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急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件

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心源性休克ppt参考课件

心源性休克ppt参考课件

（2）主动建立静脉通道一至两条。在输 液时，输液速度应控制，应当根据心率、 血压等情况，随时调速滴速，特别是当 液体内有血管活性物质时，更应注意输 液通畅，避免脱落、外溢。
（3）在放置留置导尿管应保持尿管畅通，避 免发生阻塞、扭曲，并详细准确记录出入量，
了解进出液体平衡情况。尤其是要避免尿管脱
）血压、脉搏、末梢循环的观察血压变化
是反映血液动力等变化的一个重要指标，心源
性休克病人血压降低或测不出。血压降低则有
脑、肾及冠状动脉末梢循环灌注不足，所以，
血压变化直接标志着休克的病情变化及预后， 因此，在发病几小时内应严密观察血压，15～ 30分钟一次，待病情稳定后1～2小时观察一次。 若收缩压下降到80mmHg以下，脉压差小于 20mmHg或患者原有高血压，血压的数值较原 血压下降20～30mmHg以上，要立即通知医生 迅速给予处理。
混合型：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
其他临床表现：
由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床 表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。 以急性心肌梗死为例本病多发生在中老年人群， 常有心前区剧痛可持续数小时伴恶心、呕吐、 大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑 急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心 浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第 三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全 或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反 流性杂音；并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、 4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿 啰音。

心源性休克演示课件

心源性休克演示课件
患者管理与护理
心理护理与支持
焦虑与恐惧管理
心源性休克患者常常因病情严重而产 生焦虑和恐惧情绪。医护人员应提供 情感支持，通过沟通、解释和安慰来 减轻患者的心理负担。
家属参与
心理干预
对于严重焦虑或抑郁的患者，可能需 要心理干预，如认知行为疗法或药物 治疗。
鼓励家属参与患者的心理护理，提供 情感支持和理解，帮助患者建立积极 的心态。
通过血液检查了解患者的电解质、酸碱平 衡及器官功能状况，评估病情严重程度及 预后。
影像学检查
风险分层
利用超声心动图、心电图等影像学检查手 段，评估心脏结构及功能，了解心源性休 克的病因及病情进展。
根据患者的年龄、基础疾病、休克严重程 度等因素，对患者进行风险分层，制定相 应的治疗方案及护理措施。
05
尿量明显减少，每小时尿量少于20ml 。
皮肤湿冷、苍白或发绀
由于血液循环不足，皮肤可能出现湿 冷、苍白或发绀。
诊断方法和标准
体征观察
பைடு நூலகம்
血液检查
心电图检查
影像学检查
诊断标准
医生会观察患者的精神 状态、呼吸、心率、血 压、尿量以及皮肤状况 等体征来判断是否出现 心源性休克。
通过血液检查了解电解 质、肾功能等指标，评 估患者的内环境稳定情 况。
症状表现
精神状态改变
早期可能表现为烦躁不安、焦虑或意 识模糊，随着病情发展可能出现昏迷 。
呼吸困难
呼吸急促、气短，需要用力呼吸，可 能伴有咳嗽和粉红色泡沫痰。
心率变化
心率加快，可能出现心律失常，如心 房颤动等。
血压下降
收缩压降至90mmHg以下，或原有高 血压的患者收缩压下降超过30mmHg 。
尿量减少

急性心肌梗死并心原性休克(共35张PPT)

急性心肌梗死并心原性休克(共35张PPT)
监测指标：动脉动压，肺毛细血管楔压（PCWP），心排血量及心脏指数（CI）
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化：
①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg
（5）异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量：0.1mg/100～200ml GS ivgtt 10 ～20gtt/min
压正常或偏高，脉压减小
休克中期（失代偿期：灌而少流）
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心
音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足 ，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
4～6ug/kg/min
+++ +++

急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件

急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ，导致全身组织灌注不足，引发一系 列临床综合征。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。

急性心肌梗死伴心源性休克课件

急性心肌梗死伴心源性休克课件

疾病成因
急性心肌梗死是导致心源性休克的主要原因，当心肌梗死面 积较大或涉及关键部位时，可引起心肌收缩力显著降低，心 脏泵血功能严重障碍。
病理生理
心源性休克的发生与心肌梗死引起的心肌损伤、心肌收缩力 降低、心脏泵血功能受损等因素密切相关。同时，全身炎症 反应、内皮细胞损伤、凝血功能异常等也参与了心源性休克 的发生和发展。
01
在心肌梗死后3小时内，使用溶栓药物如链激酶、尿激酶等溶解
血栓，恢复血管通畅。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌供血。
CABG（冠状动脉旁路移植术）
03
将一段健康的血管移植到冠状动脉上，绕过狭窄或闭塞的血管
。
机械通气及循环辅助治疗
机械通气
使用呼吸机辅助呼吸，提供足够 的氧气供应，改善肺功能。
02 急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
抗血小板药物
氯吡格雷、阿司匹林等可 抑制血小板聚集，降低血 栓形成的风险。
抗凝药物
普通肝素、低分子肝素等 可抑制凝血系统，预防血 栓形成。
β受体拮抗剂
美托洛尔、艾司洛尔等可 降低心肌耗氧量，减轻心 脏负担。
再灌注治疗
溶栓治疗
。
控制基础疾病
积极控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低急性心肌梗死和
心源性休克的发生风险。
控制措施
快速诊断
对疑似急性心肌梗死伴心源性 休克的患者进行快速诊断，包 括心电图、心肌酶学等检查。
及时治疗
确诊后及时采取相应的治疗措 施，如抗血小板治疗、抗凝治 疗等。
优化心肌供血
通过介入治疗、溶栓治疗等方 法，尽快恢复心肌供血，降低 心肌损伤。

急性心肌梗死合并心源性休克课件

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心源性休克的定义和病因
1 定义
2 病因
心源性休克是因心脏泵血功能衰竭导致全 身组织器官灌注不足，危及生命。
心源性休克的主要病因是急性心肌梗死。 其他病因包括心脏瓣膜疾病、心肌炎和心 肌病等。
急性心肌梗死合并心源性休克的病理生 理变化
缺血坏死
心肌缺血坏死导致心肌收缩力 下降，心输出量减少。
心律失常
急性心肌梗死合并心源性 休克课件
本课程将介绍急性心肌梗死合并心源性休克的定义、病因、病理生理变化、 治疗、诊断方法、预后和预防措施。
急性心肌梗死的定义和病因
1 定义
2 病因
急性心肌梗死是因血流中断导致心肌缺血 坏死，通常表现为胸痛、恶心和呕吐。
主要是冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄 或闭塞引起心肌梗死。高血压、糖尿病和 吸烟等因素会增加患心肌梗死的风险。
预防措施和注意事项
• 控制相关疾病，如高血压、糖尿病和高血脂等。 • 保持健康的生活方式，戒烟限酒，适量锻炼，保持心理平衡。 • 定期进行体检，进行心脏健康检查，如心电图、血压等。 • 及时治疗心脏疾病和其他相关疾病。
3
血常规检查
心源性休克引起的组织缺血可导致红细胞和血红蛋白浓度下降。
合并心源性休克的急性心肌梗死的预后
患病者年龄 ＜60 岁 ≥60 岁
合并心源性休克死亡率 50％ ～ 70％ 80％ ～ 90％
合并心源性休克的急性心肌梗死的死亡率非常高，尤其对于年龄较大的患者，预后更为不良。因此，早 期干预和治疗非常重要。
机械辅助循环
对于无法通过药物治疗改善血流动力学状态和缓解心源性休克的患者，应考虑机械辅助循环 治疗。
心源性休克的临床表现和诊断方法
1
临床表现
受累器官灌注不足，导致意识障碍、皮肤苍白、心脏杂音、呼吸困难等症状。

急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件

发病率
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。

心源性休克诊疗ppt课件


表1 心原性休克常见原因
急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭
急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤
其它 终末心肌病 心肌炎
在最近SHOCK试验中有1160例 心原性休克患者，74．5％患者有 显著左室功能衰竭，8．3％患者有 急性二尖瓣返流，4．6％患者为室 间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞， 1．7％为心包填塞或心脏破裂，8 ％为其它原因
1.早发型休克
指急性心肌梗死后即刻或最初数 小时内发生的休克，一般见于大面 积急性心肌梗死后，心肌坏死、损 伤、缺血和顿抑，使左室功能严重 受损，心排血量骤然降低所致，死 亡率极高
2.迟发型休克 指急性心肌梗死数小时后乃至数天
，在治疗期内发生的休克，多见于梗死 相关动脉未再通，心肌梗死的面积进一 步扩大或出现机械并发症等所致，如发 生乳头肌功能不全或断裂及室间隔穿孔 时血流动力学发生严重障碍，可导致晚 发型休克的发生
三、发病机理和病理生理
1、发病机理 心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰
竭是其主要原因。当发生大面积急性 心肌梗死时（一般心肌梗死的面积超 过40％），心肌的灌注依赖于冠状动 脉与左室的压力阶差及舒张期时间， 由于低血压及心动过速而减少灌注并 加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量 降低也减少体循环灌注，引起乳酸 中毒而进一步损害左室做功
概念
心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致 心功能异常从而导致动脉血压下降、 组织灌流不足的一种状态。心源性 休克的临床概念是心脏输出功能降 低及血管容量不足出现的组织低氧 血症表现，床旁诊断包括少尿、皮 肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是

心源性休克(h)ppt课件

<1> 多巴胺（Dopamine）： 以2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）速度静滴。
<2> 间羟胺（阿拉明，Aramine）： 以20-200mg + 500ml液体静滴。常与多巴胺合用， 按12（DA）比例混合用药。
<3> 去甲肾上腺素（Nor-Ad）： 以1-8mg + 500ml液体静滴。仅适用于血压严重 下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减 低性休克者。
应控制在1500～2000ml左右。
2．血管活性药物和正性肌力药物的应用：
（1）血管活性药物使用原则
先扩容，后酌情应用， 及时纠正酸中毒才能发挥作用， 剂量要适宜， 使血压和脉压维持在合适水平， 使用血管扩张剂，血压一过性下降时，
可适当加用血管收缩剂。
同时进行病因治疗及其他抢救措施。
（2）血管收缩药物（拟交感胺药）的应用：
AMI 并 心源性休克时， 实验室及相关检查如下：
1．血流动力学监测：
心脏指数（CI） 2.0 L/m2/min； 肺动脉楔压（PCWP） 2.4 kPa（18mmHg）； 中心静脉压（CVP） 1.18 kPa（12cmH2O）； 总外周血管阻力（TPR/SVR） 1400 dyn.s.cm-5。 心输出量（CO）、每搏量（SV）、右房压（RAP） 肺动脉舒张压（PADP）、收缩压（SBP）、 平均动脉（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）
如：严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、 利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制 心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。
六、治疗
（一）急性心肌梗死的治疗： 溶栓和/或紧急PCI + Stent、CABG “A、B、C” 药物治疗方案 心力衰竭、心律失常和休克的治疗

心源性休克疾病PPT演示课件

源性休克。
实验室检查
血常规、尿常规、心肌酶谱、电解 质等检查有助于了解病情和病因。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸部X线或 CT等影像学检查有助于明确诊断和 评估病情。
鉴别诊断
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致有效循环血容量减少而引起的休克。患者多有明确的失血或失液 病史，体格检查时可见皮肤黏膜干燥、眼窝凹陷等脱水表现。
疾病的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，有助于预防心血管疾病的 发生。
定期体检
定期进行心血管系统检查，及 时发现并治疗潜在的心血管疾 病，防止其进展为心源性休克 。
及时就医
一旦出现心源性休克的症状和 体征，应立即就医并接受专业 治疗，以降低病死率和改善预
02
病因与发病机制
心肌缺血与坏死
冠状动脉疾病
冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺 血，严重缺血可引起心肌坏死， 从而影响心脏泵血功能。
心肌梗死
心肌梗死是心源性休克的常见原 因，梗死区域心肌失去收缩能力 ，导致心脏整体收缩力减弱。
心肌收缩力减弱
心肌炎
心肌炎症可损害心肌细胞，导致心肌 收缩力减弱，进而影响心脏输出量。
强调早期识别和治疗的重要性
心源性休克的治疗需要争分夺秒，早期识别和治疗可以显著提高患者的生存率 。
定义和分类
定义
心源性休克是指由于心脏功能严重受损，导致心脏输出量显著下降，无法满足身 体组织代谢的需要，从而引起全身组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的临床综合 征。
分类
根据病因和发病机制的不同，心源性休克可分为以下几类：急性心肌梗死、急性 心肌炎、急性心脏压塞、严重心律失常等。
预后仍较差，死亡率较高。
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到 • 心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律 • 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 • 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 • 肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h） • 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、
反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
实验室检查
• ECG：相邻两个导联ST抬高 • 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 • UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值
AMI-心原性休克病死率
• AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天内死亡率仍保持在50%左 右
AMI-心原性休克的病理生理
• 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著 降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降
• 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高， 引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺 水肿或肺泡性肺水肿
AMI-心原性休克病死率
• 5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊断标准死亡率几近100%
• 70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存率 也极低
• 90年代以后,病死率仍高达50%以上
AMI-心原性休克住院死亡率
总体%
<75岁 % ≧75岁 %
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
AMI-心原性休克发生率
1999
2005
STEMI NSTEMI
7.1% 2.1%
4.7% 1.8%
根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计
在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左 右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所 下降
动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI） • 漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或 心包填塞） 低血压而无肺淤血、扩容治疗无效
急性心肌梗死（AБайду номын сангаасI）并心原性休克
• AMI时由于大面积具有收缩功能的心 肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱， 心排血功能显著减低而导致心原性休 克
影响心原性休克发生的因素
• 心肌收缩力减弱
大范围心肌坏死导致心肌收缩力减弱 研究表明：心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关 ① AMI面积＞35-40%，会出现心原性休克 ② 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急 性心肌梗死也可引起心原性休克
AMI-心原性休克发生率
• 北京地区1971年前为20.6%，1983年 后降至7.4%
• 国外文献：发生率约2.5% ～15%
N Engl J Med, 1991, 325: 1117. N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168. J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.
影响心原性休克发生的因素
• 其他因素可加重或诱发心原性休克
①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能 不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降 低
②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量， 激发或加重心原性休克
③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可 导致血容量绝对或相对不足
病理生理
AMI-心原性休克的临床表现
• 心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内
• 晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
AMI-心原性休克的临床表现
症状和体征
• 胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 • 血压低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖带测不
• 低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
• 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无 氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量 代谢，心肌收缩力进一步下降
• 缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增 加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑
• 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
急性心肌梗死合并心原性 休克
阜外心血管病医院 陈珏
休克
定义：
是由于各种原因导致的急性循环障碍，使 周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍）， 以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的 全身性病理生理过程。
休克的病因
• 失血（液）
• 创伤 • 烧伤 • 感染 • 心脏疾病 • 过敏 • 神经中枢抑制
60.3 50.8 60.7 58.0 55.0 56.6 62.1 49.8 51.3 47.9 0.001
55.8 51.4 53.3 49.2 50.3 47.9 42.1 49.8 51.3 47.9 0.001
69.9 76.1 75.9 73.7 66.3 72.1 66.4 68.6 63.8 64.1 0.001
心原性休克
心原性休克系指由心室泵功能损害而导致的休 克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能 衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下 降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功 能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重 要脏器损害为特征的病理生理过程。
心原性休克病因
• 心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、重症心 肌炎、心肌病及严重心律失常等
降低 • 血气分析： PaO2和SaO2 ，代酸、呼酸，血乳
酸浓度 ，PaCO2 • 生化：心肌标志物增高，
晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高 等 • 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩）
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变 化、指导治疗及监测疗效 • 监测指标
• 心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病变 • 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过 速，
心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 性病变等 • 混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上 原因 • 心脏直视手术后低排量综合征
• 广义的心原性休克 上述原因所致心原性休克
• 狭义的心原性休克： 急性心肌梗死并发的心原性休克 临床最常见