疾病中哪一种不会出现低输出量性心力衰竭A.高血压病B.甲状腺功能亢进C.心肌病D.冠心病E.心瓣膜病10.心力衰竭的诱因可见于A.全身感染 B．酸中毒 C.心律失常D.妊娠和分娩E.以上都是11.心肌舒缩的基本物质有A.肌球蛋白B.肌钙蛋白C.原肌凝蛋白D.钙离子E.以上都是12.决定心输出量最关键的因素是A.兴奋性B.自律性C.传导性D.收缩性E.肌膜动作电位13.在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是A.K+B.Na+C.Mg+D.Ca2+E.Cl-14.下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关A.心肌细胞凋亡、坏死B.钙离子复位延缓C.胞外钙内流障碍D.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍E.肌浆网Ca2+释放减少15.急性心力衰竭时下列哪项代偿力式不可能发生A.心率加快B.心肌肥大C.心脏扩张D.血容量增加E.神经体液代偿16.下列何种疾病较早即可引起离心性心肌肥大A.高血压病B.肺源性心脏病C.主动脉瓣闭锁不全D.冠心病E.肺动脉瓣狭窄17.下列何种疾病不引起向心性心肌肥大A.高血压病B.肺源性心脏病C.主动脉瓣闭锁不全D.冠心病E.肺动脉瓣狭窄18.下列何种疾病可引起向心性心肌肥大A.高血压病B.高动力循环状态 C．主动脉瓣关闭不全 D．二尖瓣关闭不全 E．三尖瓣关闭不全19.心肌纤维呈串联性增生的主要原因是A.心脏长期前负荷增加B.心脏长期后负荷增加C.心率加快D.心肌能量代谢障碍E.心肌兴奋收缩耦联降低20.心脏向心性肥大的本质是A.心肌纤维呈串联性增生B.心肌纤维呈并联性增生C.心肌纤维长度增加D.心肌细胞数目增加E．心脏明显扩张21.心脏离心性肥大的本质A.心肌纤维呈申联性增生B.心肌纤维呈并联性增生C.心肌纤维增生D.心肌纤维化E.心肌细胞数目增加22.心脏离心性肥大的主要发生机制是A.心脏收缩期阻力过大B.冠脉血流量增加C.舒张期室壁张力增加D.心率加快E.心输出量增23.心力衰竭时下列何种变化无代偿意义A.心率加快<180次／分B.心率加快＜180次／分C.肌节长度＜22umD.血容量增加E.血流重分布24.心脏扩张肌节的最适长度为A.2.0 umB.2.1 umC.2.2 umD.2.3 umE.2.4 um25.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的部位A.皮肤B.肝脏C.脑D.肾脏E.骨骼肌26.下列哪种情况易出现右心离心性肥大A.高血压B.室间隔缺损C.肺源性心澄病D.冠心病E.主动脉瓣关闭不全27.左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是A.肺淤血、肺水肿B.肺动脉高压C.入睡时造成神经兴奋性升D.入睡后中枢神经抑制E.平卧后胸腔容积减少28.劳力性呼吸困难时下列哪一项不存在A.体力活动时需氧增加B.体力活动时CO2排出增多C.体力活动时心率加快D.体力活动时回心血量增加E.体力活动时C02潴留29.下列哪一项不是心力衰竭时心输出量不足的后果A.皮肤苍白或发绀B.肝肿大压痛C.疲乏无力、失眠、嗜睡D.尿量减少E.心源性体克30.右心衰竭时不可能出现下列哪种变化A.水肿B.颈静脉怒张C.肝颈静脉返流征阳性D.肝脏肿大伴有压痛E.两肺湿罗音并咳粉红色痰31.心力衰竭的变化中下列哪项说法不准确A.心脏肌源性扩张B.心输出量一定低于正常水平C.血液重新分布D.血压不变或降低E.静脉淤血静脉压升高型题】【A232.王某，女，60岁，有风湿性二尖瓣狭窄病史30年，近几年病情加重，活动后有明显疲乏、心悸、呼吸困难，严重时有下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等表现，该患者可能出现以下哪种并发症A.大叶性肺炎B.急性肾炎C.呼吸衰竭D.左心衰竭E.右心衰竭33.患者，男，62岁，近年来间歇性心前区疼痛，向左肩左臂放射，某天在与人发生争执时突感心前区疼痛，气急、呼吸困难、口唇发绀，抢救无效死亡。
病理生理学——心力衰竭
病 因
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
（一）原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰（congstive heart failure） ） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
充血和 充血和淤血
本质相同， 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
（二）诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
代偿期 轻度
失代偿期 重度
心功能不全
心力衰竭
原因、诱因、 二 原因、诱因、分类
（一）原因 1 原发性心肌舒缩功能障碍
⑴ 原发性弥漫性心肌病变
心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌炎（病毒、阿霉素） 心肌病（硒缺乏） 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、 心肌细胞变性、坏死
心衰前 一般患者CO 贫血患者CO
10L/min 解剖概念 7L/min
充血性心衰（congstive heart failure） ） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血） 慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）
充血和 充血和淤血
本质相同， 心功能不全 与 心力衰竭 本质相同，程度上有区别
容量负荷↑ 容量负荷
右室
全心
高血压、 左室 高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷 后负荷↑
压力负荷↑ 压力负荷
右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压、 肺梗塞、 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、 全心 高血压晚期、血液粘稠度增加
（二）诱因
1、感染 、
据统计90%左右心衰有诱因 左右心衰有诱因 据统计
心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 神经 体液调节机制激活 紧 张 源 性 扩 张 心 率 加 快 血 流 重 新 分 布 心 细 胞 用 氧 加 强
收 缩 性 增 强
心 肌 肥 大
血 容 量 增 加
红 细 胞 增 多
心 脏
四 、 发病机制
§ 心肌收缩与舒张生理 粗肌丝 肌节 细肌丝 肌球蛋白 收缩蛋白 肌动蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 调节蛋白
CO↓→交感兴奋 儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 交感兴奋→儿茶酚胺 激活腺苷酸环化酶 交感兴奋 儿茶酚胺 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ SR释放 2+ 释放Ca 释放 → 收缩性 收缩性↑
心力衰竭的病理生理
心力衰竭的病理生理引言心力衰竭（heart failure，HF）的经典定义基于病理生理学，即“心脏有足够的前负荷却失去为代谢组织提供足够氧气的能力”。
在过去20多年的研究中发现，HF的病理生理与其治疗存在很大的相关性，其病理生理过程相当复杂，包括神经激素释放与炎性适应，这在HF早期有助于心脏适应这种变化，但是到后期便演变成促进心衰的发展，严重影响心脏本身的结构和功能。
本章节主要从血流动力学异常、心室重构、神经激素激活和炎性反应四个方面来介绍HF的病理生理。
由心肌功能障碍引起的左心室收缩功能不全（left ventricular systolic dysfunction，LVSD）是HF最常见的病因，但实际上心脏的任何病理改变最终都会引起HF，对于心脏收缩功能正常情况下的HF，还待更多的研究。
血流动力学反应当心肌收缩力下降和/或血流动力负荷加重时，心脏会产生一系列适应性改变来维持心脏输出量。
最重要的适应机制是Frank-Staring机制，即通过增加心脏前负荷来提高心脏输出量（图13.1）。
其次通过心肌肥大来增强心肌收缩力。
神经激素系统（尤其是RAAS）和交感神经系统的激活也可以通过容量平衡调节和提高心室灌注来增强心脏收缩力，增加心脏前负荷。
这些机制在最初可以改善心肌功能，但是最终会因不适应而产生一系列严重后果。
心室重构重构是指左心室在大小、形状和功能方面的改变，一般作为初级心脏病理改变的后果，本节从细胞、器官和系统水平上来重点讲述心室重构的发生。
心室重构主要有两种类型，第一种是向心性心室重构，表现为左心室室壁增厚，心室舒张功能初期不改变，随着时间延长，舒张功能最终会下降。
第二种是偏心性心室重构，心脏扩张，收缩力下降，二尖瓣、三尖瓣及主动脉瓣返流。
后者常见于心梗后心室重构，表现为容量负荷加重，瓣膜返流，心肌病理性舒张。
在这两种重构中，细胞水平上表现为肌细胞肥大，负荷加重、神经激素分泌、炎性反应或氧化应激都可以引起细胞肥大。
病理学之心力衰竭题库含答案
一、选择题型题】【A11.下列哪一项最符合心力衰竭的概念A.心脏的收缩功能发生障碍B.心脏的舒张功能发生降曙C.心输力量绝对下降D.心输出量不能满足机体代谢需要E.心泵功能不全2.心力衰竭最具特征的血流动力学变化是A.循环充血B.血压下降C.心输出量降低D.肺循环淤血E.循环障碍3.下列关于高输出量性心力衰竭哪项概念是错误的A.心输出量较发病前有所下降B.心输出量可高于正常水平C.组织供氧相对增加D.心输出量相应增加E.心脏处于高动力循环状态4.下列疾病中哪一种不引起高输出量性心力衰竭缺乏A.甲状腺功能亢进B.严重贫血C.维生素B1D.妊娠E.高血压病5.下列疾病中哪—于舒张功能不全衰竭A.高血压性心脏病B.二尖瓣狭窄C.三尖瓣狭窄D.心肌缺血E.缩窄性心包炎6.下列疾病中哪—起高输出量性心力衰竭A.人肺源性心脏病 B冠心病 C恶性贫血D.高血压病E.心包炎7.心脏右室压力负荷过度可见于A.肺动脉瓣狭窄B.高血压C.主动脉瓣狭窄D.主动脉瓣关闭不全E.三尖瓣关闭不全8.下列哪一项不是由于容量负荷过度导致心力衰竭的A.高动力循环状态B.动脉瓣膜狭窄C.主动脉瓣关闭不舍D.二尖瓣关闭不全E.三尖瓣关闭不全9.下列疾病中哪一种不会出现低输出量性心力衰竭A.高血压病B.甲状腺功能亢进C.心肌病D.冠心病E.心瓣膜病10.心力衰竭的诱因可见于A.全身感染 B．酸中毒 C.心律失常D.妊娠和分娩E.以上都是11.心肌舒缩的基本物质有A.肌球蛋白B.肌钙蛋白C.原肌凝蛋白D.钙离子E.以上都是12.决定心输出量最关键的因素是A.兴奋性B.自律性C.传导性D.收缩性E.肌膜动作电位13.在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是++++14.下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关A.心肌细胞凋亡、坏死B.钙离子复位延缓C.胞外钙内流障碍D.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍E.肌浆网Ca2+释放减少15.急性心力衰竭时下列哪项代偿力式不可能发生A.心率加快B.心肌肥大C.心脏扩张D.血容量增加E.神经体液代偿16.下列何种疾病较早即可引起离心性心肌肥大A.高血压病B.肺源性心脏病C.主动脉瓣闭锁不全D.冠心病E.肺动脉瓣狭窄17.下列何种疾病不引起向心性心肌肥大A.高血压病B.肺源性心脏病C.主动脉瓣闭锁不全D.冠心病E.肺动脉瓣狭窄18.下列何种疾病可引起向心性心肌肥大A.高血压病B.高动力循环状态 C．主动脉瓣关闭不全 D．二尖瓣关闭不全 E．三尖瓣关闭不全19.心肌纤维呈串联性增生的主要原因是A.心脏长期前负荷增加B.心脏长期后负荷增加C.心率加快D.心肌能量代谢障碍E.心肌兴奋收缩耦联降低20.心脏向心性肥大的本质是A.心肌纤维呈串联性增生B.心肌纤维呈并联性增生C.心肌纤维长度增加D.心肌细胞数目增加E．心脏明显扩张21.心脏离心性肥大的本质A.心肌纤维呈申联性增生B.心肌纤维呈并联性增生C.心肌纤维增生D.心肌纤维化E.心肌细胞数目增加22.心脏离心性肥大的主要发生机制是A.心脏收缩期阻力过大B.冠脉血流量增加C.舒张期室壁张力增加D.心率加快E.心输出量增23.心力衰竭时下列何种变化无代偿意义A.心率加快<180次／分B.心率加快＜180次／分C.肌节长度＜22umD.血容量增加E.血流重分布24.心脏扩张肌节的最适长度为A.2.0 um um um um um25.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的部位A.皮肤B.肝脏C.脑D.肾脏E.骨骼肌26.下列哪种情况易出现右心离心性肥大A.高血压B.室间隔缺损C.肺源性心澄病D.冠心病E.主动脉瓣关闭不全27.左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是A.肺淤血、肺水肿B.肺动脉高压C.入睡时造成神经兴奋性升D.入睡后中枢神经抑制E.平卧后胸腔容积减少28.劳力性呼吸困难时下列哪一项不存在A.体力活动时需氧增加B.体力活动时CO2排出增多C.体力活动时心率加快D.体力活动时回心血量增加E.体力活动时C02潴留29.下列哪一项不是心力衰竭时心输出量不足的后果A.皮肤苍白或发绀B.肝肿大压痛C.疲乏无力、失眠、嗜睡D.尿量减少E.心源性体克30.右心衰竭时不可能出现下列哪种变化A.水肿B.颈静脉怒张C.肝颈静脉返流征阳性D.肝脏肿大伴有压痛E.两肺湿罗音并咳粉红色痰31.心力衰竭的变化中下列哪项说法不准确A.心脏肌源性扩张B.心输出量一定低于正常水平C.血液重新分布D.血压不变或降低E.静脉淤血静脉压升高型题】【A232.王某，女，60岁，有风湿性二尖瓣狭窄病史30年，近几年病情加重，活动后有明显疲乏、心悸、呼吸困难，严重时有下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等表现，该患者可能出现以下哪种并发症A.大叶性肺炎B.急性肾炎C.呼吸衰竭D.左心衰竭E.右心衰竭33.患者，男，62岁，近年来间歇性心前区疼痛，向左肩左臂放射，某天在与人发生争执时突感心前区疼痛，气急、呼吸困难、口唇发绀，抢救无效死亡。
心力衰竭名词解释病理生理学
心力衰竭名词解释病理生理学
：心力衰竭是一种心脏疾病，其病理生理学是指心脏功能衰竭的病理变化和
生理机制。
本文将对心力衰竭的名词解释和相关病理生理学进行客观完整的介绍。
心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的一种疾病。
心力衰竭常见的病理生理学表现包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少等。
首先，收缩功能障碍是心力衰竭的主要特征之一。
心脏正常收缩是通过心肌的收缩力产生足够的泵血压力。
但在心力衰竭患者中，心肌收缩力减弱，导致心脏泵血能力下降。
这可能由于心肌细胞的损伤、肥厚或扩张等引起。
此外，神经内分泌系统的紊乱也会影响心肌的收缩功能。
其次，舒张功能障碍也是心力衰竭的常见病理生理学表现。
舒张功能指心脏在舒张期间充分松弛并吸收血液，以便下一次收缩。
然而，在心力衰竭患者中，心肌舒张过程受到阻碍，导致心脏充盈不足。
一些原因包括心肌纤维的僵硬、心室内的血液滞留或心包压力的升高等。
最后，心输出量减少也是心力衰竭的病理生理学特征之一。
心输出量是指心脏每分钟所泵出的血液量。
在心力衰竭患者中，心脏泵血功能减弱，导致心输出量下降。
这可能由于心肌收缩力减弱、心腔扩大以及心脏瓣膜功能异常等因素引起。
总之，心力衰竭的病理生理学包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少。
这些病理生理学变化导致心脏无法有效泵血，进而
导致全身组织器官供血不足。
临床医学概论 心力衰竭教案
3．利尿剂 心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症
状，减轻水肿有十分显著的效果。
(1)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠和钾的 再吸收。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药。
(2)袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排
钾，为强效利尿剂。 (3)保钾利尿剂：常用的有安体舒通、氨苯蝶啶，利尿效果不强。在与噻嗪 类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。 电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用，应注意监测。
2.
• •
非洋地黄类正性肌力药
肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺及多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂 氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)
洋地黄类药物
1. 用于治疗心衰已有200余年的历史。1997的DIG研究证 实地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，增加心排血
量，但对生存率没有影响。
2. 药理作用 正性肌力作用 通过抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP
排血量均能提高 。此类药物有α1受体阻断剂[哌唑嗪、乌拉地尔等]、直 接舒张血管平滑肌的制剂[双肼屈嗪]、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及
ACEI等。
(三)增加心排血量
应用正性肌力药物可增强心肌的收缩，明显提高心排血量，是治疗心力衰
竭的主要药物。
1. 洋地黄类药物 包括地高辛(digoxin)、洋地黄毒甙(digitoxin)及毛 花甙丙(lanatoside C，西地兰)、毒毛花甙K 等
四、心肌损害和心室重构
• 左心衰、右心衰和全心衰 左心衰临床上较为常见，以肺
循环淤血为特征。右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
• 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰 收缩功能障碍，心排血量下降并有
状，减轻水肿有十分显著的效果。
(1)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠和钾的 再吸收。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药。
(2)袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排
钾，为强效利尿剂。 (3)保钾利尿剂：常用的有安体舒通、氨苯蝶啶，利尿效果不强。在与噻嗪 类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。 电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用，应注意监测。
2.
• •
非洋地黄类正性肌力药
肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺及多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂 氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)
洋地黄类药物
1. 用于治疗心衰已有200余年的历史。1997的DIG研究证 实地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，增加心排血
量，但对生存率没有影响。
2. 药理作用 正性肌力作用 通过抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP
排血量均能提高 。此类药物有α1受体阻断剂[哌唑嗪、乌拉地尔等]、直 接舒张血管平滑肌的制剂[双肼屈嗪]、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及
ACEI等。
(三)增加心排血量
应用正性肌力药物可增强心肌的收缩，明显提高心排血量，是治疗心力衰
竭的主要药物。
1. 洋地黄类药物 包括地高辛(digoxin)、洋地黄毒甙(digitoxin)及毛 花甙丙(lanatoside C，西地兰)、毒毛花甙K 等
四、心肌损害和心室重构
• 左心衰、右心衰和全心衰 左心衰临床上较为常见，以肺
循环淤血为特征。右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
• 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰 收缩功能障碍，心排血量下降并有
心力衰竭
4、心室顺应性降低。
原因如：心肌肥大引起室壁增厚、心肌炎。
三、心力衰竭的发生机制
（三）心脏各部分舒缩活动不协调
各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活 动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。
四、心力衰竭时机体的代偿反应
（一）心脏的代偿反应
1、心率加快 2、心脏扩张
紧张源性扩张（代偿）：心脏扩张，
二、心力衰竭的病因、诱因与分类
（三）分类 ４、按心力衰竭的发病部位分 1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、 二尖瓣关闭不全等 2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些 先天性心脏病 3）全心衰竭 ５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力 衰竭
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱
五、心力衰竭临床表现的病理生理基础
（三）心输出量不足
1、皮肤苍白或发绀 2、疲乏无力、失眠、嗜睡 3、尿量减少 4、心源性休克
六、防治心力衰竭的病理生理基础
（一）防治病因、消除诱因 （二）改善心脏舒缩功能 （三）调整心脏前、后负荷 降低心脏的后负荷，调整心脏前负荷。 （四）控制水肿
1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损伤 性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过程 中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷过重、 细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失常等，都可 诱导心肌细胞凋亡。
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱
3、心肌兴奋－收缩耦联障碍
2）胞外Ca2+内流障碍
膜电压依赖性钙通道
钙通道内流
Ca2+内流 钠钙交换体 受体操作性钙通道β受体
心力衰竭
急性心力衰竭
(acute heart failure,AHF)
急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和 （或）加重的一种临床综合征，可表现为急性 新发或慢性心衰急性失代偿。
临床分类
1.急性左心衰竭：急性发作或者加重的心肌收 缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心 排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循 环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可 伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综 合症。
药物治疗
⑵ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAAS) 心衰治疗的基石
＊血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（首选） 抑制RAAS； 抑制缓激肽降解，扩张血管； 改善心肌重构 缓解症状，延缓心衰进展； 降低死亡率
药物治疗
＊ 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 贝那普利，培哚普利
“以小剂量起始，遂渐加量，终生服用”
副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、 干咳、血管性水肿
慎用：低血压，双肾动脉狭窄，肌酐 >265μmmol/L,高血钾
药物治疗
＊血管紧张素受体阻滞剂（ARB） 作用机制： 与ACEI相同，但无抑制缓激肽降解作用 可应用于ACEI干咳不能耐受者 副作用：同ACEI（无干咳），不主张联同ACEI
2.IE引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜 性急性反流
3.血压急剧升高 4.快速心律失常或严重缓慢性心律失常 5.输液过多过快，过度劳累、激动，药物中毒
临床表现
1.突发严重呼吸困难，30-40次/分 2.强迫体位、面色灰白 3.大汗、发绀、烦躁 4.频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰 5.重者神志不清、休克 6.双肺满布湿罗音及哮鸣音、HR↑、S1↓、
前临床 心衰阶段
心衰高危期，有结构性心
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从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类：肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。
当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。
产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低，引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，最终肺循环毛细血管静压升高，造成肺充血，并为肺水肿的发生奠定了基础。
肺循环充血的主要表现是：（一）呼吸困难 1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。
造成劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。
②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。
③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。
2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸（oahopnea）。
出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。
端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。
②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。
③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea），这是左心衰竭的典型表现。
其发生机制如下：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。
②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。
③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO.下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被惊醒，并感到气促。
若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiacasthma）。
（二）肺水肿肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，其发病机制如下： 1.毛细血管压升高当左心衰发展到一定程度时，肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg（4LPa），肺抗水肿的代偿能力不足时，肺水肿即会发生。
此外，左心衰竭病人由于输液不当，导致肺血容量急剧增加，也可引起肺毛细血管压上升而加速肺水肿发生。
2.毛细血管通透性加大由于肺循环淤血，导致肺泡通气／血流失调，动脉PaO：下降，缺氧使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。
与此同时，肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力加大，肺泡毛细血管内的液体成份被吸人肺袍中，肺水肿加重。
二、体循环淤血体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿等。
（一）静脉淤血和静脉压升高由于右心衰竭，静脉回流障碍，使体循环静脉系统有大量血液淤积，充盈过度，压力上升。
临床上表现为颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征阳性等。
造成静脉淤血的主要原因是：①水钠潴留、血容量、扩大；②右心房压升高，静脉回流受阻。
（二）水肿水肿是全心衰竭，特别是右心衰竭的主要表现之一。
根据水肿液分布的不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等。
尽管水肿的表现形式及部位不同，均可称为心性水肿。
水钠潴留和毛细血管压的升高是心性水肿最主要的发病因素。
（三）肝肿大压痛和肝功能异常右心衰竭时肝肿大者占95％-99％，是右心衰竭的早期表现之一，由于右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、出血及周围水肿，导致肝肿大。
肿大的肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛。
肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死，导致肝功能异常。
长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化，肝质地变硬，肝功能进一步恶化。
三、心输出量不足心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少，心力衰竭的初期，由于代偿反应，心输出量尚可维持在正常或接近正常的水平，但心脏储备功能已经下降。
如果致病因素（如心肌缺血）
使心肌损伤继续加重，或心脏负荷突然增加（如过度劳累，受凉），或代偿反应受限（如严重脱水或使用交感神经阻滞剂），此时心脏的功能储备将消耗殆尽，心输出量开始明显下降，出现一系列外周血液灌注不足的症状与体征，严重时将发生心源性休克。
（一）皮肤苍白或发绀由于输出量不足，加上交感神经兴奋，皮肤血管收缩，因而皮肤的血液灌流减少，患者皮肤苍白，皮温降低，出冷汗等。
严重时，患者肢端皮肤呈现斑片状或网状青紫。
这是由于血流速度下降，循环时间延长，组织摄氧过多，使静脉血氧含量下降，血中还原血红蛋白浓度超过5克％时即可发生紫绀。
如果患者同时有肺循环淤血，影响呼吸功能，使血中还原血红蛋白不能充分氧合，也会导致或加重患者的紫绀。
（二）疲乏无力、失眠、嗜睡心力衰竭时身体各部肌肉的供血减少，能量代谢水平降低，不能为肌肉的活动提供充足的能量；轻度心力衰竭时，由于代偿反应，特别是血流重分布效应可使脑血流仍保持在正常水平，但病情加重，代偿失调后，脑血流开始下降。
中枢神经系统对缺氧十分敏感，脑血流量下降，供氧不足，必然导致中枢神经系统功能紊乱。
病人出现头痛、失眠、烦躁不安、眩晕等症状，严重者发生嗜睡，甚至昏迷。
导致上述中枢神经功能紊乱的机制较为复杂，与能量代谢障碍、ATP生成不足、酸中毒、钙超载及溶酶体酶漏出，神经细胞膜电位下降、神经递质合成紊乱，脑细胞水肿及脑细胞结构破坏有关。
（三）尿量减少心衰时，由于心输出量下降，加上交感兴奋使肾动脉收缩，使肾血液灌流减少，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能增强，尿量减少。
尿量在一定程度上可反映心功能状况，心功能改善时，尿量增加。
（四）心源性休克轻度心力衰竭由于代偿作用，如：血容量扩大，心率增快，外周血管收缩，虽心输出量有所下降，但动脉血压仍可维持相对正常。
急性、严重心力衰竭（如急性心肌梗塞、心肌炎、克山病等）时由于心输出量急剧减少，动脉血压也随之下降，组织的灌流量显著减少，机体陷入休克状态。
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