急性心梗合并心源性休克的5大治疗要点

心源性休克的监测及治疗(完整版)1、心源性休克的概述心源性休克（Cardiogenic shock,CS）是指心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。

心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因，尽管心梗后再灌注治疗率提高，但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27％～51％。

2、心源性休克的临床表现根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型，其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。

CI(心脏指数）：为反应每分钟心脏搏血的供需关系，正常值约3－7L/min/m2。

PCWP(肺毛细血管楔压）：反应肺毛细血管内的压力，通常此压力与左房压基本相等。

是左心前负荷的重要指标。

正常值：0.80～1.60kPa(6～12mmHg)。

SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。

a.湿冷型是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。

b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但28％急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。

与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。

c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症和死亡的风险较高。

d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。

e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3％，其具有较高的中心静脉压。

3、心源性休克监测指标无创监测包括心电、脉搏血氧、呼吸频率监测；有创监测包括动脉压、中心静脉压，中心静脉血氧饱和度肺动脉导管监测等；影像学检查包括心电图、X线、CT和经食管超声心动图等；实验室检查包括血常规、离子、肝肾功、动脉血气、乳酸、心肌标志物等。

4、心源性休克的药物治疗心源性休克患者的主要治疗药物为升压药物和正性肌力药。

急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。

表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。

心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。

临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。

文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。

同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。

就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。

表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。

二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。

其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。

1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。

Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。

急性心肌梗死的治疗原则与护理措施一、心肌梗死的主要表现（1)疼痛：是最早、最突出的症状，剧痛频死感（2)心源性休克：（3）心律失常：以室性心律失常最多见、（4）病理性Q波，ST段弓背向上台高。

二、急性心梗治疗1.一般治疗（1)休息：急性期卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励病人床上活动肢体，第三天可床边活动，第四天起逐步增加活动，一周内可达到每日三次步行100~150米。

（2)监护：急性期进行心电图、血压、呼吸监护。

（3)吸氧：急性期持续吸氧4~6L/min,如发生急性肺水肿，给予6~8L/min,并以35%乙醇湿化。

（4)抗凝治疗：无禁忌证病人嚼服肠溶阿司匹林150~300mg,连服3日。

2.解除疼痛哌替啶50~100mg肌内注射、吗啡5~10mg皮下注射或罂粟碱30~60mg肌内注射。

3.心律失常处理室性心律失常应立即给予利多卡因静脉注射；发生室颤时立即实施电复律。

4.治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰竭。

急性心肌梗死24小时内禁用洋地黄制剂。

5、有休克者抗休克治疗。

三、急性心梗溶栓治疗适应症和禁忌症溶栓适应症：1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。

2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。

3.发病≤6小时者。

4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST 段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。

5.年龄≤70岁。

70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。

溶栓禁忌证1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等 ),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。

2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21 . 3/13. 3k Pa(160/100mm H g)者。

3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。

4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, >6小时至半年内有缺血性脑卒中 (包括 TIA)史。

急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40%，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。

右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。

仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。

AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。

心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。

AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。

AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。

急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。

其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。

②在准备行介入干预开通血管的同时或之前，应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全，给患者组织器官提供灌注支持，目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP，ECMO尚未普及，目前众多的研究显示，IABP尽管提高了药物溶栓的效果，但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平，2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP，而在中国的临床实践中，众多术者体会到，对于升压药物无效，急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血，减少无复流，对于提高术者的自信心是其有力的一面，而得以广泛使用。

2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读（完整版）急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。

然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。

2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。

本文就这一最新指南进行总结与解读。

明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。

（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。

具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。

具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。

因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。

在SHOCK研究中，不论PCI 或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。

指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。

由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。

2020ESC急性心梗合并心源性休克的诊断和治疗（完整版）目前，大多数指南中推荐的急性冠脉综合征（ACS）的治疗策略已在大型随机临床试验中进行了验证。

但急性心梗患者入院时发生或即将发生的心源性休克（CS）仍然是目前面临的挑战。

即使在此类患者中进行早期血运重建治疗，CS的死亡率仍较高。

近日，欧洲心脏病学会（ESC）急性心血管理护理协会（ACCA）发布了急性心梗合并CS诊断和治疗相关的立场声明，旨在为临床实践提供借鉴。

CS的定义及病理生理学CS通常是由于心脏的泵血功能受损导致，是指心脏不能将足够的血液输送到各器官组织，以满足静息代谢的需求。

持续性CS的临床定义为心输出量低，在血容量充足时有终末器官缺氧的症状（患者无低血容量）。

梗死相关CS的定义包括：①低血压：SBP<90 mmHg和/或需要使用儿茶酚胺维持血压；②肺充血；②存在肺淤血；③终末器官灌注受损，患者需满足以上三条标准才能确诊。

表1 梗死相关CS的定义注：患者应符合a、b、c、d标准2019年SCAI提出了新的心源性休克分期标准，将心源性休克分为5期：（a）风险期；（b）开始期（休克前期或代偿性休克期）；（c）典型期；（d）恶化期；（e）终末期，如表2。

休克前期被定义为出现低血压或心动过速，但无低灌注表现。

在临床实践中，应密切监视此类患者并进行早期治疗，以防止患者发展至典型期。

CS的鉴别诊断CS的鉴别诊断可分为两部分：①单纯性CS与混合性休克（其他致休克原因）的鉴别；②不同原因CS的鉴别诊断。

CS与其他原因（如低血容量、心外梗阻）所致休克的鉴别主要是基于病史、体格检查、心电图、超声心动图和实验室检查。

所有急性心梗患者均应及时进行超声心动图检查，以快速鉴别诊断，排除机械性并发症。

左心室功能障碍是CS的标志；右心室较大，左心室较小或提示肺栓塞；心包积液或提示心包填塞；心腔较小，但心功能正常可能是低血容量性休克的标志。

在临床实践中，可根据患者的具体情况选择检查方法，如表3。

心源性休克的治疗方法有哪些？1.治疗原则急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：(1)绝对卧床休息立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。

(2)如有低血容量状态先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。

根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。

(3)补足血容量后若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。

(4)尽量缩小心肌梗死范围挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。

(5)积极治疗并发症如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。

(6)药物治疗同时或治疗无效情况下有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。

2.一般治疗急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。

现着重叙述以下治疗措施。

(1)止痛急性心肌梗死时心前区剧痛可加重患者的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。

此外，剧痛本身即可引起休克。

吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。

吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。

但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。

急性心梗并发心源性休克的CCU护理干预发表时间：2019-06-12T10:51:11.227Z 来源：《中国医学人文》2019年第04期作者：王春艳戈清凤于海英任宇婕孙凤吕雪丽[导读] 急性心梗并发心源性休克患者接受CCU护理干预，有助于顺利进行抢救，对改善患者预后有积极的影响，可降低患者的死亡率，存在临床应用推广的价值。

大庆市人民医院黑龙江大庆 163311【摘要】目的：分析急性心梗并发心源性休克CCU（(冠心病重症监护室）护理的效果。

方法：对我院2017年2月~2018年2月收治的急性心梗并发心源性休克患者35例，进行回顾性分析。

所有患者均接受CCU护理措施，观察患者的护理效果。

结果：急性心梗并发心源性休克患者中，治愈后出院者、抢救无效死亡者分别为：31例、4例。

结论：急性心梗并发心源性休克患者接受CCU护理干预，有助于顺利进行抢救，对改善患者预后有积极的影响，可降低患者的死亡率，存在临床应用推广的价值。

关键词：急性心梗；心源性休克；CCU护理急性心梗，为冠状动脉急性、持续性缺血、缺氧所致心肌坏死，发病原因和过度劳累、暴饮暴食、情绪激动，以及寒冷刺激、吸烟、饮酒等，有直接的联系[1]。

主要表现：突发剧烈且持久胸骨后/心前区压榨性疼痛、发热、恶心呕吐、腹胀、心力衰竭、低血压、休克等。

心源性休克，即为心脏功能减退所致心输出量减少，引发的急性四周循环衰竭综合征[2]。

心肌收缩力降低、心室射血障碍、心室充盈障碍等，均会引发心源性休克。

本次研究将急性心梗并发心源性休克患者为主，评判采用CCU护理措施的临床价值，以便切实改善患者的预后。

1.资料情况、处理方法1.1临床资料分析将我院2017年2月~2018年2月，收治急性心梗并发心源性休克患者35例，予以回顾性分析处理。

男性和女性分别为：18例、17例；年龄为56~72岁，中位年龄为(64.3±4.5)岁。

35例病例的数据信息，均输入到统计学软件中处理、分析。

2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。

然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。

2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。

本文就这一最新指南进行总结与解读。

明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。

（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。

具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。

具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。

因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。

在SHOCK研究中，不论PCI或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。

指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。

由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。

心梗合并心源性休克的患者，超过70%为多支血管病变和/或左主干病变。

急性心肌梗塞治疗及急救措施突发急性心梗很可能导致生命危险，越来越多的人因为急性心肌梗塞失去生命。

急性心肌梗塞的时候要怎么应急处理呢？下面就是店铺为大家整理的急性心肌梗塞治疗及急救措施相关资料，供大家参考。

急性心肌梗塞的治疗方法1.监护和一般治疗无并发症者急性期绝对卧床1～3天;吸氧;持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。

低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。

无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。

一般可在2周内出院。

有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。

2.镇静止痛小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。

烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。

3.调整血容量入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。

4.再灌注治疗，缩小梗死面积再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。

在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。

越早使冠状动脉再通，患者获益越大。

“时间就是心肌，时间就是生命”。

因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。

(1)直接冠状动脉介入治疗(PCI)在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。

急性期只对梗死相关动脉进行处理。

对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。

因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。

(2)溶栓治疗如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。

常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等，静脉注射给药。