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心力衰竭细胞名词解释病理生理学
心力衰竭是一种心脏疾病，当心脏无法将足够的血液供应到身体各部分时，就会出现心力衰竭。
这种情况通常由于心肌收缩力不足或者心脏扩大导致心脏泵血能力下降。
在心力衰竭的过程中，细胞发生了一系列的病理生理学改变。
其中一个重要的病理生理学变化是细胞凋亡。
细胞凋亡是细胞死亡的一种方式，通常包括DNA断裂、细胞核缩小和细胞膜破裂等现象。
在心力衰竭中，心肌细胞的凋亡可以导致心肌细胞数量的减少，从而进一步降低了心脏的泵血能力。
此外，在心力衰竭中，心肌细胞还会发生肥大和纤维化。
肥大是指心肌细胞体积增大，纤维化则是指心肌细胞周围的结缔组织增加。
这些变化可以影响心肌细胞的功能和结构，从而进一步影响心脏的泵血能力。
心力衰竭病理生理机制心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其病理生理机制涉及到多个方面。
以下是心力衰竭的主要病理生理机制：1.心肌细胞凋亡和坏死心肌细胞是心脏的基本功能单元，当心脏负荷过重、缺血或缺氧等情况发生时，心肌细胞会发生凋亡和坏死。
这些细胞的死亡会导致心脏收缩和舒张功能下降，进而引发心力衰竭。
2.神经内分泌激活与心室重塑心力衰竭时，神经内分泌系统会被激活，包括交感神经、肾素-血管紧张素系统等。
这些系统的激活会导致心脏重塑，进一步加剧心力衰竭。
神经内分泌激活和心室重塑在心力衰竭的进展中扮演着重要角色。
3.心室舒张功能不全心室舒张功能不全是指心脏在舒张期不能有效地充盈血液，导致血液循环不足。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心脏纤维化和心室壁僵硬有关。
4.心室收缩功能不全心室收缩功能不全是指心脏在收缩期不能有效地泵血，导致血压下降和血液循环障碍。
这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心室壁厚度和硬度改变以及心脏节律异常有关。
5.血管功能障碍血管功能障碍是心力衰竭的一个重要因素。
血管收缩、舒张功能异常和动脉粥样硬化等病变会导致心脏供血不足，加重心力衰竭。
6.心室重构与心功能恶化心力衰竭时，心室会发生重构，心脏形态和结构发生变化，导致心脏功能进一步恶化。
心室重构涉及到心肌细胞凋亡和坏死、纤维化和脂肪浸润等过程。
7.心肌细胞代谢障碍心力衰竭时，心肌细胞的代谢会发生障碍，导致能量生成不足和代谢废物积累。
这些代谢障碍会进一步损害心肌细胞的功能，加速心力衰竭的进展。
8.心室负荷过重与心肌细胞超负荷当心脏承受的负荷过重时，心肌细胞会处于超负荷状态，导致细胞损伤和功能障碍。
这种情况通常与高血压、主动脉狭窄和心脏瓣膜疾病等有关。
9.内皮细胞损伤与炎症反应心力衰竭时，内皮细胞会受到损伤，导致血管炎症反应和血栓形成。
这些炎症反应和血栓形成会进一步损害心脏的功能，参与心力衰竭的进展。
10.氧化应激与细胞凋亡心力衰竭时，心肌细胞会受到氧化应激的损害，导致细胞凋亡和坏死。
心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合
心力衰竭的病理生理
心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排血量下降，引起血流动力学障碍，维持心脏功能的每一个代偿机制的代偿能力都是有限的，长期维持最终发生失代偿，即可引起心衰。
（一）Frank-Starling机制
前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节心
脏功能的第一个重要因素。
一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。
前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。
在运动或应激时，心肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中儿茶酚胺浓度升高，出现心动过速，心肌收缩力增强，曲线1向曲线2移位。
心搏量和心排血量增加反映心室作功增加，但舒张末期压力和容量则几乎无变化（A 点向B点移位）。
运动使肌肉血管扩张，降低周围血管阻力和主动脉阻抗。
运动时动脉压仅轻度升高，心排血量却明显增加，由于
Frank-Starling机制，剧烈运动时心排血量可达到水平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。
中度收缩性心衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，心肌
舒张末期纤维长度增长，心室舒张末期容量（心室前负荷）增加，静息时心排出量和心室作功可维持在正常水平。
肺毛细血管压异常升高与左心室舒张压升高有关，使心衰者在静息时也发生呼吸困难（D点）。
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心衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，心肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对心脏肾上腺素能神经刺激的变力性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使心室功能曲线上升至正常水平，运动时心肌收缩力不能相应增强。
运动时旨在增加心室充盈的因素，可使衰竭心室的功能曲线更加低平，引起心室舒张末期容量和压力显著升高，肺毛细血管压亦随之升高，加重了呼吸困难，使心衰者的活动明显受限。
当左心室功能曲线压低（曲线4）至心排出量不能满足静
息时周围组织的需要或左心室舒张末期压和肺毛细血管压升高时即
产生肺水肿（E点）。
（二）心肌肥厚
心肌肥厚是心脏负荷增加的主要代偿机制之一。
当引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌细胞增大和向心性肥厚。
通常室壁增厚足以将收缩应力维持在正常水平。
当初始刺激是心室容量负荷过重时，舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心室扩张。
通过Laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能仍得以维持。
随着疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏，进而使心功能受损，心衰随之发生。
当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死）可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大，从而引发心功能进一步恶化。
（三）神经体液的代偿机制
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心衰时，肾素一血管紧张素系统（RAS）和交感一肾上腺素能系统（SAS）活性增高，其兴奋作用将加速心衰低排状态时心肌细胞死亡，血管收缩增加后负荷，进一步减少心排血量。
后负荷增加心脏工作负荷也加速了心肌细胞的死亡。
cAMP和1，4，5一三磷酸肌醇浓度（InSP3）增加促进Ca2+进入心肌细胞，使心肌收缩性增强而代偿性增加心排血量。
然而，进入胞浆Ca2+增多，舒张期泵出Ca2+系统负荷过重，使心肌舒张受损。
SAS兴奋增加心肌能量消耗，也加速衰竭心肌细胞
的死亡。
当循环和心脏对长期低排状态的最初适应性反映持续存在时，将对心衰产生有害影响。
心衰时全身SAS激活，副交感神经活性受抑制，导致心动过速、肾素释放和全身外周血管收缩，结果可增强心肌收缩力使心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，它是早期有效代偿机制。
周围血管收缩使周围血流再分配，静息时心排血量正常的中度心衰者，在循环承担额外负荷时（如运动、发热和贫血）发生的异常血管收缩和心排血量不能正常地增加以满足周围器官需要。
心排血量的再分配使重要生命器官（如脑和心）氧供得以维持，而肾、骨骼肌灌注不足，最终导致终末器官的衰竭。
（四）心肌损害和心室重塑
心衰发生发展的基本机制是心室重塑（remodeling）。
心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质（ECM）量和组成的变化。
临床表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变（横径增加呈球状）。
在初始的心肌损伤（心脏负
荷过重、心肌梗死、炎症）以后，各种不同的继发性
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介导因素直接或间接作用于心肌而促进心室重塑。
此时，循环水平和组织水平中去甲肾上腺素（NE）、（考试大网站整理）血管紧张素Ⅱ（Ag Ⅱ）、醛固酮、内皮素（ET）、血管加压素和炎症性细胞因子的浓度均有升高，这些神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活，不仅通过钠潴留和收缩周围血管增加后负荷，而且对心脏细胞有直接的毒性作用，并刺激心肌纤维化，进一步改变衰竭心脏的结构使心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子，从而形成恶性循环，促使疾病进
展，最终导致心衰。
（五）舒张性心衰
舒张性心衰是由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性
降低导致心室在舒张期的充盈障碍，心室压力一容积曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末压增高而发生心衰，而代表收缩功能的射血分数正常。
左室松弛性障碍主要受控于心肌肌浆网Ca2+摄取能力的减弱及心肌细胞内游离Ca2+的水平降低缓慢。
因为这两种过程均为耗能过程，缺血引起ATP耗竭、能量供应不足时，主动舒张功能即受影响，主要表现为心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常，而左室充盈压增高。
如冠心病伴有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能不全。
心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心肌肥厚如高血压及肥厚型心肌病，它明显影响心室充盈压，当左室舒张末压过高时，出现肺循环高压和肺淤血的表现，即舒张性心衰。
此时心肌收缩功能尚保持正常。
总之，心衰发展中的各种因素是互相关联，互为因果的。
血流动力学异常可激活神经内分泌系统、加重心肌损害；神经内分泌系统的持续激活可直接损害心
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肌和加剧血流动力学异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活。
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