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肝硬化诊断及鉴别诊断肝硬化的定义和病因肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，其特征为肝脏组织出现病理性纤维化并最终形成结节状改变。
导致肝硬化的主要病因包括长期酗酒、慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝脏脂肪变性、药物过量使用等。
肝硬化的临床表现肝硬化患者常见的症状包括（但不限于）腹水、黄疸、消化道出血、肝性脑病等。
由于肝硬化早期症状不明显，很多患者在发现病情时已经进入晚期。
肝硬化的诊断临床诊断肝功能检查、影像学检查（如肝脏B超、CT、MRI）、肝穿刺活检是诊断肝硬化的主要方法。
此外，检测患者的凝血功能、血红蛋白水平、甲胎蛋白等指标也有助于明确诊断。
鉴别诊断在确定患者为肝硬化后，需要与其他疾病进行鉴别，以免误诊或漏诊。
常见需要鉴别的疾病包括门脉高压性肝硬化、脂肪肝、肝脏肿瘤等。
肝硬化的治疗药物治疗目前常用的药物治疗包括促进肝细胞再生的药物、抗病毒药物、肝脏保护药物等。
在治疗过程中需要根据患者的具体情况选择合适的药物和剂量。
手术治疗对于肝硬化晚期合并病变的患者，如肝内胆管结石、巨大脾脏、肝癌等，可能需要进行手术治疗。
肝移植是治疗晚期肝硬化的最有效手段之一。
对症治疗针对肝硬化患者出现的症状，如腹水、黄疸等，采取相应的药物或治疗措施，帮助患者减轻症状，提高生活质量。
肝硬化的预后肝硬化的预后取决于病情的严重程度、患者的治疗依从性以及并发症的情况。
早期发现、早期干预是改善肝硬化患者预后的关键。
对于晚期肝硬化且合并肝癌等不可逆病变的患者，预后较差。
结语肝硬化是一种严重的肝脏疾病，对患者的身体健康造成严重威胁。
早期诊断、积极治疗、良好的生活习惯和遵医嘱建议是预防和治疗肝硬化的关键。
如果发现任何与肝硬化相关的症状，应尽早就医并进行全面检查，以便及时干预和治疗。
肝硬化简介肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病，主要由于长期的肝细胞损伤和修复过程中纤维组织增生导致的肝脏结构和功能异常改变而引起。
它是世界范围内的常见病症，也是严重威胁人类健康的重要疾病之一。
病因引起肝硬化的常见原因包括长期酗酒、慢性病毒性肝炎（如乙型、丙型肝炎）、自身免疫性肝炎、药物或毒物损害、代谢性异常（如铜沉着症、α1-抗胰蛋白酶缺乏）、胆汁淤积等。
这些原因会导致不同程度的肝细胞损伤，进而激活纤维组织增生反应，形成了具有结构紊乱和功能障碍的纤维化结节。
病理改变组织学特点在镜下观察下，肝硬化呈现为明显的纤维化和结节形成。
肝脏组织中的正常肝细胞逐渐被纤维组织所替代，导致肝脏结构紊乱。
同时，肝内出现了许多不同大小的纤维化结节，这些结节由含有大量胶原纤维和弹力纤维的纤维组织构成。
这些结节会压迫和破坏周围的健康肝脏组织。
结构改变肝硬化时，肝脏体积缩小，表面变得粗糙不规则。
切面呈现出斑点状或麻点状的改变，即所谓的“鸡冠样”外观。
正常的六叶片构造逐渐消失，被不规则大小、形态各异的纤维化结节数量取代。
血管改变在肝硬化过程中，由于血管阻力增加和血流分布异常等原因，门静脉压力升高。
门静脉高压可导致门静脉系统发生扩张、曲张和侧支循环形成。
这些改变使得门静脉与体循环之间存在异常交通通路，增加了食管、胃底静脉曲张和脾功能亢进的风险。
细胞改变肝硬化时，肝细胞数量减少，而纤维组织增生。
肝细胞损伤后，可出现再生修复过程。
然而，由于长期的损伤和修复循环，肝脏的再生能力逐渐减弱。
同时，在炎症和纤维化反应中释放出多种炎性因子和细胞因子，导致了肝脏微环境的改变和免疫功能紊乱。
临床表现肝功能障碍由于肝硬化引起了大量正常肝细胞的丧失和结构紊乱，导致肝功能受损。
患者可能出现黄疸、水肿、腹水等症状。
食管静脉曲张出血门静脉高压引起食管静脉曲张的形成，严重时可发生食管静脉曲张出血。
这是一种严重并可能危及生命的并发症。
腹水门静脉高压和肝脏功能受损导致了腹水的产生。
肝硬化的诊断、分期及治疗原则肝硬化是医院肝胆外科较为常见的一种疾病，其往往是通过各种慢性肝病发展起来的，会对患者的肝脏功能造成极大的伤害。
在我国及南亚地区，肝硬化的发病率约为3.68：1，患者群体中，多数患者会在45~75岁时因病死亡。
研究表明，我国大多数肝脏疾病患者的肝硬化是由病毒性肝炎病毒引起的，今天就给大家科普一下肝硬化诊断、分期和治疗原则的那些事。
1、肝硬化基本情况作为一种慢性肝病，肝硬化是在一种或多种病因反复作用下，患者肝脏逐渐变形、硬化而形成的一种肝损伤疾病。
患有肝硬化疾病后，患者在代偿期的表现并不明显，疾病发展到失代偿期后，患者的症状表现逐渐清晰，其中多数患者有食欲退减、恶心、消瘦的表现，有的患者还会出现黄疸、面部黑黄、皮肤色素沉着等问题。
当疾病未能得到有效治疗或治疗效果不理想时，部分患者还会并发差社会功能消化道出血、胆石症、感染和肝性脑病等并发症状，严重地影响了患者的身心健康和生命安全。
临床研究表明，肝硬化患者的临床特征较为明显，其中除肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶外，多少肝硬化患者还有再生结节和肝内外血管增殖特征表现。
从致病因素来看，造成肝硬化的病因类型众多，其中肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病是造成肝硬化的重要原因，部分患者发病还和药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍有关，此外遗传、寄生虫感染、代谢疾病等都是引起肝硬化的重要因素。
2、肝硬化的临床诊断病理组织学上诊断肝硬化的标准是“弥漫性肝纤维化伴假小叶形成”。
从诊断过程来看，肝穿刺检查具有一定的创伤，这使得其难以在临床上大范围使用。
近年来，无创的肝纤维化检查手段得到了应用，其在早期肝硬化诊断中具有积极作用，从诊断方法来看，除APRI、FIB-4、肝脏瞬时弹性测定等都是较为常用的诊断方式，其中，APRI和FIB-4需要测定血液的相关指标，而肝脏瞬时弹性对于影像学技术方法的依赖较大。
通过这些无常无创检查手段的应用，能实现肝纤维化、肝硬化问题的准确判断。
典型肝硬化大体标本描述介绍肝硬化是一种病理学上的改变，它是多种慢性肝疾病最终的共同病理改变，包括长期的肝纤维化和结构的破坏。
本文将对典型肝硬化大体标本进行详细描述，以便更好地理解该疾病的特征、进展和相关病理变化。
外观典型肝硬化大体标本呈现出以下特征： - 外观变小：典型肝硬化导致肝脏容量缩小，体积减小。
- 表面呈结节状：典型肝硬化使肝脏表面出现大小不一的结节状突起和凹陷。
- 颜色改变：肝硬化引起肝脏组织颜色由红色变为黄色或灰色。
组织结构典型肝硬化大体标本在组织结构上呈现出以下特征： ### 纤维化肝硬化的主要特征是肝组织纤维化程度的加重，纤维化主要是由于肝细胞慢性损伤后的修复过程中过度沉积胶原蛋白引起的。
肝硬化大体标本中，可见不同程度的纤维化区域，表现为白色的纤维结缔组织增生。
结节形成肝硬化导致肝组织中形成结节，结节主要由纤维组织和再生的小叶组成。
结节大小不一，通常为1-3厘米。
结节之间可见纤维组织的肝窦隔，阻碍了正常的肝脏功能并影响血液循环。
在典型肝硬化大体标本中，结节分布均匀，并且从表面到肝内均可观察到。
血管异常肝硬化导致肝组织内血管异常改变，表现出以下特征： 1. 血管扭曲：肝硬化大体标本中可以观察到肝内血管的扭曲和弯曲。
2. 毛细血管扩张：在肝硬化发展的过程中，毛细血管的扩张和增生使其变得更加突出。
肝功能改变肝硬化大体标本中可以观察到以下肝功能的改变： 1. 肝脏体积减小：肝硬化导致肝脏体积显著减小，这是因为纤维组织和结节的形成导致肝脏容积减小。
2. 肝质减低：肝硬化大体标本中的肝质变得黄色或灰色，出现明显的变质。
3. 胆固醇结石：肝硬化导致胆汁淤积，增加胆固醇结石的形成风险。
引起肝硬化的疾病肝硬化是许多慢性肝病的最终阶段，以下是一些常见的引起肝硬化的疾病： 1. 乙型肝炎：慢性乙型肝炎病毒感染可导致肝硬化。
2. 丙型肝炎：慢性丙型肝炎病毒感染是导致肝硬化的常见原因之一。
3. 酒精性肝病：长期过量饮酒可引起肝硬化。
肝硬化的病理学特点及分类肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将从肝硬化的病理学特点和分类两个方面进行探讨。
一、肝硬化的病理学特点肝硬化是一种慢性进行性疾病，其特点是肝脏组织的结构和功能发生了严重的破坏和改变。
在肝硬化的早期阶段，肝脏组织出现了炎症反应和纤维化，导致肝细胞逐渐死亡和坏死。
随着病情的进展，纤维组织逐渐增多，肝脏的结构变得不规则，形成了肝硬化的特征性结节。
同时，由于肝细胞的大量死亡，肝脏的功能逐渐丧失，包括合成、解毒、排泄等多个方面。
肝硬化的病理学特点还包括肝内血管的改变。
由于纤维组织的增生，肝内血管的结构也发生了改变，包括毛细血管扩张、窦oid样结构的形成等。
这些改变会导致肝内血液循环障碍，进一步加重肝脏功能的损害。
二、肝硬化的分类根据肝硬化的病因，可以将其分为酒精性肝硬化、病毒性肝硬化、药物性肝硬化等几类。
其中，酒精性肝硬化是由长期酗酒引起的，其病理学特点主要是肝细胞坏死和纤维化。
病毒性肝硬化是由乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等引起的，其病理学特点主要是炎症反应和纤维化。
药物性肝硬化是由长期使用某些药物导致的，其病理学特点与其他类型的肝硬化相似。
此外，肝硬化还可以根据病情的严重程度进行分期分级。
常用的分期方法有Child-Pugh分级和MELD分级。
Child-Pugh分级根据腹水、黄疸、肝性脑病等临床表现和实验室检查结果进行评分，将肝硬化分为A、B、C三级，C级最为严重。
MELD分级则根据患者的血清胆红素、血肌酐和国际标准化比率等指标进行评分，分为几个不同的级别。
综上所述，肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
了解肝硬化的病理学特点和分类有助于医生进行准确的诊断和制定个体化的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
肝硬化诊断和治疗指南肝硬化（Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成.仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化.从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症(食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)等表现.从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积(纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化.实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类临床分类临床分类临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为: ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child—Pugh A级.虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低,但仍≥35g/L，胆红素〈35µmol/L，凝血酶原活动度多大于60％。
血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ—谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child—Pugh B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白〈35g/L，A/G〈1。
0，明显黄疸，胆红素>35µmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60％。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高;黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬,脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化ALT正常,无明显黄疸，肝质地硬，脾大,伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
肝硬化的类型，病理改变,临床表现，诊断，治疗（门脉高压循环）肝硬化是一种常见的慢性病，可由多种原因引起。
肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变小、变硬、变形引发门脉高压症和肝功能障碍，称为肝硬化。
肝硬化的分类国际上按形态上分为:小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。
我国采用的是结合病因、病变特点以及临床表现的综合分类法：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等.以上除坏死性肝硬化相当于大结节及大小结节混合型外，其余均相当于小结节型。
其中门脉性肝硬化最常见，其次是坏死后肝硬化，其他类型少见。
病理改变一、门脉性肝硬化门脉性肝硬化可由多种因素引起，但在欧美以长期酗酒者多见(酒精性肝硬化）,在我国及日本，病毒性肝炎则是其主要原因（肝炎后肝硬化）.肉眼变化,早中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。
由正常的1500减至1000g 以下.肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状,大小较一致，最大直径不超过1cm。
切面见小结节周围为纤维组织条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布全肝。
镜下，①正常肝小叶结构被破坏,广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。
假小叶内肝细胞排列紊乱,可有变性、坏死及再生现象。
再生的肝细胞体积较大，核大染色深,常出现双核肝细胞.中央静脉缺如，偏位或有两个以上。
②假小叶外周增生的纤维组织中有数量不等慢性炎症细胞浸润，小胆管受压而出现胆汁瘀积现象,同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管.二、坏死后肝硬化坏死后肝硬化，相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化，是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的.肉眼观,肝体积缩小，重量减轻,质地变硬。
与门脉性肝硬化不同之处在于肝变形明显，肝左叶明显萎缩,结节大小悬殊,直径在0。
5—1cm，最大结节直径可达6cm。
切面见结节周围的纤维间隔明显增宽并且厚薄不均。
镜下，正常肝小叶结构消失，代之以大小不等的假小叶。
假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着.假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，其内有较多的炎细胞浸润和增生的胆小管。
三、胆汁性肝硬化因胆道阻塞,胆汁淤积而引起的肝硬化，较少见，分为原发性和继发性两类。
原发性者更为少见.（1）继发性胆汁肝硬化常见原因为胆道系统的阻塞,如胆石，肿瘤（胰头癌，vater壶腹癌）等对肝外胆道的直接阻塞或外在压迫，引起胆管狭窄或闭锁。
在儿童患者多为肝外胆道先天闭锁，总胆管的囊肿等。
早期肝体积常轻度增大,表面光滑或呈细颗粒状,硬度中等,相当于不全分隔型。
肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色。
镜下肝细胞胞浆内胆色素沉积.肝细胞因淤胆而变性坏死,表现为肝细胞体积增大，胞浆疏松呈网状，核消失，称为网状或羽毛状坏死。
毛细胆管淤胆，胆栓形成.坏死区胆管破裂，胆汁外溢，形成胆汁湖.门胆管区扩张及小胆管增生，纤维组织增大及小叶改建远较门脉性及坏死后肝硬化轻,伴有胆道感染时则见门管区及增生的结缔组织内有多量中性粒细胞浸润甚至微脓肿形成。
原发性胆汁性肝硬化又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，病因不明,可能与自身免疫有关。
我国较少见，多发生于中年以上妇女。
临床表现为慢性阻塞性黄疸,肝大和因胆汁刺激引起的皮肤瘙痒等。
患者常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤。
肝内外的大胆管无明显病变。
门管区小叶间胆管上皮可发生空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润，继而小胆管破坏并出现淤胆现象,纤维组织增生并侵入,分割肝小叶，最终发展为肝硬化。
临床表现代偿期可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。
可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣.失代偿期主要表现为门脉高压症和肝功能不全门脉高压症：主要由于肝正常结构被破坏,肝内血液循坏被改建所致。
原因有:①窦性阻塞，由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化,使门静脉循环受阻；②窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉,使肝窦内血流流出受阻，继而阻塞门静脉血流流入肝血窦；③窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉。
门静脉压升高后,胃肠脾等器官的静脉血回流受阻。
晚期因代偿失调,患者常出现以下临床症状和体征:⑴慢性淤血性脾肿大：70％—85％患者会出现。
肉眼观,脾肿大，重量多在500g以上,少数达800-1000g.质地变硬，包膜增厚，切面呈红褐色.镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生肿大，脾小体萎缩.红髓内有含铁血红素沉着及纤维组织增生，形成黄褐色含铁结节。
脾肿大后可引起脾功能亢进.⑵胃肠淤血水肿:影响消化,吸收功能,导致患者出现腹胀,食欲不振的症状.(3）腹水：在晚期出现,为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆.腹水形成的原因有：门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁流出，部分经肝包膜漏入腹腔，肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，肝灭能作用降低,血中醛固酮，抗利尿素水平升高，引起钠水潴留、(4）侧支循环形成：门静脉高压使部分门静脉血经门体静脉吻合支绕过肝直接通过上下腔静脉回到右心。
主要的侧枝循环和合并症有：①食管下段静脉曲张，出血。
途径是门静脉--胃冠状动脉——-食管静脉丛-——脐静脉———上腔静脉.如食管下段静脉丛曲张发生破裂可发生大呕血，是肝硬化患者常见的死因之一。
②直肠静脉（痔静脉)丛曲张。
途径是门静脉---肠系膜下静脉-———痔静脉—-—髂内静脉————下腔静脉。
该静脉丛破裂常发生便血,长期便血可引起贫血;3脐周及腹壁静脉曲张。
③门静脉——-脐静脉——-脐周静脉网—-—腹壁上、下静脉——-上、下腔静脉.脐周静脉网高度扩张，形成“海蛇头”。
肝功能不全: 肝细胞长期反复受破坏使肝细胞数量减少,加之肝循环障碍所引起的临床表现有：1)对激素的灭能作用减弱：由于肝对雌激素灭能作用减弱,导致雌激素水平升高，体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痔和肝掌（患者手掌大,大小鱼际常发红，加压后褪色）.此外,男性患者可出现睾丸萎缩，乳腺发育症。
女性患者出现月经不调，不孕等。
2）出血倾向：患者有鼻出血，牙龈黏膜浆膜出血及皮下淤斑等.主要由肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白减少以及脾肿大后脾功能亢进，血小板破坏过多所致。
3）胆色素代谢障碍：因肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积而出现的肝细胞性黄疸,多见于肝硬化晚期。
4）蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成白蛋白功能降低，使血浆蛋白降低。
同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理,直接经侧枝循环进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白过多,故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置的现象。
5）肝性脑病（肝昏迷）: 是肝功能极度衰竭的结果，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒,是导致肝硬化患者死亡的又一原因.肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液.诊断代偿期慢性肝炎病史及症状可供参考如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。
肝质地较硬或不平滑及（或)脾大〉2cm，质硬,而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据.肝功能可以正常。
蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶、血清P-Ⅲ—P升高有助诊断。
必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
失代偿期症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。
明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等,不难诊断.但有时需与其他疾病鉴别。
对于肝硬化，常见的实验室检查有:(实诊194页）（1）血常规枪查代偿期多正常；失代偿期可不同程度贫血，脾功能亢进者，WBC和PLT减少。
（2)尿液检查代偿期一般无变化；胆汁淤积引起的黄瘟时,尿中胆红索阳性，尿胆原减少或阴性；肝细胞损伤引起黄疸时,尿中胆红素阳性,尿胆原亦可增加;有时可见到尿蛋白、管型和血尿，部分患者尿糖阳性.（3）粪便检查代偿期正常;失代偿期粪便中可见脂滴,部分患者可见淀份颗粒和肌纤维,有上消化道出血时便潜血阳性或可见柏油样便。
(4）临床化学检查代偿期肝硬化血液化学检查可正常或仅有轻度改变；失代偿期肝脏有较严重的全面损害时，肝功能发生障碍,血液化学检验可出现明显改变.A血清蛋白质测定和蛋白电泳分析血清总蛋白正常、降低或升高，自蛋白减低．球蛋白增高，白蛋白／球蛋白比值降低（A/G小于等于1) ；血清蛋白电泳分析γ球蛋白明显增高，白蛋白减低，α球蛋白和β球蛋白轻度增高.B血清胆红素检查重型肝硬化总胆红素和结合胆红素有不同程度增高。
血清胆红素持续增高提示预后不良.C血清胆汁酸检查总胆汁酸（TBA)不仅可反映肝细胞损害，还有助于评估预后和提示病变复发。
文献报道,肝硬化病例中，TBA〉50µ.mol/L者，病死率为67％.D 血清酶检查D1转氨酶：代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化,ALT（丙氨酸氨基转移酶）和AST（门冬氨酸氨基转移酶)多为正常;肝硬化活动期可升高；ALT和AST常为轻、中度改变,一般以ALT增高较明显,伴有肝细胞严重坏死时AST升高。
酒精性肝硬化AST/ALT〉2.D2 MAO（单胺氧化酶）和PH(脯氨酰羟化酶)：随肝纤维化和肝硬化的进展，反映肝脏纤维化和肝硬化的酶活性不断地高。
MAO在重症肝硬化和伴肝癌的肝硬化时明显增高，早期肝硬化时升高不明显;PH在肝硬化时亦明显升高,而且其活性升高与肝细胞坏死及纤维化程度相平行。
D3 y—GT (y谷氨酰基转移酶）和ALP（碱性磷酸酶）y-GT升高者占90%，，ALP 增高者占70%，γ－GT在肝炎后肝硬化可增高，在胆汁淤滞性肝硬化及酒精中毒性肝硬化明显升高;ALP活性增高主要是肝型和小肠型ALP；合并肝癌时γ－GT和ALP均明显升高.E纤维化的其他血清指标血清PIIIP（III型前胶原末端肽）、IV型胶原（CIV）及其分解片段（7S片段、NC1片段）及LN、FN、UN、HA等指标均可出现不同程度的改变. 血清PIIIP是敏感的肝纤维化指标，其升高只发生在肝硬化的早期，故为肝硬化早期化学指标。
F凝血酶原时间(肝）代偿期可正常，失代偿期延长，注射维生素K不能纠正。
（5)免疫学检查a IgG，lgA增高，以IgG增高最显著，与γ球蛋白增高相平行。
b 部分患者可出现非特异性自身抗体（ANA、SMA、AMA等）阳性.c。
半数以上患者T淋巴细胞数低于正常，CD3、CD4、CDS细胞均有不同程度减低。
d 肝炎病毒血清标志物检查可辅助病因诊断。
