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休克的治疗方法有哪些？西医治疗：治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护脏器功能及机体代谢，而不在单纯提高血压。
因为血压只反映心排血量和血管壁顺应性的关系，而不能反映组织血流灌注的情况。
1.一般紧急处理(1)病人应平卧：不能平卧时可采用半卧位。
注意保暖和安静。
(2)氧气吸入：鼻导管给氧或面罩给氧。
(3)应尽早进行静脉输液和给药，如周围静脉萎陷穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或锁骨上静脉或颈内静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。
如血压迅速下降而静脉输液通路尚未建立时，可先选用苯福林(新福林)5—10mg、间羟胺(阿拉明)5—10mg、甲氧胺(美速克新)10mg或麻黄素30mg肌注，暂时维持血压，争取时间作进一步处理。
(4)各类休克的治疗：感染性休克应作综合治疗，积极控制感染与抗休克。
(5)控制感染：按药敏结果选用药物。
剂量宜较大，首次可给加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种为宜。
2.纠正低血容量各种休克大都存在循环血容量的不足，在休克早期即应及时补液，以改善微循环的灌流。
补液量一般可根据CVP水平，对CVP<0.5kPa(5cmH2O)的血容量不足者，应及时给予补液，直至血压及组织灌流压增高至足够水平;对在0.5～1.5kPa(5～15cmH2O)者的补液问题，常需结合其它资料分析，甚至需作容量负荷试验以决定补液量，而CVP>1.5kPa(15mmH2O)者则需测PCWP，若后者<2.0kPa(15mmHg)，可于5～10分钟内输给100ml液体，如输液后PCWP不再增高，组织灌流好转或血压回升，则可继续给于补液;如PCWP上升，组织灌流无改善或更坏，则应停止补液，并给予血管扩张剂;如给药后PCWP回降，但血压仍较低，可在严密观察下给予补液以促使血压回升。
对于不具备测定CVP条件的，可以根据病史、尿量等情况估计，如患者有摄入不足或丢失过多(禁食、高热、吐泻、出血、利尿、脱水等)、舌质红而干，皮肤弹性差，静脉塌陷，心率增快，脉压差小，提示血容量不足;尿量<20ml/小时，比重>1.030也提示血容量不足;亦有人用休克指数作为判断血容量的指标，休克指数=脉率/收缩压，正常为0.5，如为1，则丢失血容量为20%～30%，如>1则丢失血容量在30%～50%，但因血压及脉率的影响因素较多，只供参考。
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点（全文）急性心肌梗死（Acute myocardial infarction）并发心源性休克的发生率5％－10％，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40％，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70％－80％。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准：①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟；②心排血量（CI）《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2；③肺毛细血管楔压（PCWP）》15mmHg；④肢体低灌注：肢体发冷、全身发紺、尿量减少（每小时＜30ml或0.5ml/kg.h）、血清乳酸水平＞2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
心源性休克急救与处理一、背景介绍心源性休克是一种严重的心血管疾病，是由于心脏泵血功能严重减退或完全停止而导致全身组织器官灌注不足的病理状态。
它是一种紧急情况，需要及时的急救和处理。
二、心源性休克的症状和表现1. 血压下降：患者的收缩压明显降低，常伴有低血压的症状，如头晕、乏力等。
2. 心率改变：患者的心率可能加速或减慢，心律不齐。
3. 皮肤症状：患者的皮肤苍白、湿冷，出现冷汗。
4. 呼吸困难：患者可能出现呼吸急促、气短等症状。
5. 意识改变：患者可能出现意识模糊、神志不清等症状。
三、心源性休克的急救步骤1. 确认心源性休克：观察患者的症状和体征，如低血压、心率改变、皮肤症状等，结合病史和心电图等检查结果，确诊为心源性休克。
2. 呼叫急救人员：立即拨打急救电话，告知患者的状况和位置，并按照急救人员的指示进行操作。
3. 维持呼吸道通畅：将患者平放在硬板上，头部稍微后仰，保持呼吸道通畅。
4. 心肺复苏：如果患者心跳停止，立即进行心肺复苏，按照BLS（基本生命支持）的步骤进行胸外按压和人工呼吸。
5. 给予氧气：如果患者有呼吸困难，可以给予氧气，帮助改善氧合情况。
6. 心脏监测和药物治疗：在急救过程中，可以进行心脏监测，如心电图监测、血压监测等，根据患者的情况给予相应的药物治疗，如血管活性药物、正性肌力药物等。
7. 寻找病因并治疗：在急救过程中，要尽可能找到心源性休克的病因，如急性心肌梗死、心律失常等，并进行相应的治疗。
四、心源性休克的处理措施1. 补液：心源性休克患者常伴有低血容量，需要进行补液，以增加有效循环血量。
2. 正性肌力药物：可以使用正性肌力药物来增强心肌收缩力，提高心输出量。
3. 血管活性药物：可以使用血管活性药物来扩张血管，降低周围阻力，减轻心脏负荷。
4. 心律控制：对于伴有心律失常的心源性休克患者，可以使用抗心律失常药物或进行电复律等措施来恢复正常心律。
5. 病因治疗：根据心源性休克的具体病因进行相应的治疗，如急性心肌梗死可以进行急诊血管介入治疗或溶栓治疗等。
急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
探究血管活性药物在治疗心源性休克中发挥的作用和产生的价值摘要】目的：探究血管活性药物在治疗心源性休克中发挥的作用和产生的价值。
方法：纳入我院50例2017年二月至2018年四月心源性休克患者。
随机数字表分组，对照组采取常规药物治疗，血管活性药物组则采取常规药物加上血管活性药物治疗。
比较对照组、血管活性药物组效果；心源性休克纠正时间、住院时间；治疗前后患者心功能指标、血流动力学指标；不良反应。
结果：血管活性药物组效果、心源性休克纠正时间、住院时间、心功能指标、血流动力学指标相比较对照组更好，P＜0.05。
血管活性药物组不良反应和对照组无明显差异，P＞0.05。
结论：常规药物加上血管活性药物治疗心源性休克的效果理想。
【关键词】血管活性药物；心源性休克；作用；价值心源性休克患者病情危重，随时可出现生命威胁。
而心源性休克为心排血功能障碍灌注不足引起，在治疗方面需要及早抢救[1]。
血管活性药物的给予有利于改善心源性休克患者病情和预后，本研究分析了血管活性药物在治疗心源性休克中发挥的作用和产生的价值，报道如下。
1资料与用药方法1.1基本资料纳入我院50例2017年二月至2018年四月心源性休克患者。
随机分组，其中，对照组年龄52岁-79岁，平均61.11±2.21岁。
男14例、女11例。
因严重心律失常而引起心源性休克有5例，急性心肌梗死引起心源性休克有6例，爆发性心肌炎引起心源性休克有5例，心包填塞引起心源性休克有5例，其他因素引发心源性休克有4例，血管活性药物组年龄50岁-78岁，平均61.24±2.91岁。
男15例、女10例。
因严重心律失常而引起心源性休克有6例，急性心肌梗死引起心源性休克有6例，爆发性心肌炎引起心源性休克有5例，心包填塞引起心源性休克有4例，其他因素引发心源性休克有4例，对照组、血管活性药物组基本资料可比。
1.2方法对照组采取常规药物治疗，所有研究对象给予改善心肌、纠正心率等治疗，并给予吸氧治疗。
心源性休克诊疗常规心源性休克：是急性心脏排血功能障碍，引起组织器官血流灌流不足而致的休克。
常发生在原有心脏病、心肌炎、心包填塞、严重心律失常、充血性心力衰竭、急性肺梗死及新生儿重度窒息、低体温等。
心排出量低，微循环障碍，重要脏器血液灌流量不足是心源性休克的病理生理基础。
诊断：1.有原发性心脏疾病的病史，症状，体征和休克的症状、体征即可诊断。
2.监测：同其他类型休克，如心率、血压、体温、呼吸、尿量、SaO2,血气分析，X线、胸片、心电图、超声心动图、血生化等。
3.血液动力学监测指标：CVP升高则示血循环量正常，而心功能不全。
心脏指数（CI）<2.0L/( min.m2)，肺动脉楔压PAWP>18mmHg（2.4kPa），中心静脉压CVP>1.8kPa(12cmH2O)、心输出量等。
治疗：1.一般治疗：①镇静②吸氧维持PaO2>70mmHg 必要时机械通气。
③维持酸碱平衡及电解质紊乱。
2.抗休克：（1）补充血容量：由于存在心功能不全，液体量及速度都有所限制，一般给予所需要量的50%-70%为宜，或根据肺部啰音及CVP测定结果决定输液量。
一般首次5-10ml/kg，用2：1液，生理盐水或低分子右旋糖酐30-60分钟进入，症状无改善者可重复一次，以后1000-1200ml/m2.d，用维持液即可，均匀输入，纠酸用1.4%SB;酌情纠酸。
(2)血管活性药物和正性肌力药物：在补充血容量的基础上，休克症状仍未改善，可酌情使用血管活性药物，首选多巴胺或多巴酚丁胺加间羟胺。
多巴胺、多巴酚丁胺剂量为7.5-10ug/kg.min静脉滴注，尚可根据血流动力学特点，采用相应措施。
①有肺充血而心排量减少不显著者，可用硝酸甘油或硝酸异山梨酯。
②低心排出量而无明显肺充血者，宜用酚妥拉明。
③既有肺水肿又有心排出量降低者可用硝普钠。
小剂量开始，逐渐调整剂量，剂量为1-10ug\kg.min，常与多巴胺联合应用。
心源性休克的治疗方法一般治疗措施急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。
血管活性药物血管活性药物：该类药物主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一个使血管扩张，一个使血管收缩，两者作用迥然不同，但均广泛用于治疗休克。
直至今日如何合理选择血管活性药物的意见尚未统一。
笔者认为，究竟应用哪一类血管活性药物应按血流动力学及小血管舒缩状态、脏器灌注情况等，进行有针对性的治疗，唯此才有希望降低休克的死亡率。
在应用血管活性药物过程中，应避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用强烈血管收缩药;或者不顾生命器官所必需的灌注压，片面强调应用血管扩张药，造成器官灌注不足。
这两种做法都是不可取的，并可招致严重的后果。
正性肌力药物的应用急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。
若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。
至于洋地黄类强心剂，一般认为在心梗第一个24h内，尤其是6h内应避免使用，因为洋地黄可能诱发室性心律失常，早期心梗对洋地黄耐受性差，易引起副反应。
此外，心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降，而左室舒张末期容量并不增加，洋地黄难以发挥正性肌力作用。
心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭，梗死面积往往超过40%，因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂，如毛花苷C(西地兰)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，必要时再注射0.2～0.4mg。
心梗超过24h仍有心衰而用吗啡、血管扩张药和利尿药无效者，可酌情应用快作用洋地黄，其负荷量以常规剂量的1/2～2/3为宜。
此外，因心梗合并室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌功能不全所致急性二尖瓣关闭不全引起的心源性休克，可适当应用洋地黄制剂，待心功能改善或稳定后，尽早施行心室间隔修补术和二尖瓣修补术或瓣膜置换术。
