病理生理学心力衰竭

病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。

病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。

）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。

诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。

B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。

心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

-⼼肌舒缩功能发⽣障碍时，最根本问题是⼼排⾎量下降，引起⾎流动⼒学障碍，维持⼼脏功能的每⼀个代偿机制的代偿能⼒都是有限的，长期维持最终发⽣失代偿，即可引起⼼衰。

（⼀）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回⼼⾎量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节⼼脏功能的第⼀个重要因素。

⼀般⽤左⼼室舒张末期压作为前负荷的指标。

前负荷增加反映舒张末期容量增多，⼼室做功增加。

在运动或应激时，⼼肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中⼉茶酚胺浓度升⾼，出现⼼动过速，⼼肌收缩⼒增强，曲线1向曲线2移位。

⼼搏量和⼼排⾎量增加反映⼼室作功增加，但舒张末期压⼒和容量则⼏乎⽆变化（A点向B点移位）。

运动使肌⾁⾎管扩张，降低周围⾎管阻⼒和主动脉阻抗。

运动时动脉压仅轻度升⾼，⼼排⾎量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时⼼排⾎量可达到⽔平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。

中度收缩性⼼衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，⼼肌舒张末期纤维长度增长，⼼室舒张末期容量（⼼室前负荷）增加，静息时⼼排出量和⼼室作功可维持在正常⽔平。

肺⽑细⾎管压异常升⾼与左⼼室舒张压升⾼有关，使⼼衰者在静息时也发⽣呼吸困难（D点）。

⼼衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，⼼肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对⼼脏肾上腺素能神经刺激的变⼒性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使⼼室功能曲线上升⾄正常⽔平，运动时⼼肌收缩⼒不能相应增强。

运动时旨在增加⼼室充盈的因素，可使衰竭⼼室的功能曲线更加低平，引起⼼室舒张末期容量和压⼒显著升⾼，肺⽑细⾎管压亦随之升⾼，加重了呼吸困难，使⼼衰者的活动明显受限。

当左⼼室功能曲线压低（曲线4）⾄⼼排出量不能满⾜静息时周围组织的需要或左⼼室舒张末期压和肺⽑细⾎管压升⾼时即产⽣肺⽔肿（E点）。

（⼆）⼼肌肥厚 ⼼肌肥厚是⼼脏负荷增加的主要代偿机制之⼀。

当引起肥厚的初始刺激是压⼒负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张⼒的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个⼼肌细胞增⼤和向⼼性肥厚。

心力衰竭细胞名词解释病理生理学
心力衰竭是一种心脏疾病，其特征是心脏无法有效泵血，导致全身组织和器官无法得到足够的血液和氧气供应。

心力衰竭可分为左心力衰竭和右心力衰竭。

细胞是人体的基本结构和功能单位，心力衰竭细胞指的是心肌细胞，即构成心肌组织的细胞。

心力衰竭引起的病理生理学变化涉及到心肌细胞的结构和功能异常。

在心力衰竭中，心肌细胞的结构发生改变。

长期的心脏负荷过重和缺血缺氧会导致心肌细胞的肥大和变形，这被称为心肌细胞肥大。

肥大的心肌细胞容易发生纤维化，即过度增生的结缔组织取代正常的肌肉组织。

这些结构改变使心肌细胞无法正常收缩和放松，影响了心脏泵血功能。

此外，心力衰竭细胞的功能也受到影响。

心肌细胞在收缩和放松过程中需要依赖钠、钙、钾等离子的正常平衡。

心力衰竭时，细胞内外离子平衡受到破坏，导致心肌细胞的兴奋性和收缩能力下降。

同时，心肌细胞能量代谢也受到影响，细胞内产生的三磷酸腺苷（ATP）减少，影响细胞的正常功能。

总的来说，心力衰竭细胞的病理生理学特点包括结构肥大和纤维化，离子平衡失调以及能量代谢障碍，这些变化导致心肌细胞功能下降，进而影响心脏的泵血功能。

心力衰竭名词解释病理生理学
：心力衰竭是一种心脏疾病，其病理生理学是指心脏功能衰竭的病理变化和
生理机制。

本文将对心力衰竭的名词解释和相关病理生理学进行客观完整的介绍。

心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的一种疾病。

心力衰竭常见的病理生理学表现包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少等。

首先，收缩功能障碍是心力衰竭的主要特征之一。

心脏正常收缩是通过心肌的收缩力产生足够的泵血压力。

但在心力衰竭患者中，心肌收缩力减弱，导致心脏泵血能力下降。

这可能由于心肌细胞的损伤、肥厚或扩张等引起。

此外，神经内分泌系统的紊乱也会影响心肌的收缩功能。

其次，舒张功能障碍也是心力衰竭的常见病理生理学表现。

舒张功能指心脏在舒张期间充分松弛并吸收血液，以便下一次收缩。

然而，在心力衰竭患者中，心肌舒张过程受到阻碍，导致心脏充盈不足。

一些原因包括心肌纤维的僵硬、心室内的血液滞留或心包压力的升高等。

最后，心输出量减少也是心力衰竭的病理生理学特征之一。

心输出量是指心脏每分钟所泵出的血液量。

在心力衰竭患者中，心脏泵血功能减弱，导致心输出量下降。

这可能由于心肌收缩力减弱、心腔扩大以及心脏瓣膜功能异常等因素引起。

总之，心力衰竭的病理生理学包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少。

这些病理生理学变化导致心脏无法有效泵血，进而
导致全身组织器官供血不足。

1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过量。

2.心功能不全时为什么会出现心率加快？心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。

3.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制。

①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。

4.试述心室舒张功能障碍的机制。

①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP 不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。

5.心衰患者为什么会引起血容量增加。

主要通过肾的代偿来增加血容量：⑴降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。

⑵增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭火减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。