精选急性心肌梗死合并心源性休克摘要

急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。

表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。

心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。

临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。

文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。

同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。

就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。

表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。

二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。

其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。

1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。

Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。

急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40%，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。

右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。

仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。

AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。

心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。

AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。

AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。

急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。

其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。

②在准备行介入干预开通血管的同时或之前，应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全，给患者组织器官提供灌注支持，目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP，ECMO尚未普及，目前众多的研究显示，IABP尽管提高了药物溶栓的效果，但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平，2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP，而在中国的临床实践中，众多术者体会到，对于升压药物无效，急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血，减少无复流，对于提高术者的自信心是其有力的一面，而得以广泛使用。

急性心肌梗死并发心源性休克临床分析【摘要】目的：探讨急性心肌梗死（ami）并发心源性休克患者的临床治疗方法，提高疾病抢救成功率。

方法：选取临床2011年6月～2013年6月收治的40例ami并发心源性休克患者所进行抢救措施的效果。

结果：40例急性心肌梗死（ami）并发心源性休克患者经积极抢救，28例好转出院，6例无效。

结论：支持心功能，使心排量及灌注压能满足全身需要，尽可能减少心肌缺血、坏死范围，防止梗死面积扩展，均能有效提高抢救成功率。

【关键词】急性心肌梗死；心源性休克；治疗心源性休克是心力衰竭的严重阶段，有7%～10%的急性心肌梗死（ami）患者伴发心源性休克，诊断一旦确定，应尽快建立24～72小时持续心电监护，有条件进行血流动力学监测，若立即给予积极的处理，先行积极的内科药物治疗[1]。

选取临床2011年6月～2013年6月收治的40例ami并发心源性休克患者临床药物治疗效果分析如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组收治的急性心肌梗死（ami）并发心源性休克患者40例，男28例，女14例；年龄56～73岁，平均年龄66岁；病例选择根据who的急性右室梗死的诊断标准，心源性休克发生在ami后2 h者26例，2 h～24 h者8例，ami发病后3 d～7d出现心源性休克者6例。

平素平均动脉压80～125mmhg，平均110mmhg。

梗死部位：下壁梗死24例，下后壁梗死6例，前间壁梗死6例，单独右室梗死4例。

1.2 方法宜取平卧位或头胸部与下肢均抬高30o位，或与平卧位交替。

给氧一般可用鼻导管法，24%～40%浓度3～4l/min为主，对于缺氧或发绀明显者可适当增加氧流量，可在4～6l/min必要时可采用面罩或正压供氧，甚至人工呼吸机，直至休克改善。

镇静，纠正水电解质平衡紊乱，治疗并存在心律失常等[2]。

在灌注压和血容量不足的患者应该给予升压药物，多巴酚丁胺是一种β受体的激动剂，可以增强心肌的收缩力，增加心排出量而对心率没有明显的影响，也不增加外周阻力，是收缩压低于80mmhg的首选药物。

中国实用内科杂志２００７年１月第２７卷第２期・９５・【编者按】心血管急症是危害人类生命的头号杀手。

规范心血管急症的诊断和治疗是摆在心内科医生面前刻不容缓的重要课题。

本期邀请黄从新等全国知名教授就急性心肌梗死合并心源性休克等心血管急症进行笔谈，内容既有心血管急症的处理原则，又有专家们多年的临床经验总结，旨在使广大临床医生在救治心血管急症中有所遵循。

“读者所思、我之所想，读者所需、我之所为”是我们矢志不渝的办刊理念。

欢迎广大读者把你们临床中需要专家笔谈的选题告诉我们，以使本栏目办得更贴近读者。

本刊编辑部心血管急症的处理原则与经验【关键词】心肌梗死；心源性休克；心律失常；高血压；肺栓塞；主动脉夹层ＫｅｙｗｏｒｄｓＭｙｏｃａｒｄｉａｌ越ｕ℃ｔｉｏｎ；ｃａｒｄｉｏｇｅｎｉｃｓｈｏｃｋ；Ａ玎ｈ灿ｍｉａ；Ｈ删ｅｎｓｉ彻；Ｐｕｌｍ咖巧舢ｂｏｌｉ啪；Ａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ【文章编号１１００５—２１９４（２∞７）娩一徽簸一错０’。

一，。

～ｉ急性心肌梗死合并心源性休克的处理原则与经验黄从新，夏豪【１审瘸分类号】晒【文献标志码】Ａ黄从新，男。

教授、医学博士，武汉大学副校长，兼研究生院、人民医院院长，心血管病研究所所长。

兼任中华医学会理事，中国生物医学工程学会常务理事，中华医学会心电生理和起搏学会副主任委员，中国生物医学工程学会心律分会副主任委员，中华医学会心血管病分会常委，湖北省心血管病学会主任委员，《中华心律失常学杂志》副总编辑，《中国心脏起搏与心电生理杂志》常务副主编，ＪｏｕｍａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｌｌＩａｒＥｌｅｃｔｍｐｈｙｓｉｏｌｏｇ）ｒ（中文版）副主编，《中国实用内科杂志》常务编委，《中华心血管病杂志》，Ｊｏ啪ａｌｏｆＧｅｒｉａ￡ｒｉｃＣａｒｄｉｏｌｏ—ｇ）ｒ编委等。

主要从事心律失常和介入心脏病学基础与临床研究。

作者单位：武汉大学人民医院，湖北武汉４３００６０Ｅ－ｍａｉｌ：ｈｕ∞ｇｃｏｎ鲥ｎ＠ｙａ｝ｌｏｏ．ｃｏｍ急性心肌梗死（ＡＭＩ）是最为严重的心血管急症，心源，性休克又是ＡＭＩ最危重的并发症之一，其发生是由于大量坏死心肌收缩力减弱，心排出量显著下降而导致的休克综合征。

急性心肌梗死并心源性休克怎么护理急性心肌梗死是临床上非常常见的一种心血管疾病，该疾病发病非常快一旦发病会导致病情进一步加重，临床死亡率也非常高。

通常情况下，急性心肌梗死患者在就诊时，医生会对患者病情进行全面了解，针对患者病情确定治疗方案，并配合针对性护理措施进行干预，以提升治疗效果，减少患者的住院时间，使患者的生活质量得到提升。

然而，急性心肌梗死并心源性休克患者在入院时已经处于病危状态，并且还会患有各种并发症，患者身体机能比较差，抵抗力也非常低，属于治疗护理工作的高危人群，治疗难度和护理难度都非常大。

所以，在对急性心肌梗死并心源性休克患者实施护理时，很容易引发医患纠纷。

为提升急性心肌梗死并心源性休克患者治疗效果，需要采取有效护理干预，下面就来具体谈一谈急性心肌梗死并心源性休克具体护理措施。

一、急性心肌梗死并心源性休克患者治疗方法对于急性心肌梗死并心源性休克患者而言，不少患者在发病后，心肌收缩功能会受到严重影响，进而导致患者出现心肌收缩力减弱或丧失的问题，还有一些患者会出现神志模糊、呼吸困难或是手脚冰凉等症状。

临床上将急性心肌梗死并心源性休克划分为严重并发症，对患者生命健康有着很大威胁。

在对急性心肌梗死并心源性休克患者治疗时，需要及时关注患者心排血量和灌注压，并关注患者心功能情况，避免梗死情况进一步发展。

急性心肌梗死并心源性休克患者应当尽早实施灌注治疗，这样可以尽可能避免患者心肌缺血向着更严重方向发展。

通常情况下，临床上会采取镇痛吸氧、控制感染以及纠正患者心律失常等方式来治疗，并结合患者病情实际情况来灵活运用血管扩张剂和利尿剂，进一步提升患者生存率。

在治疗过程中，还需要确保患者的收缩压始终保持在90毫米汞柱至110毫米汞柱之间，维持灌装动脉灌注，这样可以有效防止患者心肌缺血严重化。

在治疗过程中，优先选择多巴胺来为患者治疗，但是该药物的使用需要严格依照患者血压情况和体重情况来选择用药量，这样才可以在保证治疗效果的同时提升患者用药安全性。

2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。

然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。

2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。

本文就这一最新指南进行总结与解读。

明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。

（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。

具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。

具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。

因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。

在SHOCK研究中，不论PCI或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。

指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。

由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。

心梗合并心源性休克的患者，超过70%为多支血管病变和/或左主干病变。