冠状动脉粥样硬化性心脏病第一节动脉粥样硬化Atherosclerosis动脉硬化：是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。
受累动脉的病变从内膜开始并且有脂质积聚；在受累动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
体循环系统大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉。
以主动脉、冠状动脉和脑动脉最多见。
病因一、年龄、性别多见于40岁以上中、老年人，49岁以后进展快。
女性发病率低，但在更年期后发病率增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
二、血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
三、高血压 60%~70%的动脉粥样硬化患者有高血压。
四、吸烟五、糖尿病和糖耐量异常病理解剖和发病机制：动脉粥样硬化时从内膜开始相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类变化。
根据病变发展过程将其细分为6型Ⅰ型脂质点。
动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。
Ⅱ型脂质条纹。
动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。
细胞外间隙也有少量脂滴。
脂质成分主要为胆固醇酯，也有胆固醇和磷脂。
其中在Ⅱa型出现内膜增厚，平滑肌细胞多，进展快；Ⅱb型内膜薄，平滑肌细胞少，进展慢。
Ⅲ型斑块前期。
细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。
Ⅳ型粥样斑块。
脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。
V型纤维粥样斑块。
为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。
又分Va型、Vb型（斑块内含脂质更多，成层分布）和Vc型则所含胶原纤维更多。
Ⅵ型复合病变。
为严重病变。
由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。
粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。
病理生理：受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔连渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。
动脉壁功能受损。
视受累的动脉和侧立循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍。
产生缺血、纤维化或坏死。
如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
分期和分类：按受累动脉部位的不同，本病有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。
本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。
无症状期或称隐匿期缺血期由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。
坏死期由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。
纤维化期长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。
临床表现：主要是有关器官受累后出现的病象。
1、一般表现可能出现脑力与体力衰竭2、主动脉粥样硬化3、冠状动脉粥样硬化4、脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕、头痛和晕厥等症状。
5、肾动脉粥样硬化6、肠系膜动脉粥样硬化7、四肢动脉粥样硬化实验室检查及器械检查：1、实验室检查本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。
部分患者有脂质代谢异常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp(a)增高：在血脂异常的患者中，90％以上表现为Ⅱ或IV型高脂蛋白面症。
防治首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。
如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。
已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。
一、1.一般防治措施2.合理的膳食3.适当的体力劳动和体育活动对预防肥胖，锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施4.合理安排工作和生活5.提倡不吸烟，不饮烈性酒虽然少量低浓度酒能提高血HDL。
红葡萄酒有抗氧化的作用，但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提倡6.积极治疗与本病有关的一些疾病包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等二、药物治疗：(一)扩张血管药物解除血管运动障碍(二)调整血脂药物应用依据调整血脂目标水平，按血脂的具体情况选用下列调整血脂药物：1.主要降低血TC，也降低血TG的药物3羟3甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂类（他汀类），为新一类最有效的调整血脂药。
本类药物不仅有调脂作用，目前大量研究表明，具在稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血、血栓形成方面发挥着重要作用。
代表药有：洛伐他汀；普伐他汀；辛伐他汀；氟伐他汀；阿托伐他汀2．主要降低TG，也降低TC的药物贝特(fibrates)类：其降TG的作用强于降TC，并使HDL增高，且可减少组织胆固醇沉积；降低血小扳粘附性，增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度，从而削弱凝血作用。
与抗凝药合用时，要注意减少抗凝药的用量。
代表药：非诺贝特；其微粒型制剂(力平脂)；吉非贝齐；苯扎贝特；环丙贝特3.烟酸(nicotinic acid)类烟酸口服3次／日，每次剂量由0.1g 逐渐增加到最大1.0g有降低血甘油三酯和总胆固醇，增高HDL以及扩张周围血管的作用。
4.胆酸隔置剂为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而使血总胆固醇下降.代表药:考来烯胺(消胆胺)4～5g，3次／日；考来替泊4～5g，3～4次／日5.其他调整血脂药物还有：不饱和脂酸(unsaturated fatty acid)类，包括从植物油提取的亚油酸、亚油酸乙酯等和从鱼油中提取的多价不饱和脂酸如二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病（ coronary atherosclerotic heart disease ）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（ coronary heart disease ），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病。
本病多发生在40岁以后，男性多于女性。
[分型]1979年WHO将冠心病分为以下5型：近年来临床实际工作分型：1979年WHO将冠心病分为以下5型：一、无症状性心肌缺血患者无症状，但静息、动态时或负荷试验心电图示有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据；或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。
第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病二、心绞痛有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。
三、心肌梗死症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。
四、缺血性心肌病表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起。
临床表现与扩张型心肌病类似。
五、猝死因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。
近年来临床实际工作分型：一、稳定型心绞痛(stable angina pectoris)是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
是典型的劳力性心绞痛，其冠脉病变为稳定的粥样硬化斑块，造成管腔的固定狭窄，在劳力负荷增加时，心肌耗氧量增加诱发心肌缺血而致心绞痛二、急性冠状动脉综合征(acute Coronary syndrome，ACS)包括了不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI)。
这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，如斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂，血小板在局部激活聚集(白色血栓)，继续发展形成红色血栓，并有血管痉挛等因素参与。
稳定性心绞痛（stable angina pectoris ）定义：是冠状动脉供血不足，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
特点：常发生于劳力负荷增加时，病程在一个月以上，每日疼痛发作的次数，诱发疼痛的劳力程度，性质和部位无改变。
持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
发病机制：在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维未梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。
这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。
有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。
病理解剖和病理生理：冠状动脉粥样硬化斑块导致血管腔狭窄是基本病理变化。
冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等也可引起心肌血供和氧供不足。
造影显示稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少>70％的病变者分别各有25％左右，5％～l0％有左主干狭窄，其余约15％患者无显著狭窄。
心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低。
发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。
左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。
临床表现：一、症状以发作性胸痛为主要疼痛的特点为：(--)部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。
常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
(二)性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。
发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
(三)诱因发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。
典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。
(四)持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。
(五)缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
二、体征平时一般无异常体征。
心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。
