吉兰巴雷综合征14例死亡病例分析_彭方南

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神经病学课件：吉兰-巴雷综合征

病程
3-14天达高峰，90%以上4周内停止进展
并发症
肺部感染，肺不张，心肌炎，心力衰竭
实验室检查 1.脑脊液检查：
蛋白升高，细胞数不高或轻度升高呈“蛋白-细胞分离”（病程第3周最明显）
2.严重情况：心电图异常，常见窦性心动过速和T波改变，QRS波电压增高
3.电生理检查：
运动/感觉神经传导速度（NCV）减慢、失神经或轴索变性早期可能仅见F波（神经近端或神经根损害）或H反射延迟或消失脱髓鞘病变可见NCV减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常，轴索损害表现远端波幅减低
血钾及治疗既往发作史
GBS 病毒感染后自身免疫反应多数病例有起病较快，恢复慢四肢瘫，弛缓性可有可有可有（末梢型）及疼痛偶有蛋白-细胞分离早期F波或H反射延迟， NCV减慢正常无
低钾性周期性麻痹低血钾、甲亢无起病较快，恢复也快四肢瘫，弛缓性，近端重于远端无无无无正常电位幅度降低。电刺激可无反应
然而，国内由于经济条件或医疗条件的限制，仍存在应用糖皮质激素治疗GBS的可能，尤其在疾病早期短时应用或症状严重者，疗程不宜过长，一般在1个月左右，急性严重病例可用氢化考的松、地塞米松短期冲击治疗
5.适当应用神经营养药物
辅酶A、ATP、细胞色素C等代谢性药物可同时应用维生素B12、弥可保等
《中国吉兰-巴雷综合征诊治指南》将GBS分为：急性感染性多发性神经根神经炎（AIDP）急性运动轴索型神经病（AMAN）急性运动感觉轴索型神经病（AMSAN） Miller-Fisher综合征（MFS）急性泛自主神经病（APN）急性感觉神经病（ASN）其中脱髓鞘型和轴索症状
一般从下肢开始逐渐波及躯干、双上肢和颅神经,肌张力低下，近端较远端重，可从一侧到另一侧

神经疾病详解：吉兰-巴雷综合征

神经疾病详解：吉兰-巴雷综合征吉兰-巴雷综合征（GBS）是一种典型的感染后疾病，多表现为感染后不久（＜1月开始出现的快速进展性单相病程，通常无复发。

有2/3的成年患者报告，在其无力开始前的4周内，存在呼吸道或消化道感染的前驱症状。

20–30%病例会出现伴有呼吸衰竭的严重全身性疾病表现。

静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIg）和血浆交换（PE）治疗有效。

GBS症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，脑脊液（CSF）检查有重要意义，尤其是可排除与CSF细胞数增加相关的其他肌无力原因。

该综合征通常以CSF中细胞-蛋白分离为主要特征，也就是：细胞计数正常而蛋白质增加。

然而，蛋白水平正常（尤其是在发病后第一周时测定），并不能排除吉兰-巴雷综合征的诊断与可能。

另外，有15%该综合征患者CSF中的细胞数有轻度增加（5-50细胞/μL）。

该病有多种亚型和变异型，包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（acute inflammatorydemyelinating polyneuropathies，AIDP）、急性运动轴索性神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN）、急性运动感觉轴索性神经病（acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN）、Miller-Fisher综合征（Miller Fisher syndrome，MFS）、急性泛自主神经病（Acute panautonomic neuropathy，APN）等。

图1：急性进展的四肢无力（常常伴有感觉和颅神经受累），多在患者症状受到免疫刺激1-2周后出现，并于2-4周达到高峰，随后可以持续数月或数年的恢复期。

吉兰-巴雷综合征的疾病严重程度和持续时间有高度差异。

其既可能表现为可自行恢复的轻微无力，也可能表现为四肢瘫痪和呼吸机依赖，且在数月或更长的时间内没有康复的迹象。

吉兰-巴雷综合征研究进展

吉兰-巴雷综合征研究进展导读：吉兰-巴雷综合征以周围神经和神经根的脱髓鞘及炎性细胞浸润为病理特点，是一种常见的自身免疫病，临床上以急性、感染性、对称弛缓性肢体瘫痪、腱反射减弱或消失、脑脊液蛋白-细胞分离为主要特征。

本文就该病研究进展进行综述。

疾病分型及病理1916年，Guillain等指出脑脊液蛋白-细胞分离和腱反射消失是本病特征，后被命名为Landry-Guillain-Barré综合征，简称吉兰-巴雷综合征。

1969年，Asbury指出脊神经根和周围神经干有炎性细胞浸润及原发性脱髓鞘，此后，急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）被广泛使用。

1956年Fisher等描述了3名眼外肌麻痹、共济失调和腱反射丧失的患者，后期均自发恢复，且这些病例均有脑脊液蛋白-细胞分离现象，自此有了Miller-Fisher综合征（MFS）这一GBS的变异型。

1978年将表现为急性对称性眼外肌麻痹、共济失调、意识障碍和（或）锥体束征的疾病命名为Bickerstaff脑干脑炎（BBE），BBE与MFS症状存在着交叉重叠。

1990年后李春岩、McKhann等发现并证实一组病理学表现以脊髓运动神经根原发性轴索损害为特征的病例，由此诞生急性运动轴索性神经病（AMAN）的概念。

并将运动、感觉神经根均受累的轴索性吉兰-巴雷综合征称为急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN）。

AMSAN的病理改变与AMAN相似，但是涉及运动及感觉神经根。

流行病学研究表明，在全世界吉兰-巴雷综合征的年发病率约0.8/10万～1.9/10万，欧洲国家男性多于女性，任何年龄均可发病，且发病率呈年龄增长性，无明显的季节倾向，发病第一位的类型是AIDP。

但对我国住院患者资料的分析显示，我国以儿童和青壮年好发，春夏之交和夏秋之交高发，轴索型比例较高，且积极治疗后仍有高达20%的患者遗留严重残疾，5%的患者死亡。

病因及发病机制病因：约70%患者病前有前驱感染。

14例复发型吉兰

14例复发型吉兰巴雷综合征临床特征分析【摘要】目的了解复发型吉兰巴雷综合征(Guillain Barre Syndrome,GBS)的临床特征，增加对该罕见GBS变异类型的认识。

方法对郑州大学第一附属医院于1998~2004年收住的395例GBS患者中14例复发型的临床特征进行分析，并与非复发型的临床特征进行比较。

结果复发率低，为3.5%，男性多于女性，病前多有感染史，首发症状、达峰时间、辅助检查(如肌电图、脑脊液、免疫球蛋白等)、治疗及预后均与非复发型类似，但达峰症状较非复发型重，呼吸肌麻痹比例较非复发型高。

结论复发型GBS是GBS的罕见变异型，临床特征与GBS相似，但程度较重。

【Abstract】ObjectiveTo explore the clinical features of Recurrent Guillain Barre Syndrome (RGBS)and enhance the knowledge of the uncommon variant of Guillain Barre Syndrome(GBS).Methods 395 cases of patients with GBS who were admitted to the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University from 1998 to 2004 were enrolled, in which 14 cases of recurrent type were found. Their clinical features was analyzed and compared with cases of no recurrent type. Results The recurrent rate was 3.5%.Male outnumbers female. There was always infections before the onset. The onset symptom,peak time,assistant examination(EMG,ESF,Immunoglobulin)，treatment and prognosis is similar to no recurrent type. But the peak symptom of RGBS was severer than NRGBS. The rate of respiratory muscular paralysis of RGBS was higher than NRGBS. Conclusion RGBS is an uncommon type of GBS. The clinical features of it is similar to GBS. But the severity is worse than GBS.【Key words】Recurrent Guillain Barre Syndrome (RGBS);Clinical features吉兰巴雷综合征(Guillain Barre Syndrome, GBS)是临床上常见的周围神经病，多呈单向病程，恢复中症状可有短暂波动，极少复发。

外科医师晋升副主任医师专题报告病例分析(颅脑外科手术后并发吉兰-巴雷综合征病例分析)

脑外科医师晋升副主任（主任）医师病例分析专题报告单位：姓名：现任专业技术职务：申报专业技术职务：2022年9月28日颅脑外科手术后并发吉兰-巴雷综合征病例分析吉兰-巴雷综合征（guillain-barresyndrome，GBS）是一类免疫介导的周围神经病，常以腱反射减弱或消失，及对称性肢体瘫痪为特点，多数病人有前驱感染史，其发病机制可能由于机体产生错误的免疫识别，导致自身周围神经产生免疫应答，从而致病。

创伤后GBS 是由创伤或手术引起，病因仍不明确。

大连市中心医院神经外科颅脑外科手术病人术后2例出现GBS，现报道如下。

1.病历摘要病例1：女，48岁；以“突发剧烈头痛伴恶心呕吐6h”为主诉入院。

头部CT示蛛网膜下腔出血，头部CTA示前交通动脉瘤（图1）。

查体：嗜睡，Hunt-Hess分级2级，颈项强直阳性，其余查体未见明显阳性体征。

行开颅动脉瘤夹闭术，手术过程顺利，术后恢复较好。

术后10d病人逐渐出现四肢肌力进行性下降，查体：神清语明，问答合理，四肢肌力0级，肌张力减低，痛温略减退，四肢腱反射消失，病理征阴性。

脑脊液检查示：蛋白-细胞分离，脑脊液细胞数38/mm3，白细胞计数8/mm3，脑脊液蛋白2135mg/L（正常值120~600mg/L）。

肌电图显示：四肢运动神经波幅下降，F波潜伏期延长，乳酸脱氢酶704U/L（正常值313~618U/L）；诊断为GBS。

给予病人丙种球蛋白治疗和甲强龙冲击治疗（甲强龙500mg静点1次/d×3，甲强龙240mg静点1次/d×3，甲强龙120g静点1次/d×3，甲强龙60mg 静点1次/d×3），辅助针灸及康复治疗，治疗8d后肌力恢复至2级，复测脑脊液示：脑脊液细胞数16/mm3，白细胞计数6/mm3，脑脊液蛋白2964mg/L，治疗2周后行系统康复治疗。

病人术后即刻使用神经节苷酯治疗10d，遗憾的是由于无法检测神经节苷脂抗体，不能排除神经节苷脂药物引起的相关GBS。

病例新知一例吉兰-巴雷综合征的病例分享

病例新知一例吉兰-巴雷综合征的病例分享专家介绍本文作者：段海丽邯郸市中心医院临床康复科，副主任医师，硕士研究生河北省疼痛医学会理事会理事，河北省老年医学会癫痫防治专业委员会委员，河北省疼痛医学会微创介入专业委员会委员，河北省中西医结合学会心身医学专业委员会委员，河北省女医师协会神经病学专业委员会委员审稿专家：吕学海邯郸市中心医院康复医学科病区主任，主任医师，硕士，硕士生导师中国康复医学会康复治疗委员会中枢整合治疗学组委员，河北省疼痛医学会微创介入委员会副主任委员，河北省药学会疼痛药学专业委员会常务委员，河北省老年医学会癫痫防治委员会常务委员，河北省中西医结合学会老年病专业委员会委员，河北省老年医学会脑血管病专业委员会委员，河北省中医药学会脑病专业委员会委员，河北省医学会疼痛学会神经病理性疼痛学组委员，河北省预防医学会老年病防控委员会委员，河北省康复医学会营养康复委员会委员基本信息•患者XXX，男，26岁。

主诉•进行性四肢无力2月余，加重伴呼吸费力1月余入院。

现病史患者缘于入院前2月余因“急性肠炎”后出现四肢无力，从双下肢远端开始，逐渐发展至近端，继而发展至双上肢远端发展至近端，双下肢尚能行走，双手尚能持物，呈进行性加重，当时就诊于当地县医院给予住院治疗（具体诊治不详），症状不见好转，转入河北医科大学第二附属医院行脑脊液检查提示蛋白细胞分离，四肢肌电图提示多发周围神经损害。

诊断为“吉兰-巴雷综合征”住院治疗（具体不详）症状好转出院。

入院前1月余“腹泻”后再次出现上述症状加重，四肢完全瘫痪，并出现咳嗽、咳痰，黄色粘痰，伴间断发热、体温最高38.5摄氏度，继而胸闷、气短、呼吸费力、吞咽困难，血氧饱和度下降，为进一步诊治急诊转入我院重症监护病房。

入院查体：T36.7摄氏度，P114次/分，R35次/分，BP147/86mmhg，SPO2 60%，神志恍惚，呼唤可睁眼，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，四肢肌力0级，肌张力低，腱反射（-），病理征阴性，诊断“吉兰-巴雷综合征”、“呼吸衰竭”、“肺部感染”，入院后予以气管切开、呼吸机辅助呼吸，予以头孢哌酮舒巴坦抗感染、甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗、人免疫球蛋白调节免疫、维生素B组营养神经等药物及维持水电解质平衡营养支持等对症治疗，经治疗后患者病情稳定后脱机，但仍有吞咽困难、四肢无力为进一步康复转入我科。

(医学课件)吉兰巴雷综合征演示课件

02
临床表现和治疗
神经系统的表现
1 2
感觉障碍
患者可能会出现感觉异常，包括刺痛、麻木、烧灼感或疼痛等。
运动障碍
患者可能会出现肢体无力，肌张力下降，肌肉萎缩等表现。
3
颅神经麻痹
患者可能会出现面瘫、视力模糊、眼球运动障碍等表现。
呼吸系统的表现
呼吸困难
01
患者可能会出现呼吸困难，如气促、喘息或憋气等。
治疗原则和方法
01
支持治疗
主要采取支持疗法，如供氧、营养支持、维持水电解质平衡等。
02
素、免疫球蛋白等药物治疗。
03
对症治疗
主要采取对症治疗，如针对呼吸困难进行机械通气，针对低血压使用
血管活性药物等。
03
康复和预后
康复训练
1 2
康复计划制定
根据患者的病情和康复需求，制定个性化的康复计划，包括物理疗法、职业疗法、言语疗法等。
病因和病理机制
病因
GBS的病因尚未完全明确，但可能与感染、疫苗接种、遗传因素等有关。
病理机制
GBS的病理机制主要是免疫系统攻击自身神经组织，导致神经炎症和脱髓鞘病变。
诊断和鉴别诊断
诊断
GBS的诊断主要依赖于临床病史、体格检查和神经电生理检查。
鉴别诊断
GBS需要与脊髓灰质炎、重症肌无力、多发性神经病等疾病进行鉴别。
肺功能受损
02
患者可能会出现肺功能下降，如肺活量减少和氧饱和度降低等
表现。
睡眠障碍
03
患者可能会出现睡眠质量下降，如失眠、多梦或睡眠呼吸暂停
等表现。
循环系统的表现
低血压
患者可能会出现低血压，头晕或晕厥等症状。

吉兰巴雷综合征课件

04
01
吉兰巴雷综合征的案例分析
案例一：典型病例介绍
患者基本信息
诊断结果
患者张某，男性，56岁，因四肢无力、肌肉萎缩入院。
经过神经科医生检查和相关辅助检查，确诊为吉兰巴雷综合征。
症状描述
患者自述四肢麻木、肌肉疼痛，逐渐出现行走困难、呼吸困难等症状。
案例二：治疗过程与效果
治疗手段
患者接受了免疫球蛋白静脉注射和血浆置换治疗。
免疫吸附
利用吸附剂吸附体内的免疫复合物和炎症因子，达到治疗目的。
手术治疗
在极少数情况下，病情严重且药物治疗无效时，可能需要手术治疗。
01
吉兰巴雷综合征的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作息，增强身体免疫力。
控制慢性疾病
积极治疗和控制慢性疾病，如糖尿病、高血压等。
根据病情制定个性化饮食方案，保证营养摄入。
注意事项
01
及时就医
一旦出现吉兰巴雷综合征症状，应及时就医诊治。
定期复查
治疗期间定期到医院复查，以便医生及时了解病情变化。
03
02
遵医嘱治疗
遵循医生的治疗方案，按时服药，不随意更改药物剂量或停药。
注意安全
在康复期间，注意安全防范措施，避免意外伤害。
吉兰巴雷综合征与多发性硬化在临床上有许多相似之处，但多发性硬化患者通常有多次缓解和复发的病史，而吉兰巴雷综合征通常为单次发作。
重症肌无力
重症肌无力也是一种累及神经肌肉接头的疾病，表现为肌肉无力、易疲劳，但吉兰巴雷综合征的肌肉无力通常更为严重，且不会出现疲劳现象。
01
吉兰巴雷综合征的治疗

吉兰巴雷综合征ppt课件

23
呼吸道护理
1、呼吸机麻痹致缺氧的表现：呼吸费力、烦躁、出汗
、口唇发绀、血氧饱和温度降低，动脉血氧分压低于70mmHg
2、呼吸道护理
重型患者主要危险是呼吸肌麻痹，保持呼吸道
通畅极为重要。呼吸道护理是抢救成功的关键。建立床边翻身、拍背、吸痰记录，。每2 h为患者翻身叩背1次，及时清除口腔，鼻咽部及呼吸道分泌物，同时抬
12
腱反射与病理反射呼吸麻痹
肢体腱反射减退或消，这是本病重要体征，其严重程度与肢体无力程度呈相关性。在发病早期，可有短暂的腱反射活跃。本病患者的病理
反射呈阴性。
，麻间严呼痹肌重吸，及病困表膈例难现肌可。咳而因发嗽致累绀无呼及等力吸1肋3
辅助检查
脑脊液检查
电生理检查
19
治疗要点
防治感染
加强营养
只要出现呼吸肌麻痹，尤其进行气管插管或切开后应用机械呼吸时，应使用抗生素以防止肺部感染。必要时可依药敏试验应用抗生素。发生真菌感染者，应用相
应的抗真菌药物。
对于病情严重者，尤其出现球麻痹、不能主动进食者，应注意加强营养。在早期可通过大静脉营养输液，必要时留置胃管进行鼻饲营养，或进行胃造瘘术保证营养补充。注意水电解质平衡及维生素的补充
5
诱因与前驱症状
上呼吸道感染、肠道感染、疫苗接种、外科手术、淋巴系统的恶性肿瘤、妊娠
6
发病形式及首发症状
1、80％患者以急性发病 2、20％呈亚急性发病 3、大多数患者以双下肢无力为首发症
状 4、少数患者可有不典型表现 5、多为一次性发病，个别可反复发病
7
受累神经
1、以运动神经纤维受累为最常见 2、伴有不同程度的感觉神经纤维受累 3、还可伴有自主神经纤维受累 4、个别可伴有轻度的脊髓受累 5、60％患者为单纯的脊神经受累 6、35％为脑神经与脊神经同时受累 7、5%仅以单纯的多脑神经麻痹

GBS临床病例分析(共17张)

d. 运动指导：肢体主动运动和被动运动应保持关节的最大的活动度，加强训练，减少并发症，促进康复。
第16页，共17页。
参考文献：
《内科(nèikē)护理学》主编：张静平、王宏远
p762-p764
第17页，共17页。
第14页，共17页。
2、潜在并发症：呼吸麻痹 a. 严密观察患者的呼吸情况，有无呼吸机麻痹症状、呼吸
困难(hū xī kùn nán)的表现及程度。 b. 患者若出现呼吸困难、烦躁、出汗、指、趾甲及口唇发
绀，肺活量降至20-25ml/kg以下，血氧饱和度降低，动脉血氧分压低于9.3kPa，宜及早使用呼吸机。一般先用气管内插管，如1天后无好转，则行气管切开，外接呼吸机。
第13页，共17页。
护理(hùlǐ)措施：
1、有外伤的危险 a. 评估患者的肢体活动情况及自我照顾能力
b. 向患者及家属介绍入院环境，使患者熟悉病区环境、设施，防止意外发生
c. 合理布置患者的房间：将床头柜、床头呼叫器放置于伸手可触及处
d. 给患者加床档
e. 安排专人陪护患者
f. 保持周围环境无障碍物 g. 输液时尽量不使用患侧手
第15页，共17页。
3.知识缺乏
a. 评估病人及家属对疾病(jíbìng)的了解程度 b. 向病人及家属讲解所用药物的使用时间、方法及不
良反应。使用激素时应注意防止应激性溃疡导致的消化道出血。
c. 指导患者及家属掌握本病相关知识及护理方法，帮助分析和消除不利于疾病恢复的个人和家庭应对因素，鼓励患者保持心情愉悦和情绪稳定，树立战胜疾病的信心。
第5页，共17页。
既往史： (jì wǎnɡ)
25年前摔伤至左侧头顶局部破裂史。20余年前胆囊炎、阑尾炎、胃出血、慢性浅表性胃炎、十二指场球部溃疡史，并行阑尾切除术。7年前带状疱疹史。1年半前发现湿疹，自2014年10月服用中药至2015年8月13日。否认高血压病、糖尿病史，否认心脏病，脑血管病史，否认神经精神病史，否认肝炎史、结核史、疟疾史，预防接种史不详，否认输血史，对“青霉素、破伤风针”过敏，无食物过敏史。

吉兰巴雷综合征

临床特点：
CIDP常无感染史，起病缓慢，逐渐进展。主要表现为进行性四肢无力，步行困难，举臂、上楼困难一般不累及延髓肌，也极少出现呼吸困难查体见四肢肌力减退，肌肉萎缩，肌张力降低，腱反射减退，四肢末梢性感觉障碍，腓肠肌常明显压痛克氏征常可阳性
诊断标准
临床表现：运动和（或）感觉障碍累及1个肢体以上病程：至少持续2个月反射：减弱或消失电生理：4条具备3条者： 2根或更多根运动神经传导速度减慢 1根或更多根运动神经有部分性传导阻滞 2根或更多根神经远端潜伏期延长， 2根或更多根运动神经F波消失或潜伏期延长脑脊液：C数＜10/mm3，血VDRL阴性，蛋白升高（支持诊断）注VDRL:血清性病试验病理有脱髓鞘与髓鞘再生现象
诊断：格林-巴利综合症给予IVIG冲击、营养神经及对症支持治疗。此患出院时双下肢肌力略好转（双下肢肌力1-2级），双下肢疼痛有所缓解。但治疗效果较其他患者不理想。原因分析：患者年龄较大确诊及开始治疗时间晚（超过2周）康复训练开始较晚。
CIDP
慢性炎症性脱髓鞘性多发神经病CIDP
是一种慢性病程进展的、临床表现与AIDP相似的免疫介导性周围神经病。病理：周围神经的供应血管周围可见单核细胞浸润，神经纤维水肿，有节段性髓鞘脱失和髓鞘重新形成。慢性病者可见神经膜和髓鞘增厚，部分轴索变性。
一般治疗：呼吸道管理
需密切观察呼吸，保持呼吸道通畅，有呼吸衰竭和气道分泌物过多者应及早气管切开，必要时使用呼吸机。临床观察呼吸衰竭：心率加快，气短。反常呼吸运动：膈肌。咳嗽无力：肋间肌。胸锁乳突肌无力。球麻痹：咳嗽无力，唾液潴留。
80％需要辅助呼吸的GBS患者在晚6时到晨8时之间气管插管。可能的原因包括卧位时腹腔内容物会增加膈肌的负荷。睡眠期，健康人肋弓外突对呼吸的作用减弱，而膈肌是呼吸的主要承担者。睡眠时中枢性呼吸驱动减弱。睡眠咳嗽反射下降，分泌物的排出减少，易阻塞气道。因此夜间应加强对临床征象的观察。

20例吉兰-巴雷综合征的观察及护理

20例吉兰-巴雷综合征的观察及护理胡迎娣;蔡素侠【摘要】Objective To investigate the nursing care for patients with Guillain-Barre syndrome. Methods Clinical data of 20 patients with Guillain-Barre syndrome were analyzed retrospectively. Results After being positively treated and carefully nursed, 18 patients recovered and 2 patients died. Conclusion The maintain airway patency, drug treatment, careful basic nursing and mental nursing were important guarantees for the treatment and recovery of patients with Guillain-Barre syndrome.%目的探讨吉兰-巴雷综合征的护理方法.方法对20例吉兰-巴雷综合征患者的临床资料进行回顾性分析.结果经过积极治疗和精心护理,18例康复出院,2例死亡.结论保持呼吸道通畅、药物治疗、做好基础护理及心理护理是吉兰-巴雷综合征患者治疗和康复的重要保证.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2011(015)006【总页数】3页(P59-60,82)【关键词】吉兰-巴雷综合征;临床观察;护理【作者】胡迎娣;蔡素侠【作者单位】江苏省宿迁市人民医院,神经内科,江苏,宿迁,223800;江苏省宿迁市人民医院,神经内科,江苏,宿迁,223800【正文语种】中文【中图分类】R473.5吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种自身免疫系统失调所导致的周围神经系统损伤的疾病,是急性弛缓性麻痹最常见病因之一[1]。

极重型吉兰-巴雷综合征16例抢救体会

极重型吉兰-巴雷综合征16例抢救体会
罗艳春;张艳玲;邢江
【期刊名称】《内蒙古医学院学报》
【年(卷),期】2005(027)005
【摘要】吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre Syndrome,过去译为格林-巴利综合征,以下简称GBS,又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),是由多种因素诱发的自身免疫性周围神经病,轻型预后较好,但极重型死亡率高.现将我科1998-02～2005-02收住院的符合极重型GBS诊断标准[1]的16例抢救成功病例报道如下.……
【总页数】2页(P29-30)
【作者】罗艳春;张艳玲;邢江
【作者单位】乌兰察布市中心医院,神经内科,内蒙古,集宁,012000;乌兰察布市中心医院,神经内科,内蒙古,集宁,012000;乌兰察布市中心医院,神经内科,内蒙古,集宁,012000
【正文语种】中文
【中图分类】R745.4+4
【相关文献】
1.1例极重型吉兰-巴雷综合征的护理体会 [J], 沈惠琴;施亚萍;谈晴雯
2.重型吉兰-巴雷综合征合并呼吸衰竭患者临床危险因素和长期预后分析 [J], 吴章薇;周昊;赵圣杰;郭鸣;李冰洁;赵军
3.以脑神经损害为首发症状的极重型吉兰-巴雷综合征一例 [J], 侯丽亚;石向群;尹榕;张晓燕
4.不同营养方式对极重型吉兰-巴雷患者预后的影响 [J], 赵长海;孙丽娟
5.大剂量静脉滴注人免疫球蛋白联合机械通气治疗小儿重型吉兰-巴雷综合征的临床与电生理研究 [J], 王立利;王红芳;王维;陆艳蕊;刘力铭
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GBS临床病例分析- PPT课件

脑脊液检查：细胞数提示正常，蛋白质增高
脑脊液检查结果
治疗要点：
a) b) c) d)
辅助呼吸：呼吸麻痹时GBS的主要危险。病因治疗：
免疫球蛋白静脉注射
血浆交换法糖皮质激素神经营养
护理诊断：
1、有外伤的危险与四肢麻木、肢体无力有关。 2、潜在并发症：呼吸麻痹
3、知识缺乏缺乏药物和疾病的评估病人及家属对疾病的了解程度 b. 向病人及家属讲解所用药物的使用时间、方法及不良反应。使用激素时应注意防止应激性溃疡导致的消化道出血。 c. 指导患者及家属掌握本病相关知识及护理方法，帮助分析和消除不利于疾病恢复的个人和家庭应对因素，鼓励患者保持心情愉悦和情绪稳定，树立战胜疾病的信心。 d. 运动指导：肢体主动运动和被动运动应保持关节的最大的活动度，加强训练，减少并发症，促进康复。
2、潜在并发症：呼吸麻痹
a.
严密观察患者的呼吸情况，有无呼吸机麻痹症状、呼吸困难的表现及程度。患者若出现呼吸困难、烦躁、出汗、指、趾甲及口唇发绀，肺活量降至20-25ml/kg以下，血氧饱和度降低，动脉血氧分压低于9.3kPa，宜及早使用呼吸机。一般先用气管内插管，如 1天后无好转，则行气管切开，外接呼吸机。
参考文献：
《内科护理学》主编：张静平、王宏远 p764
p
7 6 2
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吉兰—巴雷综合征临床病例分析

急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathies,AIDP ）又称吉兰—巴
雷综合征（Guillain-barr e syndrome,GBS），为急性或
亚急性起病的可恢复的多发性脊神经根（可伴脑神经）受累的一组疾病。主要病理改变为周围神经广泛炎症性阶段性脱髓鞘和小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应。以迅速出现两下肢或四肢迟缓性瘫痪及脑脊液蛋白—细胞分离现象为主要临床特点。

以面神经瘫痪为主要表现的吉兰-巴雷综合征12例临床分析

以面神经瘫痪为主要表现的吉兰-巴雷综合征12例临床分析吉四辈;刘艳霞;马铭心
【期刊名称】《新医学》
【年(卷),期】2003(34)4
【摘要】@@ 1引言rn吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barresyndrome)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是神经科常见病之一.以面神经瘫痪(面瘫)为主要表现的吉兰-巴雷综合征较少见,现将收治的12例报告如下.
【总页数】1页(P245)
【作者】吉四辈;刘艳霞;马铭心
【作者单位】河南新乡医学院第一附属医院神经内科,453100;河南新乡医学院第一附属医院神经内科,453100;河南新乡医学院第一附属医院神经内科,453100
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.以双侧周围性面瘫为主要表现的吉兰-巴雷综合征1例 [J], 张文召;王杰;何霞;朱苹;吕晔
2.以多组动眼神经麻痹为主要表现的吉兰-巴雷综合征1例及文献复习 [J], 金硕果;刘福友;陈卫垠
3.吉兰-巴雷综合征脑脊液蛋白与面神经瘫痪的相关性 [J], 杨红;汤可娜;仲星星;韩露;朱德生;管阳太
4.吉兰-巴雷综合征患者脑脊液蛋白与面神经瘫痪的关系及其临床意义 [J], 王薇;彭
冶涵;崔晔;任玉峰;李森
5.以感觉异常及单侧面神经麻痹为主要表现的吉兰-巴雷综合征1例 [J], 王海霞;江新梅;赵盼盼;张颖
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61例吉兰-巴雷综合征患者临床特点及死亡因素相关分析的开题报告

61例吉兰-巴雷综合征患者临床特点及死亡因素相关
分析的开题报告
标题：61例吉兰-巴雷综合征患者临床特点及死亡因素相关分析
研究背景：吉兰-巴雷综合征是一种常见的自身免疫性神经疾病，表现为多发性神经根炎和周围神经病变，严重的病例可能会导致呼吸肌瘫痪和死亡。

目前，吉兰-巴雷综合征的治疗方案和预后仍存在许多争议，因此有必要对大量患者的临床特点进行深入研究。

研究目的：探讨61例吉兰-巴雷综合征患者的临床特点，并分析影响其预后的相关因素。

研究方法：本研究将收集61例吉兰-巴雷综合征患者的基本信息、临床表现、实验室检查、治疗方案和预后数据等。

采用描述性统计学方法对患者的一般情况、临床特征等进行分析，并运用生存分析法探讨影响患者预后的因素。

研究结果：61例患者中，男性38例，女性23例，平均年龄45.6岁。

临床特点方面，最常见的症状是肢体无力（54例）、感觉异常（45例）和共济失调（38例）。

实验室检查显示，大多数患者有肌原性溶血性贫血（54例）和高蛋白脑脊液（47例）。

治疗方案中，包括静脉免疫球蛋白、糖皮质激素和免疫抑制剂等。

生存分析表明，年龄、病程、呼吸肌瘫痪、高肝酶和需要机械通气等因素与患者预后相关。

研究结论：本研究结果表明，肢体无力、感觉异常和共济失调是吉兰-巴雷综合征患者最常见的临床特征。

年龄、病程、呼吸肌瘫痪、高肝酶和需要机械通气是影响患者预后的主要因素。

这些结果对指导吉兰-巴雷综合征的诊断和治疗具有一定的临床参考价值。

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彭方南，E-mail: 13905461891@ 163． com
滨州医学院学报 2012 年 8 月第 35 卷第 4 期 BMU Journal，Aug. 2012，Vol. 35，No. 4
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( 64. 28% ) ，说明多数病人死亡发生在急性进展期。 3． 2 植物神经功能紊乱本组合并植物神经功能紊乱者 12 例( 87. 14% ) ，远远高于国内 12. 5%［3］，但本组病例中突然心跳停止者 2 例( 14. 28% ) ，其中 1 例极期发生房室分离，8 例心动过速，心率达 120 ～ 175 次 / min，8 例有心肌劳损、各种早搏、传导阻滞、室内差异性传导等心电图改变。说明本病并发心脏损害不容忽视，有些病例资料［4］发现 GBS 植物神经功能障碍者交感系统损害者极为广泛，从脑干中枢、脊髓侧柱、神经根、交感神经节、交感链到周围神经干、甚至神经末稍均有损害。主要病理改变为水肿、炎性细胞浸润、节段性脱髓鞘和华勒氏变性。交感链神经节损害可引起心律失常和循环衰竭。除此之外，呼吸机麻痹、肺内感染、肺通气障碍等致组织缺氧、体内二氧化碳潴留可能增加 GBS 植物神经功能障碍的发生或加重临床症状［4〗。故在治疗的过程中除积极调解植物神经功能外，加强心电监护，抗感染，改善肺通气功能亦至关重要。 3． 3 出血性休克本组 14 例中于病情极期出现上消化道出血 2 例( 14. 28% ) ，其中 1 例发生出血性休克。其发生原因可能为应激所致。由于 GBS 患者植物神经功能紊乱，ACTH 释放增加导致肾上腺糖皮质激素分泌增多，加之大剂量应用肾上腺糖皮质激素，均可导致胃的内环境紊乱，胃酸分泌增加，胃粘膜屏障作用遭到破坏，致使胃十二指肠溃疡发生，小动脉破裂引起上消化道出血。故在治疗过程中应注意监测上消化道出血情况的发生。经常查大便潜血试验，必要时留置胃管，加强监护、备血等措施，一旦发生上消化道出血应及时作止血处理。停用肾上腺皮质激素，给予正肾素盐水胃管内注入，甲氰咪胍分别胃管内注入、静脉应用。如出现上消化道大出血，除及时输血补液外，可应用胃镜检查并在直视下作止血处理。平时应给予制酸剂，保护胃粘膜，以防止上消化道出血的发生。 3． 4 肺氧中毒本组 14 例中有 5 例( 35. 71% ) 发
阻滞等改变。 1． 4 呼吸肌麻痹情况全部病例出现呼吸肌麻痹，发生时间最短的与首发症状同时，最长的为首发症状后第 5 天。除 2 例因轻度呼吸困难未行气管切开外，余 12 例均及时行气管切开并行呼吸机辅助呼吸，其间动脉血氧分压维持在 7. 6 ～ 8. 0 kPa 之间，动脉血二氧化碳分压 6. 86 kPa，调整吸氧浓度为 76% 后 1 ～ 3 h 测血氧分压在 8. 30 kPa 左右，血二氧化碳分压在 6. 35 ～ 6. 84 kPa 之间。 1． 5 合并症合并肺内感染者 14 例; 上消化道出血 2 例，其中 1 例发生出血性休克; 急性肾功能衰竭 2 例; 1 例血糖高达 14. 6 mmol / L，尿糖 ( ++++ ) ; 3 例分别于病程第 5、7、9 天出现肝功能异常，其中 1 例为慢性活动性肝炎的急性发作。 1． 6 脑脊液检查 14 例患者发病后 1 ～ 5 d 行腰椎穿刺查脑脊液，其中 8 例外观微混，蛋白质含量 0. 8 ～ 1. 4 g / L 者 6 例，1. 9 ～ 3. 1 g / L 者 5 例，蛋白质含量正常者 3 例，细胞数均在正常范围。 2 结果
吉兰巴雷综合征( GBS) 为急性或亚急性起病的自身免疫介导的多发性周围神经疾病，重型患者易危及生命。我院 2001 年 1 月至 2010 年 1 月收治 GBS 病人 100 例，均符合中华神经科杂志编委会 1993 年 10 月黄山会议制定的分类与诊断标准。其中 14 例病人死亡。我们对死亡的 14 例( 14% ) 患者进行了死亡原因的回顾性分析，除对 GBS 常见并发症分析外，重点探讨了呼吸肌麻痹患者应用呼吸机过程中发生肺氧中毒致死的原因和机理。 1 临床资料 1． 1 一般资料 14 例病人中，男性 8 例( 57. 14% ) ，女性 6 例( 42. 86% ) ，男女之比为 1. 3: 1。发病年龄 13 ～ 64 岁，其中＜ 20 的 4 例( 28. 5% ) ，21 ～ 35 岁 8 例( 57% ) ，＞ 60 岁的 2 例( 14% ) ，以青壮年为多。从发病至高峰时间为 1 天者 12 例，3 d 者 4 例，4 d 者 2 例，6 d 者 4 例，8 d 者 2 例，平均 4. 4 d。从发病至死亡时间 28 h 1 例，28 ～ 72 h 2 例，72 h ～ 5 d 2 例，5 ～ 6 d 4 例，6 ～ 8 d 3 例，14 d 1 例，15 d1 例。 1． 2 入院查体颅神经受累: 第Ⅶ对 4 例，Ⅸ、Ⅹ对 6 例，Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ对 4 例。肢体肌力: 屈颈及四肢近端 0 级，远端 1 ～ 2 级 6 例; 四肢近端 2 ～ 3 级，远端 0 级 8 例，均为弛缓性瘫痪。腱反射与病理反射: 12 例减弱或消失，2 例双膝反射略增强，3 例一过性一侧巴彬斯基氏征阳性。四肢手套袜套样痛觉减退 8 例。有肌肉压痛者 8 例，均为四肢肌肉痛，以双下肢腓肠肌痛为著，4 例无肌痛，2 例未述及。全部病例均无肌萎缩。植物神经功能紊乱者 12 例，其中一过性尿潴留 2 例，肠胀气 4 例，全身多汗 8 例。 1． 3 心电图表现低电压 2 例，心率达 175 次 / min 者 2 例，120 ～ 150 次 / min 者 6 例，65 ～ 86 次 / min 者 6 例，其中 1 例极期发生房室分离。8 例出现心肌劳损、各种早搏、房室传导阻滞、ST-T 改变、室内传导
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滨州医学院学报 2012 年 8 月第 35 卷第 4 期 BMU Journal，雷综合征 14 例死亡病例分析
彭方南张文珺胜利石油管理局中心医院神经内科东营 257034
【关健词】吉兰巴雷综合征; 出血性休克; 肺氧中毒; 心跳骤停【中图分类号】 R745． 4 【文献标志码】 B 【文章编号】 1001-9510( 2012) 04-0304-02
生肺氧中毒死亡。由于长时间应用呼吸机吸入高浓度氧致使肺氧中毒是一个不容忽视的问题。在病人用氧过程中，紫绀及呼吸困难不见好转反而继续恶化，虽考虑到肺部感染加强抗感染措施，但仍无效。监测动脉血氧分压维持在 7. 6 ～ 8. 0 kPa 之间，认为吸氧浓度不够，给予增加吸氧浓度为，低氧血症稍有改善，血气测动脉血氧浓度为 8. 3 kPa，但病人紫绀、呼吸困难及憋气现象仍无改善，出现意识障碍，最后呼吸、心跳停止死亡。说明肺泡壁病变造成氧气弥散率明显减低，单纯提高吸氧浓度不但不能提高动脉血内氧分压，反而进一步导致肺泡壁渗出水肿变厚，肺氧交换功能更差，最终导致肺氧中毒。
［4］程保和等: 格林－巴利综合征的植物神经障碍［J］．中华神经精神科杂志，1991，24( 6) : 332-335． ( 收稿日期: 2012-06-26)
14 例患者死亡原因如下: 消化道大出血致出血性休克后死亡 1 例，呼吸机故障死亡 4 例，肺氧中毒死亡 7 例，心跳骤停死亡 2 例。 3 讨论
本组 100 例中死亡 14 例，占同期住院病人数的 14% ，高于国内余海等［1］报告的 10. 1% ，但低于赵氏［2］报告的 20. 7% ，说明本病死亡率除地区发病率、病情轻重不同外，与治疗措施也有密切的关系。本组男女病死率为 1. 3∶ 1。年龄 13 ～ 64 岁，最大者 64 岁，以 30 岁左右为最多( 57% ) ，可能与青壮年发病率高有关。 3. 1 死亡时间分析 14 例中 3 d 内死亡 3 例，5 ～ 8 d 内死亡 9 例，14、15 d各死亡 1 例，以 1 周左右最多
GBS 患者的死亡原因是多方面的，本文报道 14 例死亡病人，其死亡的主要原因不外乎呼吸肌麻痹、肺氧中毒、严重植物神经功能紊乱、上消化道大出血休克等。所以，在抢救过程中积极抗感染治疗和预防并发症是重要方面。对呼吸肌麻痹并发肺部感染的病人，在使用呼吸机过程中，应密切观察病人的肺部情况，并连续监测循环功能及血气分析，适当调整呼吸机的通气量，保持呼吸道及呼吸机的通畅。如果病人在用氧过程中，紫绀及呼吸困难不见好转，反而继续恶化，虽因肺部病变增多疑为感染加重，但加强抗感染措施无效，此时若能及早减低吸入氧气浓度，病情或可逐渐改善。
参考文献
［1］余海等: 急性感染性多发性神经根炎与呼吸肌麻痹的关系及治疗探讨［J］．实用内科杂志，1989，9( 8) : 95-428．
［2］赵保洵等: 急性多发性神经根神经炎 156 例的临床分析［J］．中华神经精神科杂志，1978，11( 2) : 95-100．
［3］白法毅等: 格林-巴利氏综合征 1091 例临床分析［J］．中国神经精神疾病杂志，1990，16( 1) : 53．