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消化性溃疡基层诊疗指南（2023年）解读病因与发病机制消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡的结果。
这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御/修复因素减弱，或两者兼有。
侵袭因素主要包括以下几方面：（一）HpHp凭借其螺旋状菌体、鞭毛（运动）和尿素酶（分解尿素、产生氨、抵御胃酸）等毒力因子作用，在胃型上皮（胃黏膜上皮和有胃化生的十二指肠黏膜上皮）定植，诱发局部免疫和炎症反应，削弱局部黏膜防御功能；另一方面，Hp感染可增加胃泌素释放，后者刺激胃酸、胃蛋白酶原分泌，增强了侵袭因素。
这两方面协同作用造成了胃十二指肠黏膜损伤和溃疡形成。
（二）NSAIDs长期服用阿司匹林或其他NSAIDs可诱发消化性溃疡，影响溃疡愈合，并增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症发生率。
（四）其他药物糖皮质激素可增加消化性溃疡和胃肠出血的风险。
长期服用5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）类药物、抗血小板药物（如氯吡格雷、双膦酸盐、西罗莫司等）的患者发生消化性溃疡的风险增加。
（五）吸烟吸烟可增加溃疡发生风险，影响溃疡愈合，促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。
（六）应激和心理因素急性应激可引起消化性溃疡已是共识，但在慢性溃疡中的致病作用尚有争议。
心理因素对消化性溃疡特别是十二指肠溃疡的发生有明显影响。
（七）刺激性饮食浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据表明长期饮用会增加溃疡发生风险。
持续酗酒可能增加十二指肠溃疡的患病率。
诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断胃镜及活检组织是诊断和鉴别诊断消化性溃疡最主要的方法。
1.临床表现：本病的主要症状为上腹部疼痛，有时也表现为上腹部不适或腹胀等消化不良症状。
也有少数患者无症状，或以出血、穿孔等并发症为首发表现。
（1）腹痛：上腹部疼痛是主要症状，但缺乏敏感性和特异性，功能性消化不良或胃癌患者也可有类似疼痛，且溃疡愈合的部分患者仍可有上腹部疼痛。
奥美拉唑在非甾体类抗炎药相关胃肠道损害中的应用胃肠道损害是非甾体类抗炎药（NSAIDs）常见的副作用之一，严重影响了患者的生活质量。
奥美拉唑是一种质子泵抑制剂，被广泛应用于治疗NSAIDs相关胃肠道损害。
本文将深入探讨奥美拉唑在此方面的应用。
1. 胃肠道损害的机制NSAIDs通过抑制环氧化酶（COX）的活性来达到抗炎、镇痛和退热的效果，但同时也抑制了胃黏膜和小肠黏膜中的前列腺素合成。
前列腺素在维持胃黏膜完整性和小肠黏膜屏障功能方面起着重要作用。
NSAIDs的使用会导致胃黏膜和小肠黏膜的损伤，包括胃溃疡、小肠溃疡、出血和穿孔等。
2. 奥美拉唑的作用机制奥美拉唑是一种质子泵抑制剂，通过抑制胃酸的分泌来减少对胃黏膜的刺激。
奥美拉唑通过与胃壁上的质子泵酶（H+/K+-ATPase）结合，阻断了胃酸的分泌过程。
这种药物的作用可持续数天，因此每日一次的用药即可维持较长时间的抑酸效果。
3. 奥美拉唑在NSAIDs相关胃肠道损害中的应用奥美拉唑作为一种质子泵抑制剂，被广泛应用于治疗NSAIDs相关胃肠道损害。
研究表明，奥美拉唑能有效降低NSAIDs使用后的胃黏膜和小肠黏膜损伤的发生率。
它通过减少胃酸的分泌，降低了胃黏膜和小肠黏膜的暴露时间，从而减轻了损伤的程度。
4. 奥美拉唑的用药方案奥美拉唑通常以口服剂型使用。
对于NSAIDs使用者，常规剂量为每天20毫克或40毫克。
在NSAIDs相关胃肠道损害的预防中，奥美拉唑的用药时间应与NSAIDs的使用时间相一致，通常在NSAIDs使用前30分钟至1小时内口服。
此外，奥美拉唑也可作为NSAIDs相关胃肠道损害的治疗药物，用于减轻已经发生的损伤。
5. 奥美拉唑的安全性和副作用奥美拉唑通常被认为是一种安全有效的药物，但长期使用可能会导致一些副作用。
常见的副作用包括头痛、腹泻、恶心等消化系统症状。
此外，长期使用奥美拉唑可能会增加骨质疏松和骨折的风险，因此在使用过程中需要密切监测患者的骨密度。
NSAID相关性胃肠病详细讲解NSAID（非甾体类抗炎药）是一类广泛应用于临床的药物，用于缓解疼痛、消炎和退热。
它们主要通过抑制环氧化酶（COX）的活性来发挥药效。
COX是一种酶，催化花生四烯酸（一种脂肪酸）转化成前列腺素和其他炎性介质。
然而，尽管NSAID在治疗上具有广泛应用的优点，但胃肠病的相关风险也不能忽视。
长期使用NSAID可能会导致胃肠道副作用，其中最常见的是消化道溃疡和出血。
这主要是由于NSAID抑制了COX-2酶的同时，也抑制了胃黏膜细胞中的COX-1酶。
COX-1在维持胃黏膜的完整性和保护性屏障方面起到重要作用。
当COX-1被抑制时，胃黏膜失去保护，容易受到胃酸的腐蚀和损伤。
这种损伤可能导致溃疡和出血。
此外，NSAID的使用还与非溃疡性消化道病变（NSAID-BD）有关。
这是一种具有胃肠症状但没有溃疡的疾病。
NSAID-BD的发生机制可能涉及多种因素，包括药物直接对黏膜细胞的损伤和对胃肠道保护性黏液屏障的影响。
为了减少NSAID相关的胃肠道副作用，研究人员尝试开发具有更低胃肠毒性的新型NSAID。
在COX-2选择性抑制剂（COX-2i）出现之前，COX-2酶被认为是导致炎症和疼痛的关键酶。
COX-2i具有选择性地抑制COX-2酶，减少了对COX-1的抑制作用，从而减少了胃肠道损伤的风险。
然而，后来的研究发现COX-2i也具有一些心血管不良反应的风险，因此需要谨慎使用。
此外，采取一些防护措施也可以减少NSAID相关的胃肠道副作用。
例如，可以与NSAID合并使用质子泵抑制剂（PPI），以减少胃酸分泌。
这种联合治疗可降低溃疡和出血的风险。
此外，在NSAID使用期间，还应避免食用胃刺激性食物，如辛辣和腌制食物；合理控制NSAID的剂量和用药时间，避免长期或高剂量使用；并注意个体差异，某些人可能更容易出现胃肠道副作用。
总的来说，NSAID是一类广泛应用于临床的药物，用于缓解疼痛、消炎和退热。
非甾体抗炎药与胃肠道损伤非甾体抗炎药与胃肠道损伤非甾体抗炎药(NSAIDs) 是一类具有抗炎与镇痛作用的药物,可改善由风湿性疾病引起的炎性症状,并可缓解疼痛,是全世界范围内使用最为广泛的一类处方药。
但是在使用过程中,特别是长期、大量服用时可出现副作用,其中最常见的是其对胃肠道的损害。
NSAIDs 可引起消化不良、胃肠道黏膜糜烂、消化性溃疡和出血,甚至因此而危及生命。
因此,合理、正确使用NSAIDs 是每位临床医生所面临的实际问题。
一、NSAIDs 在全球的使用及对胃肠道损害的发生率NSAIDs 是治疗类风湿关节炎、骨性关节炎的一线药物,广泛用于疼痛及发热的治疗。
在美国,估计有1 700 万人将NSAIDs 作为日常用药,每年约有7 300 万张NSAIDs 处方。
在英国,估计每年约有2 300 万张这类药物的处方,其中有1 200万张是给60 岁以上的老年患者开的。
在英国和澳大利亚的住院患者中,20 %以上的患者接受NSAIDs 的治疗。
由此估计全世界每天有超过3 000 万人服用NSAIDs ,其中60 岁以上的患者约占40 %[1 ] 。
我国目前尚无服用NSAIDs 的具体统计资料,但由于人口众多,药物管理不严,推测可能是世界上使用NSAIDs 最多的国家之一。
NSAIDs 虽然有显著的消炎、止痛的药理作用,但它的副作用也较多,其中以对胃肠道的损害最为常见。
在美国,估计规律使用NSAIDs 的人至少有13 000 万,其中每年发生胃肠道合并症的估计有103 000 人。
Zeiden 对NSAIDs 所致的各种胃部病症的相对比率进行了统计, 发现胃黏膜炎症或糜烂的相对比率为70 % ,消化性溃疡的相对比率为20 %～25 % ,溃疡病并发症的相对比率为0. 02 %～0. 05 %。
研究表明,短期口服NSAIDs 即可导致对胃黏膜的损害,但患者不一定均有症状。
单凭临床症状不能判断NSAIDs 对胃肠道黏膜有无损害及损伤程度。
重要更新：NSAIDs诱导的消化道损伤（下）2016-01-18来源：医脉通非甾体抗炎药消化道损伤PPIs前一段时间，医脉通从《Journal of Clinical Gastroenterology》杂志中整理了NSAIDs诱导的消化道损伤重要更新的前半篇内容，本文更新最后一部分，详情如下：使用NSAIDs后造成小肠损伤NSAIDs诱发小肠和结肠损伤的临床表现十分多样，从无临床症状的黏膜损伤到严重溃疡伴出血、小肠梗阻或穿孔。
继发与NSAIDs的小肠损伤可引发微小变化，即NSAID肠病，该病可导致肠道通透性增加、炎症和慢性低水平失血，肉眼损伤可不明显。
通常无临床表现，也无法诊断，除非出现贫血和低蛋白血症。
也可出现小肠部分梗阻的症状如呕吐或腹部绞痛。
胶囊内镜可见黏膜损伤的证据，如瘀点、黏膜皱襞变红破裂及狭窄，可见于70%的NSAIDs使用者。
长期使用NSAIDs 的患者很少出现隔膜样狭窄的溃疡，即隔膜病。
NSAID隔膜很薄（2-～4-mm），是由黏膜和黏膜下层构成的向心性狭窄，伴或不伴黏膜下层纤维化。
一般认为这类损伤在经过广泛肝肠循环的药物中更常见，因为药物暴露的时间延长了。
药物直接诱导的损伤可能促使溃疡区域狭窄，长期可导致狭窄与纤维化。
NSAIDs诱导的小肠损伤的机制仍在研究中，但目前已经明确机制包括全身和局部损伤（图2）。
正如上消化道损伤一样，同时抑制COX-1和COX-2在小肠粘膜损伤中起重要作用。
然而动物研究和人类小肠内镜研究均已证实仅抑制COX-2就能导致黏膜损伤。
虽然NSAID诱导肠道损伤的机制中，有关COX-1和COX-2间的相对作用尚无明确定论，但有证据表明使用COX-2抑制剂的不利影响比非选择性药物小。
NSAIDs似乎能阻碍微循环，从而导致上皮细胞丢失。
黏膜完整性的损失使得肠腔内容物，包括胆汁酸、胰腺分泌物、细菌及食物抗原进入黏膜，加剧损伤。
这一过程导致中性粒细胞向非特异性炎症和溃疡趋化来应答初始损伤。
长期使用非甾体类抗炎药物对肠道健康可能产生的影响长期使用非甾体类抗炎药物对肠道健康可能产生的影响引言：非甾体类抗炎药物（Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs，NSAIDs）是广泛使用的药物，具有抗炎、镇痛和退热等功效，常用于治疗疼痛和炎症相关疾病。
然而，长期使用NSAIDs可能对肠道健康产生不良影响。
本文将深入探讨长期使用NSAIDs对肠道健康的影响，并提出预防和减少这些不良效应的方法。
一、NSAIDs对肠道黏膜的影响1. 损害胃黏膜长期使用NSAIDs可能引起胃黏膜损伤，包括胃溃疡、出血和穿孔。
NSAIDs通过抑制环氧化酶（Cyclooxygenase，COX）酶抑制前列腺素的合成，从而降低胃黏膜的防御能力，使胃黏膜容易受到损伤。
2. 影响小肠黏膜屏障NSAIDs可引起小肠黏膜通透性增加，破坏黏膜屏障功能，导致肠道菌群紊乱。
此外，NSAIDs还可能抑制小肠黏膜细胞的代谢活性，降低黏膜的血流量和氧供应，进一步加重小肠黏膜损伤。
二、NSAIDs与肠道菌群的交互作用1. NSAIDs与肠道微生物组的变化研究表明，长期使用NSAIDs会导致肠道菌群的结构和功能的改变。
一些研究发现，NSAIDs可减少有益菌群，如Bifidobacterium和Lactobacillus的数量，而增加有害菌群，如Clostridium difficile和Escherichia coli的数量。
这种微生物组的失衡可能导致肠道炎症、肠道屏障损伤和肠道功能异常。
2. NSAIDs与炎症反应NSAIDs通过抑制前列腺素的合成来发挥抗炎作用，但这也可能抑制肠道的自我修复能力。
一些研究表明，长期使用NSAIDs可能增加肠道炎症风险，甚至诱发肠炎和炎症性肠病。
三、NSAIDs与肠道屏障功能的关系1. 影响黏膜屏障研究发现，NSAIDs可引起肠道黏膜屏障的破坏，导致多种炎症反应和肠道屏障的丧失。
失去肠道屏障的保护，有害菌群和内毒素可能更容易进入肠道，造成炎症和免疫反应。
