心力衰竭的病理生理

病理生理学实验：急性右心衰竭介绍：心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。

心力衰竭按照病情严重程度分为：轻度、中度、重度；按起病及病程发展速度分为：急性和慢性；按心输出量的高低分为：低输出量性和高输出量性；按发病部位分为：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。

左心衰竭时左心室泵血功能下降，是从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，因而出现肺淤血及肺水肿；右心衰竭常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等等，衰竭的右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿。

心脏负荷分为：压力负荷和容量负荷；压力负荷又称后负荷，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩所承受的阻力负荷；容量负荷又称前负荷，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容量。

肺动脉高压、肺动脉狭窄等可引起右室压力负荷过度（想想我们今天用什么增加右室压力负荷的？）；三尖瓣或肺动脉关闭不全时引起右心室容量负荷过度（想想我们今天用什么增加右室容量负荷的？）。

一、实验目的：1：复制急性右心衰竭的动物模型。

2：观察增加前、后负荷对心脏功能的影响。

3：观察急性心力衰竭时血流动力学的变化。

二、实验步骤：1.称重:需掌握捉拿家兔的正确方法--用一只手的拇指与其他四指抓住家兔项背部皮肤，再以另一只手托住其臀部，将其重心承托在掌上；切忌以手抓提兔耳或捉拿腰背部（可伤耳、造成皮下出血）。

2.麻醉：耳缘静脉缓慢注入200g/L乌拉坦（5ml/kg）行全身麻醉。

3.固定：背位交叉固定法先把固定带系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，前肢套在腕关节以上，后肢套在踝关节以上，抽紧固定带的长头。

2个同学，1个人抓住两前肢和耳朵，1个抓住两后肢，把兔子翻过来仰卧位放在兔台上，(翻转过程中，家兔会出现剧烈的挣扎，同学们一定要抓住家兔，勿放松，以免被家兔抓伤)。

心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。

其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。

本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。

一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。

正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。

但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。

1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。

此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。

1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。

纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。

1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。

此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。

二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。

2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。

随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。

此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。

2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。

这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。

三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。

3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。

肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。

该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。

心力衰竭病理生理机制心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其病理生理机制涉及到多个方面。

以下是心力衰竭的主要病理生理机制：1.心肌细胞凋亡和坏死心肌细胞是心脏的基本功能单元，当心脏负荷过重、缺血或缺氧等情况发生时，心肌细胞会发生凋亡和坏死。

这些细胞的死亡会导致心脏收缩和舒张功能下降，进而引发心力衰竭。

2.神经内分泌激活与心室重塑心力衰竭时，神经内分泌系统会被激活，包括交感神经、肾素-血管紧张素系统等。

这些系统的激活会导致心脏重塑，进一步加剧心力衰竭。

神经内分泌激活和心室重塑在心力衰竭的进展中扮演着重要角色。

3.心室舒张功能不全心室舒张功能不全是指心脏在舒张期不能有效地充盈血液，导致血液循环不足。

这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心脏纤维化和心室壁僵硬有关。

4.心室收缩功能不全心室收缩功能不全是指心脏在收缩期不能有效地泵血，导致血压下降和血液循环障碍。

这种情况通常与心肌细胞凋亡和坏死、心室壁厚度和硬度改变以及心脏节律异常有关。

5.血管功能障碍血管功能障碍是心力衰竭的一个重要因素。

血管收缩、舒张功能异常和动脉粥样硬化等病变会导致心脏供血不足，加重心力衰竭。

6.心室重构与心功能恶化心力衰竭时，心室会发生重构，心脏形态和结构发生变化，导致心脏功能进一步恶化。

心室重构涉及到心肌细胞凋亡和坏死、纤维化和脂肪浸润等过程。

7.心肌细胞代谢障碍心力衰竭时，心肌细胞的代谢会发生障碍，导致能量生成不足和代谢废物积累。

这些代谢障碍会进一步损害心肌细胞的功能，加速心力衰竭的进展。

8.心室负荷过重与心肌细胞超负荷当心脏承受的负荷过重时，心肌细胞会处于超负荷状态，导致细胞损伤和功能障碍。

这种情况通常与高血压、主动脉狭窄和心脏瓣膜疾病等有关。

9.内皮细胞损伤与炎症反应心力衰竭时，内皮细胞会受到损伤，导致血管炎症反应和血栓形成。

这些炎症反应和血栓形成会进一步损害心脏的功能，参与心力衰竭的进展。

10.氧化应激与细胞凋亡心力衰竭时，心肌细胞会受到氧化应激的损害，导致细胞凋亡和坏死。

心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。

在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。

心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。

2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。

3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。

例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。

因此心肌衰竭属于心力衰竭。

这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。

高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。

4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。

从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。

第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。

心力衰竭名词解释病理生理学
：心力衰竭是一种心脏疾病，其病理生理学是指心脏功能衰竭的病理变化和
生理机制。

本文将对心力衰竭的名词解释和相关病理生理学进行客观完整的介绍。

心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的一种疾病。

心力衰竭常见的病理生理学表现包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少等。

首先，收缩功能障碍是心力衰竭的主要特征之一。

心脏正常收缩是通过心肌的收缩力产生足够的泵血压力。

但在心力衰竭患者中，心肌收缩力减弱，导致心脏泵血能力下降。

这可能由于心肌细胞的损伤、肥厚或扩张等引起。

此外，神经内分泌系统的紊乱也会影响心肌的收缩功能。

其次，舒张功能障碍也是心力衰竭的常见病理生理学表现。

舒张功能指心脏在舒张期间充分松弛并吸收血液，以便下一次收缩。

然而，在心力衰竭患者中，心肌舒张过程受到阻碍，导致心脏充盈不足。

一些原因包括心肌纤维的僵硬、心室内的血液滞留或心包压力的升高等。

最后，心输出量减少也是心力衰竭的病理生理学特征之一。

心输出量是指心脏每分钟所泵出的血液量。

在心力衰竭患者中，心脏泵血功能减弱，导致心输出量下降。

这可能由于心肌收缩力减弱、心腔扩大以及心脏瓣膜功能异常等因素引起。

总之，心力衰竭的病理生理学包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少。

这些病理生理学变化导致心脏无法有效泵血，进而
导致全身组织器官供血不足。

心力衰竭（heart failure）心力衰竭是指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，是心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。

心功能不全包括心脏泵血功能受损尚处于完全代偿直至失代偿阶段的全过程，而心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段，患者出现心输出量减少和循环淤血的症状和体征。

一基本病因1．原发性心肌损害:（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

（2）心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

2．心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。

持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。

容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

二心功能不全的诱因：1感染：（1）致病微生物直接损伤心肌（2）伴有发热时交感神经兴奋、心率加快、心肌供血减少。

2过劳和情绪激动：机体强烈应激状态，使心率加快、增加心肌耗氧量、减少心肌供血3严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。

可使心肌耗氧量增加，舒张期缩短而减少心肌供血和心室充盈4贫血、妊娠、分勉、过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。