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动脉粥样硬化-PTCA

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冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施

冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施

冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病（CHD）,有时又称冠状动脉病（CAD）或缺血性心脏病（IHD）,系指由于冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄或阻塞和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛），导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。

易患因素包括血脂异常、高血压病、吸烟、糖尿病、长期紧张、缺乏锻炼及遗传因素等。

由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，一般可分为六型。

1.隐匿型或无症状性心肌缺血具有心肌缺血的客观证据（心电图、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血有关的主观症状。

2.心绞痛系冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。

3.心肌梗死症状严重，为冠状动脉阻塞、微血栓形成、心肌急性缺血性坏死所引起。

4.缺血性心肌病长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化，称为心肌纤维化或心肌硬化。

表现为心脏增大、心力衰竭和（或）心律失常。

5.猝死突发心脏停搏而死亡，多为心脏局部发生电生理紊乱、电解质失衡及严重心律失常（如室颤）所致。

6•心律失常心律失常可以是冠心病的唯一症状。

通常，人们所理解的冠心病，多指1、4型，最为常见,经有效治疗后，多可稳定。

而急性冠状动脉综合征(acutecoronarysy∏-drome)是指由于冠状动脉急性痉挛性变化、血流突然减少，引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。

发病前，可能没有冠心病的症状、体征、心电图改变，心脏功能检查可能完全“正常"。

一旦发生过，应按冠心病诊治。

(一)心绞痛【诊断提示】7.临床表现(1)疼痛部位：在胸骨中上段(相当两侧乳房的水平线)，为内里痛，而不是表皮痛。

疼痛为一片，而不是一点。

(2)疼痛的性质：为憋闷感、压榨感、紧缩感等异常感觉，少数表现为刺痛感和割痛感。

疼痛剧烈，多伴出汗,难以忍受。

(3)发作诱因：常见的诱因为劳累，发作于劳累当时，而不是劳累过后。

冠心病介入治疗与PTCA

冠心病介入治疗与PTCA

Patient population Endpoints
一级终点: 6 个月内支架内 LL ,
二级终点: 6 个月再狭窄率, %DS, MLD, 靶向血管 MLD, %支 架内容积阻塞 二级临床终点: MACE (1 月,6 月,5 年), 6 个月 TLR, TVR, 健 康经济学

2
Sirolimus also reduces inflammatory cell activity in the vessel wall, which is a trigger for smooth muscle cell proliferation
雷帕霉素如何抑制平滑肌细胞的增生

第一步:雷帕霉素扩散入平滑肌细胞
PTCA手术的发展及现状
经皮冠脉介入治疗始于1977年，是采用导管的方法， 解除冠状动脉的阻塞、消除冠脉狭窄、恢复冠状动脉 前向血流的治疗。冠状动脉的介入治疗诞生以来，改 变了冠心病内科治疗的现状，发展极为迅猛，目前已 成为心血管病学中相对独立的一个分支学科，成为治 疗缺血性心脏病的基石之一。 现今每年全球约有170万例 PTCA 手术 PTCA手术量已超过冠脉搭桥术 介入治疗的目的 解除冠心病症状 降低死亡率和病死率 避免外科冠脉搭桥术
restenosis in stent
2
(0.0) (2.5) (0.9) (22.0) (72.9)
RAVEL 试验
目的 试验设计 评价 CYPHER™对照 Bx Velocity™ 支架减少支架内 LL 的安全性和疗效性 多中心,前瞻性,双盲,随机对照研究 19 个中心 2 个月的抗血小板治疗 238 例患者 初发病变 (2.5–3.5 mm 直径, 18mm 长度) 6 个月内支架内管腔丢失

冠状动脉粥样硬化性心脏病概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病概述

III级：平地步行不到两街区就出现心绞痛，即意 味体力活动明显受限。
IV级：轻度活动甚至休息时即出现心绞痛，但连 续时间（<15min），若连续时间更长，即称为 不稳定型心绞痛，这意味着轻度体力活动丧失。
试验室及其他检验
一、心电图
（一）常规心电图 心绞痛未发作：可正常，ST段和T波异常，陈旧
（二）动态心电图
动态心电分析系统
动态心电图
动态心电图
（三）运动心电图
亚极量运动：到达按年龄旳估计最高心率旳85－ 90％旳运动量，统计运动前、运动中、运动后即 刻2、4、6、8分钟旳心电图，心电图出现ST段水 平或下斜型压低≥0.1mv，连续0.08秒者为阳性。
禁忌证：心肌梗塞急性期，不稳定型心绞痛，心力 衰竭、严重心律失常。
心绞痛
(Angina Pectoris)
定义
心绞痛是指急性、临时性心肌缺血， 缺氧所引起旳症候群，临床特点为阵发 性胸骨后或心前区疼痛。
病因
冠状动脉大支动脉旳管腔狭窄，常见； 冠状动脉痉挛； 冠状动脉先天性畸形起源极为少见； 冠状动脉栓塞也极少； 重度主动脉瓣狭窄/关闭不全，肥厚型心肌病
等也可发生心绞痛，但不归入冠心病心绞痛 范围。
心电图监测或运动试验无心绞痛发作而出现缺 血型ST段变化者，应行放射性核素心肌灌注显 象检验，必要时进行冠状动脉造影明确诊疗。
鉴别诊疗
急性心肌梗塞 心脏神经官能症：多见于青年女性。劳累和休
息时均可发生，疼痛大多位于心前区或心尖附 近，常局限于一点，多为连续性隐痛、气闷或 跳动性刺痛，连续数小时甚至数日，叹息则舒 适，而应用硝酸酯制剂无明显效果。
③恶化型，原为稳定型心绞痛，在3个月内心绞痛 发作频数增长，程度加重，连续时间增长，可由越 来越轻旳活动所引起，甚至休息时亦发作，含用硝 酸甘油不易缓解。

PTCA(经皮冠状动脉腔内血管成形术)扫盲小珍藏

PTCA(经皮冠状动脉腔内血管成形术)扫盲小珍藏

一、PTCA简介PTCA（Percutaneous transluminal coronary angioplasty）是经皮冠状动脉腔内血管成形术的简称。

PTCA一词广义上涵盖所有冠心病介入治疗方法，但狭义上人们常指传统的冠状动脉球囊扩张术（即POBA）球囊扩张术是目前所有冠心病介入治疗技术的基础，为降低冠状动脉的再狭窄率，常需要放置一枚或多枚支架，并长期应用抗血小板药物。

术前宣教心理疏导患者因对该手术缺乏认识，不了解诊疗程序，思想负担重，害怕术后痛苦及严重并发症，担心术后卧床大小便不习惯等。

表现为紧张、焦虑，手术医生及护理人员给予针对性的解释，向患者介绍PTCA的目的、方法、注意事项。

介绍手术医生的诊疗技术，治疗经验。

请手术后康复患者现身说教，让患者对治疗充满信心，正确对待手术，消除患者的焦虑、恐惧心理。

指导患者调节情绪，树立信心，配合手术。

术前准备双侧腹股沟备皮，使皮肤清洁。

行碘过敏试验，排空大小便。

禁食不禁药，给予肠溶阿司匹林0.3g嚼服，波立维0.75g口服。

备好急救药品如硝酸甘油、利多卡因、肝素、阿托品等，术前30min肌注安定10mg，送患者入导管室。

术后宣教（1）术后患者入监护室卧床休息，给予持续中流量吸氧，心电监护。

（2）对患者进行心理护理，消除患者紧张情绪，使患者能够积极配合治疗护理。

（3）严密观察患者的生命体征，每30min测血压1次，连测4次，如发现患者血压有下降趋势，当低于12/8kPa或伴恶心、呕吐、出汗、心电监测示心率低于50次/min，应立即通知医生，并遵医嘱采取抢救措施。

（4）嘱患者平卧24～48h，术侧肢体伸直制动6～8h，密切观察穿刺口有无出血和穿刺侧肢体颜色、温度、足背动脉搏动情况。

（5）指导患者饮水500～1000ml'向患者解释术后排尿的重要性，注意观察尿量、体温的变化。

应用抗生素3天预防感染。

术后拔管的宣教拔管时应向患者解释清楚，告知患者不用紧张，放松心情，取平卧位，术肢伸直，术区用碘酊棉球消毒皮肤，75％酒精脱碘，拔除鞘管后，压迫穿刺点15～20min，在压迫止血的同时密切观察足背动脉搏动情况及术肢皮肤色泽、温度，患者的一般情况及主诉，及时向医生汇报。

PTCA术患者的护理

PTCA术患者的护理

PTCA术患者的护理自1977年Andreas Gruentzig首次成功地进行了世界上第一例经皮冠状动脉成形术(PTCA)，冠心病的介入治疗逐渐成为一门新兴的科学。

支架术过去仅适用于30％的病人，而现今已成为80％的病人的标准治疗措施.同时,也对冠心病的介入治疗相关的监护工作提出了更高的要求。

所以，我们有必要对冠心病的介入治疗相关的知识进行进一步的了解和掌握。

一、定义经皮冠状动脉腔内成形术是采用经皮股动脉穿刺法将球囊到管沿主动脉逆行送入冠状动脉病变部位,利用球囊扩张的机械作用直接扩张狭窄部位导致粥样硬化斑块撕裂，从而使狭窄管腔扩大，改善心急血供达到缓解症状和减少心肌梗死发生的目的。

冠状动脉支架术是将金属支架永久性的置放于冠状动脉病变处,支撑住血管壁，以保证冠状动脉管腔开放，减少PTCA术后残余狭窄，弹性回缩及血管再塑性,从而使在狭窄由30%—50％降低至10%-20％. 二、PTCA的作用机制目前认为，球囊扩张导致斑块撕裂是PTCA的主要作用机制。

当球囊在动脉硬化狭窄节段加压扩张时，压力施加在动脉粥样硬化斑块和血管壁上。

随着球囊内压力的增加,斑块会在血管最薄弱处撕裂，这种撕裂可向下延伸至内弹力膜.由于撕裂部位的加宽和血管中膜及外膜被球囊扩张、伸展，可是狭窄动脉的管腔扩大。

在球囊扩张过程中，外膜逐渐丧失回缩能力，外径扩大，球囊抽瘪后斑块撕裂及中、外膜扩张得以维持。

由于矿长球囊的伸展和压迫,中膜细胞也可受损，有时外膜可呈轻度动脉瘤样扩张.关于撕裂的斑块的愈合过程，尚未完全明了.据动物试验及病理观察,在球囊扩张部位内皮细胞脱失，在修复过程中,内皮细胞的再生约需1周左右；中层平滑肌细胞增生并可向内膜迁移，从而使撕裂的斑块内膜得以修复。

三、适应症1.稳定性心绞痛和单支简单病变：PCI用于药物治疗后仍有症状的稳定性心绞痛患者。

可为单支或多支血管病变，单个或多个病变,若事宜PCI预期成功率高,死亡率及致残率低，对不稳定心绞痛应尽量在症状控制后二周行PCI。

冠状动脉粥样硬化PPT

冠状动脉粥样硬化PPT

诊断方法
心电图
冠状动脉造影
心电图是初步筛查冠状动脉粥样硬化的常 用方法，可以检测心肌缺血和心律失常。
冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化的 金标准，通过向冠状动脉内注射造影剂， 显示冠状动脉的形态和血流情况。
核素心肌灌注显像
多层螺旋CT血管成像
核素心肌灌注显像可以检测心肌缺血和心 肌梗死，有助于评估冠状动脉粥样硬化的 严重程度。
ACE抑制剂和ARBs
用于改善心肌重构，降低心力衰竭风险。
介入治疗
经皮冠状动脉成形术（PTCA）：通过 球囊扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
冠状动脉斑块旋磨术和激光成形术： 用于处理钙化病变和复杂病变。
冠状动脉内支架植入术：在PTCA基础 上，植入金属或药物洗脱支架以维持 血管通畅。
外科手术治疗
冠状动脉搭桥手术
流行病学与危险因素
流行病学
冠状动脉粥样硬化是全球范围内导致 心血管疾病的主要原因之一。其发病 率和死亡率随着年龄增长而增加，且 男性患病率高于女性。
危险因素
高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸 烟、肥胖、缺乏运动等都是冠状动脉 粥样硬化的危险因素。其中，高胆固 醇血症是最重要的危险因素之一。
02
冠状动脉粥样硬化的临床表现
心力衰竭的临床表现包括呼吸困 难、乏力、液体潴留等，严重时
可出现肺水肿和心源性休克。
心力衰竭的治疗需综合评估患者 情况，制定个体化治疗方案，包 括药物治疗、器械治疗和手术治
疗等。
心肌梗死
心肌梗死是冠状动脉粥样硬化 的严重后果之一，是由于冠状 动脉完全闭塞导致心肌缺血性 坏死。
心肌梗死的临床表现包括持续 胸痛、心律失常、低血压等， 心电图和心肌酶学检查有助于 确诊。

药理学讨论课--抗动脉粥样硬化的合理治疗

抗动脉粥样硬化的合理治疗学习目标1. 熟悉动脉粥样硬化的形成过程、病理生理基础及影响因素。

2.了解高血脂与动脉粥样硬化的关系。

3.掌握抗动脉粥样硬化药物的作用机制及分类。

4.熟悉抗动脉粥样硬化药物的应用及研究进展。

案例分析患者林某，女，55岁，因“头昏、心前区不适10天”收住。

10天前出现头昏，心前区不适，血压190/90mmHg高，经自行用抗高血压药后症状不能缓解，血压波动在130-145/80-100mmHg，遂入我院。

入院检查：血压145/95mmHg,总胆固醇7.82mmol/L（2.8-5.7）高，甘油三酯3.66mmol/L(0.29-1.83)高, 载脂蛋白A1.68g/L(1-1.6)略高, 载脂蛋白B1.45g/L（0.5-1.1）高，脂蛋白α2.78mmol/L(1.5-3.3)。

心脏超声提示：①左室壁增厚，室间隔活动幅度减弱；②左室舒张功能降低。

冠状动脉造影提示：左冠状动脉前降支中段狭窄达60%，第一对角支开口处狭窄20%，左回旋支中段狭窄50%；右冠状动脉内膜不光滑，中段狭窄30%。

既往病史：血压患者于10年前因头疼就诊于当地医院，血压18.7/12.7kPa (160/95mmHg)高，口服复方降压片后，血压可稳定于18/12kPa (135/90mmHg)高，症状消失后即停药。

1.结合你所学知识，分析本病的初步诊断是什么？有何诊断标准？高血压、高血脂合并冠状动脉粥样硬化心脏病（冠心病，常见症状为心绞痛）。

诊断标准：高血压：血压145/95mmHg（正常范围90~140/60~89mmHg）高血脂：总胆固醇7.82mmol/L（2.8-5.7）高，甘油三酯3.66mmol/L(0.29-1.83)高, 载脂蛋白A1.68g/L(1-1.6)略高, 载脂蛋白B1.45g/L（0.5-1.1）高，脂蛋白α2.78mmol/L(1.5-3.3)冠心病：心脏超声提示：①左室壁增厚，室间隔活动幅度减弱；②左室舒张功能降低。

普罗布考抗动脉粥样硬化作用机制及研究进展


肝脏ａｐｏ Ｅ受体吸收入肝并清除代谢的程度，另一方
面由于ＣＥＴＰ的浓度增加，使大颗粒的ＨＤＬ２将胆固醇 酯转移至ＬＤＬ而变为小颗粒的ＨＤＬ３（新生ＨＤＬ）的作 用加强，ＨＤＬ２失去的胆固醇部分使单位体积血液中 ＨＤＬ的总重量降低，但载脂蛋白及磷脂变化不大，从而 发挥作用的ＨＤＬ分子数目不变或变化很小【５Ｊ。由于 ＨＤＬ３的数目增加，血液中ＣＥ，Ｉ＇Ｐ的浓度增加，使小颗 粒的ＨＤＬ３吸收ＶＬＤＬ（极低密度脂蛋白）和ＬＤＬ最后 至肝脏分解代谢的能力增强，因此加强了胆固醇的逆 转运过程。此外，即使ＨＤＬ—Ｃ浓度降低，冠心病的发 生率并无增加。 ２抗氧化作用 普罗布考分子结构中存在着两个易被氧化的酚羟 基，决定了其较强的捕捉氧离子的能力，而形成较稳定 的酚氧基团。同时，酚羟基具有脂溶性，且在脂蛋白颗 粒中分布在脂蛋白的表面，决定了其易于穿过内皮细 胞达到血管壁和脂质斑块之间发挥抗氧化作用。普罗 布考抗氧化作用主要表现在以下两个方面。 ２．１抑制氧化ＬＤＬ（ＯＸ—ＬＤＬ）生成 已知ＯＸ一‘ ＬＤＬ在ＡＳ的发展全过程扮演着重要角色。普罗布考 可在体外有效抑制ＬＤＬ氧化形成ＯＸ—ＬＤＬ。研究证 实，普罗布考在体内外可抑制由Ｃｕ２＋诱导的巨噬细胞 脂质氧化，使由巨噬细胞介导的ＬＤＬ氧化降低６８％， 同时抑制丙二醛的生成，而且此作用与其浓度成正 比ＭＪ。普罗布考还通过抑制ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ氧化酶的活性 和清除自由基达到抗氧化作用¨Ｊ。其在细胞膜内可以 清除自由基，阻止ＯＸ—ＬＤＬ所致的细胞损伤，也可以 渗入内皮细胞、平滑肌细胞和单核巨噬细胞中，抑制这 些细胞产生和释放单体氧，降低脂质氧化酶活性，从而 阻止细胞对ＬＤＬ的氧化修饰，抑制过氧化脂质生成， 从而对动脉粥样硬化的防治有重要意义。 ２．２增强ＨＤＬ的抗氧化作用大量研究显示，ＬＤＬ 抗动脉粥样硬化的作用机制除参与胆固醇逆转运外，

PTCA术PPT课件

的治疗效果。
近年来，随着介入技术的不断进 步，PTCA术已经成为治疗冠心
病的主要手段之一。
PTCA术的适应症与禁忌症
适应症
适用于冠状动脉狭窄程度在70% 以上的患者，且药物治疗效果不 佳。
禁忌症
冠状动脉完全闭塞、心肌梗死急 性期、严重心肝肾功能不全等患 者不宜进行PTCA术。
02
PTCA术的操作流程
手术费用较高
相对于传统的冠状动脉搭桥手术，PTCA术的手术费用较高，可能会 增加患者的经济负担。
04
PTCA术的临床应用与效 果
临床应用
01
02
03
适应症
PTCA术适用于冠状动脉 狭窄、阻塞等心血管疾病 的治疗。
操作方法
通过导管将球囊送至冠状 动脉病变部位，扩张球囊 以扩张狭窄或阻塞的血管 。
优势
缺点
易复发
由于冠状动脉狭窄程度较重的患者需要进行多次PTCA术，且术后仍 有复发的可能，需要长期随访和药物治疗。
不适合所有患者
PTCA术不适合所有冠心病患者，特别是冠状动脉狭窄程度较重的患 者，可能需要搭桥手术等其他治疗方式。
术后管理要求高
PTCA术后需要严格控制患者的血压、血脂等指标，同时需要定期随 访和复查，对于患者的自我管理和依从性要求较高。
PTCA术PPT课件
目录
• PTCA术简介 • PTCA术的操作流程 • PTCA术的优缺点 • PTCA术的临床应用与效果 • PTCA术的并发症与防治 • PTCA术的未来展望
01
PTCA术简介
PTCA术的定义
PTCA术即经皮冠状动脉腔内成形术，是一种治疗冠状动脉抗凝、抗血小板 聚集、调脂等药物治疗。
康复指导
指导患者逐步恢复活动量，保 持良好的生活习惯和心态。

新版冠状动脉粥样硬化性心脏病

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出
症状
1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发烧、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要
为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发
稳定旳动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化旳进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，连续时间 1min，间隔时间1min
辅助检验
放射性核素检验：201TI-和99mTc-MIBI心肌 灌注显像、血池扫描
胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG不足室壁运动异常提醒冠心病 冠状动脉造影：诊疗和治疗——“金原则”
右冠状动脉近端95％狭窄
β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓—劳 力型心绞痛首选
钙通道阻滞剂：克制心肌收缩力，扩张血管降低 心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增长心 肌血供；变异型心绞痛首选
克制血小板汇集：aspirin 抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 调 脂 治 疗 ： 降 低 LDL 、 TC 、 TG ， 升 高
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高密度脂蛋白( 高密度脂蛋白(HDL)在AS发生中的作用 ) 发生中的作用 血浆HDL是一种小而致密的球形脂蛋 是一种小而致密的球形脂蛋 血浆 白复合物,脂质和脂蛋白各占50%,其主 白复合物,脂质和脂蛋白各占 , 要脂质是磷脂,胆固醇,胆固醇酯, 要脂质是磷脂,胆固醇,胆固醇酯,甘油 三酯,主要蛋白质是Apo A-I, A-IIM还有一 三酯,主要蛋白质是 还有一 些数量较少但代谢上起重要作用的ApoE, 些数量较少但代谢上起重要作用的 , Apo C(I,II,III).HDL主要肝脏和小肠合成. 主要肝脏和小肠合成. . 主要肝脏和小肠合成 HDL的主要功能是 ,接受源于细胞的或 的主要功能是a), 的主要功能是 脂质水解时释放出的过量磷脂和胆固醇, 脂质水解时释放出的过量磷脂和胆固醇, 将这些脂质转运到肝脏进行再循环, 将这些脂质转运到肝脏进行再循环,即胆 固醇的逆向转运. ,作为Apo E, Apo C 固醇的逆向转运.B),作为 的储存库. 的储存库.
初期:斑块表现为脂质条纹, 初期 斑块表现为脂质条纹,内含大量泡 斑块表现为脂质条纹 沫细胞,是可逆的. 沫细胞,是可逆的.也可见到胶样隆起以及附 壁微血栓( ).成熟的斑块含 壁微血栓(microthrombi).成熟的斑块含 ). 有大量脂质,泡沫细胞,淋巴细胞, 有大量脂质,泡沫细胞,淋巴细胞,增殖的平 滑肌细胞以及基质成分(包括胶原,弹力蛋白, 滑肌细胞以及基质成分(包括胶原,弹力蛋白, 糖蛋白及蛋白糖苷等). ).一般的斑块上有内皮 糖蛋白及蛋白糖苷等).一般的斑块上有内皮 覆盖,纤维帽和钙化区. 覆盖,纤维帽和钙化区.斑块较大时表面可出 现裂隙或溃疡,可继发血栓形成. 现裂隙或溃疡,可继发血栓形成. 后果:血管硬化,管腔狭窄( 后果:血管硬化,管腔狭窄(>75%), ), 斑块破裂血栓形成. 斑块破裂血栓形成. 好发部位:种属差异.人的中等动脉, 好发部位:种属差异.人的中等动脉,尤 其分枝处. 其分枝处.
动脉粥样硬化性脑血管病: 动脉粥样硬化性脑血管病: 脑血栓形成,脑卒中,脑梗死,血管性痴呆. 脑血栓形成,脑卒中,脑梗死,血管性痴呆. 动脉粥样硬化性外周血管病: 动脉粥样硬化性外周血管病: 闭塞性肢体缺血,闭塞性肾动脉缺血, 闭塞性肢体缺血,闭塞性肾动脉缺血,闭塞性 内脏缺血,腹主动脉瘤. 内脏缺血,腹主动脉瘤. 动脉粥样硬化的诊断: 动脉粥样硬化的诊断: 病理诊断;临床诊断:生化指标, 病理诊断;临床诊断:生化指标,功能检查和 影像学检查. 影像学检查.
死因 (1957) 死亡率 占死亡 % 7.内分泌,营养 内分泌, 内分泌 代谢, 代谢,免疫疾病 ? 8.泌尿生殖 泌尿生殖 9.精神病 精神病 10.神经病 神经病 急性传染病 肺结核 其它结核 ? ? (8) 29.1 (2) 56.6 (3) 54.6 (10) 14.1 4.08 7.93 7.51 1.98
3.潜在的的危险因素 .
1)饮食 ) 2)年龄和性别 ) 3)体力活动 ) 4)心理社会因素 ) 5)遗传影响 )
如何判定?疾病易感. 如何判定?疾病易感.
五.AS的发病机制 的发病机制
与粥样斑块形成有关的主要发病 因素及其作用机理 血浆脂蛋白----内皮功能的改变 血浆脂蛋白 内皮功能的改变---内皮功能的改变 单核细胞/巨噬细胞和血管平滑肌细胞的 单核细胞 巨噬细胞和血管平滑肌细胞的 作用
Coronary mortality: alarming worldwide forecasts
四. AS的病因学 的病因学
多个遗传和环境因素相互作用. 多个遗传和环境因素相互作用.相关性但 未必一定具有直接的因果关系.病因, 未必一定具有直接的因果关系.病因,诱 因和旁观者.群体调查,前瞻,回顾,干 因和旁观者.群体调查,前瞻,回顾, 预,模型复制. 模型复制.
AS斑块的组成 斑块的组成
内皮细胞 (endothelium); ; 血管平滑肌细胞 (smooth muscle cell, SMC); ); 胶原 (collagen), , 巨噬细胞( 巨噬细胞(macrophage), ), 淋巴细胞( 淋巴细胞(lymphocyte); ); 在斑块的中心:脂滴,胆固醇结晶, 在斑块的中心:脂滴,胆固醇结晶, 大量的泡沫细胞 (foam cells). .
1.传统危险因素 .
1)血脂异常 ) (一)高LDL-C血症 血症 (二)低HDL-C血症 血症 2)高血压 ) 3)吸烟 ) 4)糖尿病 ) 5)肥胖 ) 6)代谢综合征 饮酒? 饮酒? )
2. 新显现的危险因素 .
1)脂蛋白(a)和三酰甘油 )脂蛋白( ) 2)高同型半胱氨酸血症 ) 3)凝血和纤溶功能异常 ) 4)感染和炎症反应 ) 5)氧化应激 )
AS斑块从开始到发展成熟是一个渐进的过 斑块从开始到发展成熟是一个渐进的过 程(老年病?),约需要经过10-15年的 老年病?),约需要经过 ?),约需要经过 年的 时间,不同时间的斑块表现不同. 时间,不同时间的斑块表现不同.速发型 (Accelerated AS)可迅速进展. )可迅速进展.
Different stages of atherosclerotic plaque development
Atherosclerosis
一.什么是动脉粥样硬化
Arteriosclerosis and Atherosclerosis (AS)
AS:指动脉某些部位的内膜下有脂质沉积, :指动脉某些部位的内膜下有脂质沉积, 同时有平滑肌细胞和纤维基质成分的增 殖,逐步发展形成动脉硬化性斑块 ),斑块部位 (atherosclerotic plaque),斑块部位 ), 的动脉壁增厚,变硬, 的动脉壁增厚,变硬,斑块内部组织坏 死后与沉积的脂质结合,形成粥样物质, 死后与沉积的脂质结合,形成粥样物质, 故称粥样硬化.病理学术语. 故称粥样硬化.病理学术语.
AS斑块的形成 斑块的形成
血浆脂质进入动脉内膜, 血浆脂质进入动脉内膜,在内膜下间隙沉 单核细胞与内皮细胞粘附并进入内皮, 着.单核细胞与内皮细胞粘附并进入内皮,摄 取脂质后转化为巨噬细胞, 取脂质后转化为巨噬细胞,后者通过细胞膜上 的清道夫受体摄取大量脂质形成泡沫细胞. 的清道夫受体摄取大量脂质形成泡沫细胞. VSMC受到脂质的影响,以及斑块局部形 受到脂质的影响, 受到脂质的影响 成的细胞因子和生长因子的影响开始增殖, 成的细胞因子和生长因子的影响开始增殖,并 向内膜方向迁移, 向内膜方向迁移,同时也能摄取脂质而形成泡 沫细胞. 沫细胞.SMC的增殖使动脉壁变厚并可发生纤 的增殖使动脉壁变厚并可发生纤 维化.成纤维细胞,淋巴细胞和血小板也参与 维化.成纤维细胞, 发病. 发病.
血浆脂蛋白的组成 血浆脂蛋白是由脂类和蛋 白质两部分组成.脂类部分主要包括胆固醇( 白质两部分组成.脂类部分主要包括胆固醇(游 离型及酯型),磷脂,中性甘油酯, ),磷脂 离型及酯型),磷脂,中性甘油酯,非酯化脂肪 酸(饱和及不饱和)等四大类.蛋白质部分主要 饱和及不饱和)等四大类. 为载脂蛋白(apoprotein,apolipoprotein).现已 为载脂蛋白 . 发现的载脂蛋白有载脂蛋白A( 发现的载脂蛋白有载脂蛋白 (apolipoprotein A, Apo A-I,II, III), ),Apo B(B48, B100),Apo ), , C(I,II,III),Apo D, Apo E(富含精氨酸蛋白), , (富含精氨酸蛋白), 此外,还有脂蛋白a[Lipoprotein (a), Lp(a)],脂 此外,还有脂蛋白 , 蛋白x (Lpx)等.载脂蛋白的功能主要是运输脂质, 蛋白 等 载脂蛋白的功能主要是运输脂质, 维持脂蛋白结构和调节与脂代谢有关的酶类. 维持脂蛋白结构和调节与脂代谢有关的酶类. 依不同的分离方法而异 常用的两种分离方法是超 速离心方法和电泳法. 速离心方法和电泳法.超速离心法是根据脂蛋白 密度的不同分高密度载脂蛋白( ),低密度 密度的不同分高密度载脂蛋白(HDL),低密度 ), 脂蛋白( ),极低密度脂蛋白 脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL)和乳 ),极低密度脂蛋白( ) 糜微粒(CM). 糜微粒( ).
二. AS 的临床病理生理表现
动脉粥样硬化性心脏病:冠心病,心绞痛, 动脉粥样硬化性心脏病:冠心病,心绞痛, 缺血性心脏病,心肌梗死,急性冠脉征侯群, 缺血性心脏病,心肌梗死,急性冠脉征侯群, 心律紊乱,心力衰竭. 心律紊乱,心力衰竭. 高脂血症,糖尿病心血管病, 征侯群 征侯群, 高脂血症,糖尿病心血管病,X征侯群, 代谢征侯群. 代谢征侯群.
Lesion Types1990,(AHA)
Type I initial lesion (within 10 y); Type II fatty streak lesion; Type III Intermediate lesion (10-40 y); Type IV atheroma; Type V fibroatheroma(>40y); Type VI complicated lesion.
LDL,尤其是氧化修饰的LDL(ox-LDL) ,尤其是氧化修饰的 ( ) 是导致AS发生的重要物质 是导致 发生的重要物质
乳糜微粒分子量大,不能通过正常内皮屏障, 乳糜微粒分子量大,不能通过正常内皮屏障, 因而其对AS斑块的直接致病作用相对较小 斑块的直接致病作用相对较小. 因而其对 斑块的直接致病作用相对较小.免疫 荧光及定量化学分析方法都证明VLDL可进入动 荧光及定量化学分析方法都证明 可进入动 脉内膜,且其结构与LDL相似,都含有 相似, 脉内膜,且其结构与 相似 都含有ApoB, , 故两者在刺激平滑肌细胞增生以及与动脉壁基质 相互作用方面具有类似作用.因此, 相互作用方面具有类似作用.因此,VLDL的致 的致 AS作用除部分与 作用除部分与LDL作用相似外,VLDL和CM的 作用相似外, 作用除部分与 作用相似外 和 的 升高可以引起高甘油三酯血症, 升高可以引起高甘油三酯血症,增加血液凝固性 促进血栓形成,也是其致AS发生的原因之一 发生的原因之一. 促进血栓形成,也是其致 发生的原因之一.此 中的脂质成分主要为甘油三酯, 外,VLDL中的脂质成分主要为甘油三酯,它可 中的脂质成分主要为甘油三酯 以由动脉内膜中的脂蛋白脂酶水解, 以由动脉内膜中的脂蛋白脂酶水解,使VLDL的 的 分子逐渐减小,密度逐渐增加,最后形成LDL而 分子逐渐减小,密度逐渐增加,最后形成 而 参与AS的发生 部分CM也通过上述方式参与 的发生. 也通过上述方式参与AS 参与 的发生.部分 也通过上述方式参与 的形成. 的形成.