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风心病护理查房一，时间：2013年11月22日地点：医护办公室二，病情介绍20床周秀兰女67岁于2013年11月10日9:00入院，患者神清，精神差，主诉“反复胸闷，气促10余年，再发伴咳嗽、咳痰3天”，门诊拟“有"风湿性心脏病"史10年，曾行二尖瓣置换术，心脏扩大心功能Ⅲ级”收住我科，入院时T36.4℃P66次/分R22次/分BP140/70mmHg，心电图示：房颤心律，医嘱予心内科护理常规，一级护理，低盐饮食，扩冠抗凝抗炎，改善心功能，营养心肌等对症处理，现神清，精神可，两便可，无胸闷，气喘不适主诉。
入院诊断：（1）风湿性心脏病房颤二尖瓣置换术后心脏扩大心功能Ⅲ级（2）冠心病（3）肺部感染（4）腰椎间盘突出症（5）颈椎病既往史：有"风湿性心脏病"史10年，曾行二尖瓣置换术，有"腰椎间盘突出症"及"颈椎病"史，否认"肝炎、结核、伤寒"等传染病史，无手术外伤史，无输血史，无药物过敏史，预防接种史不详体格检查：T36.4℃ P66次/分 R22次/分 BP140/70mmHg；神清，精神差，唇稍发绀，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及细湿性啰音，心界左下扩大，心率74次/分，律不齐；心尖区可闻及金属瓣膜音，心音强弱不等，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，四肢体肌力、肌张力正常，双下肢无水肿，生理反射存在，病理征未引出辅助检查：暂无。
三．该患者护理诊断及相关的护理措施1、心输出量减少2、活动无耐力3、焦虑4、营养失调5、有感染的危险6 、有皮肤完整性受损的危险7、潜在并发症：栓塞、急性肺水肿（一）一般护理1、休息和活动患者取半坐卧位或端坐卧位休息，急性期限制活动告诉病人体力和精神休息可减轻心脏负荷，利于心功能的恢复。
2、饮食护理：给予高蛋白、高维生素、易消化清淡饮食，改善病人营养状况，少量多餐，避免过饱，勿用力大便，必要时使用缓泻剂。
风湿性心脏病风湿性心脏病（简称"风心"）是指由风湿性心脏炎后引起的慢性心脏瓣膜病变，其实质系指风湿性心脏炎在心脏瓣膜上留下疤痕所造成的后遗症，使瓣膜狭窄或关闭不全。
瓣膜受累情况以二尖瓣及主动脉瓣最为常见。
正常成人二尖瓣瓣口开放时，瓣口面积约为4-6平方厘米，瓣孔长径为3-3.5厘米。
瓣口面积小于2.5平方厘米或瓣孔长径小于1.2厘米时，会出现不同程度的临床症状。
临床上根据瓣口面积缩小和瓣孔长径缩短的程度不同，将二尖瓣瓣口狭窄分为轻度〔2.5-1.5平方厘米或长径大于1.2厘米〕、中度〔1.5-1.0平方厘米或长径在1.2--0.8厘米〕和重度〔1.0-0.6平方厘米或长径小于0.8厘米〕狭窄。
心脏瓣膜的狭窄与关闭不全都会影响正常血流的输送，形成在关心室和心房的扩大，最后超过心脏的代偿能力，而导致心律失常和心力衰竭。
患者可出现呼吸困难、咯血、心悸、咳嗽、心绞痛等现象。
典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫，称作二尖瓣面容。
主动脉瓣闭锁不全有其周围血管体征。
本病病因一般认为起于风湿热的急性发作期间。
风湿热与溶血性链球菌的感染有关,主要是全身性变态反应,病变主要影响关节、心脏瓣膜及心肌。
中医学认为风湿性心脏病多属于"怔忡"、"喘证""水肿"、"心痹"等范畴。
其病机主要是风寒湿邪内侵，久而化热或风湿热邪直犯，内舍于心，乃致心脉痹阻，血脉不畅，血行失度，心失所养，心神为之不安，表现心悸、怔忡、甚而阳气衰微不布，无以温煦气化，而四肢逆冷，面色白，颧面暗红，唇舌青紫。
水湿不化，内袭肺金，外则泛溢肌肤四肢或下走肠间，见到浮肿，咳嗽气短，胸闷脘腹痞胀，不能平卧等。
什么是风湿性心脏病和诊断风湿性心脏病系风湿热后遗症，是因急性风湿热引起心脏炎后，遗留下来并以瓣膜病变为主的心脏病。
临床表现是病变的瓣膜区出现相应的心脏杂音；心室、心房增大，后期出现心功能不全等。
风湿性心脏瓣膜病的护理（讲稿）一、风心病的病理生理风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。
风湿性心脏病简称风心病，主要是由于风湿病累及心脏，侵犯心脏瓣膜，在瓣膜上形成赘生物，造成瓣膜狭窄或关闭不全，引发血液流通障碍，无法供应全身血液需求而引起的疾病。
风心病最常侵犯的瓣膜是二尖瓣，其次是主动脉瓣，三尖瓣少见，肺动脉瓣罕见。
风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反应的一部分表现，属于自身免疫病。
它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。
病理过程有以下三期：1．炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反应，瓣膜肿胀、变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。
2．增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会发生纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。
因为它并不具备正常心肌细胞的功能。
此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。
3．瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能。
感染反复发作，以上病理变化在瓣膜部位的变化，也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化。
病变后期，由于病变反复发作，赘生物被机化，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。
当炎症病变累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。
二、临床表现及并发症表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。
患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。
有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。
本病多发于冬春季节，寒冷、潮湿和拥挤环境下，初发年龄多在5~15岁，复发多在初发后3~5年内。
（一）临床表现临床上常见的心脏瓣膜病变有：二尖瓣狭窄或关闭不全；主动脉狭窄或关闭不全；三尖瓣狭窄或关闭不全；联合瓣膜病变（多个瓣膜受损）等。
