曲古菌素A联合5-FU对人胃癌SGC-7901细胞生长及其PLK1基因表达的影响
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曲古抑菌素A对人结肠癌细胞株Colo205组蛋白乙酰化及ING1b mRNA表达的影响李天煜;陈利生【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2010(037)004【摘要】目的:探讨曲古抑菌素A(TSA)对人结肠癌细胞株Colo205组蛋白乙酰化及ING1b mRNA表达的影响.方法:培养人结肠癌细胞株Colo205,对照组(A组)不加TSA干预,实验组分3组(B、C、D组),分别应用组蛋白去乙酰化酶(HDACs)抑制剂TSA50、100、200μg/L的浓度作用于人结肠癌细胞株Colo205,24h后用染色质免疫沉淀(ChIP)方法检测4组Colo205细胞乙酰化组蛋白H3结合的DNA情况,以了解抑癌基因ING1b相关组蛋白H3乙酰化的变化,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ING1bmRNA的表达.均用实时定量PCR方法分析.结果:A组人结肠癌细胞株Colo205组蛋白H3乙酰化水平及ING1b mRNA Ct值为23.25±0.08和23.32±0.05,经TSA干预后,C、D组组蛋白H3乙酰化水平较A组增加(P<0.05),2~(-△△Ct)值分别为4.21和4.38,ING1b mRNA表达亦比A组高(P<0.05),2~(-△△Ct)值分别为4.52和4.62.组蛋白H3乙酰化水平及ING1b mRNA表达C、D组间无显著性差异(P>0.05),组蛋白H3乙酰化水平及ING1b mRNA表达B组与A组比较无显著性差异(P>0.05).2~(-△△Ct)值分别为1.12和1.33.同时观察到C、D组Colo205细胞较A、B组细胞生长明显受抑制.结论:人结肠癌细胞株Colo205组蛋白去乙酰化可能是导致基因ING1b表达沉默的主要原因之一,100μg/L的TSA能较好地提高组蛋白乙酰化水平,并有效地激活去乙酰化所致ING1b基因转录,诱导该基因表达,从而抑制肿瘤细胞生长.【总页数】3页(P181-183)【作者】李天煜;陈利生【作者单位】广西医科大学第一附属医院结直肠肛门外科,南宁市,530021;广西医科大学第一附属医院结直肠肛门外科,南宁市,530021【正文语种】中文【相关文献】1.曲古抑菌素A对人胃腺癌SGC-7901细胞株增殖及其端粒酶hTERT—mRNA表达影响的研究 [J], 刘立玺;石巍;廖爱军;姚育红2.5-氮杂-2-脱氧胞苷及曲古抑菌素A对人胃癌SNU-1细胞系中DLC-1基因启动子甲基化及mRNA表达的影响 [J], 贾皑;秦洁;任莉;范修德3.曲古抑菌素A对体外培养牛成纤维细胞组蛋白乙酰化和甲基化的影响 [J], 吴侠;牛栋;李燕;岳永莉;旭日干;于海泉4.曲古抑菌素A联合厄洛替尼对肺腺癌细胞株PC-9/ER增殖及凋亡的影响 [J], 张群成; 刘庆亮; 安云霞5.曲古抑菌素A对腺样囊性癌细胞ACC-2增殖及p16^(INK4a)启动子区甲基化、mRNA表达的影响 [J], 周荣睿;田臻;黄枫豪;周晓健;李江因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
曲古抑菌素A对低氧肺腺癌细胞株A549HIF-1α、VEGF表达的影响黄宏;张珍祥【期刊名称】《华中科技大学学报(医学版)》【年(卷),期】2008(37)2【摘要】目的探讨组蛋白去乙酰化酶1抑制剂曲古抑菌素 A (trichostain A, TSA) 对低氧条件下人肺腺癌细胞株 A549缺氧诱导因子1α(hypoxia induced factor1α, HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法实验分为:常氧组(对照组)及低氧组(实验组),其中低氧组设4组,即低氧6 h组,低氧6 h前加TSA (1.25 μg/ml) 组,低氧24 h组,低氧24 h前加TSA (1.25 μg/ml) 组.运用免疫组织化学,RT-PCR方法检测HIF-1α、VEGF蛋白质和mRNA的表达.结果人肺腺癌细胞株A549在低氧6 h和24 h组HIF-1α、VEGF 蛋白质和mRNA的表达较常氧组明显增强 (P<0.05),TSA减弱低氧6 h和24 h组HIF-1α、VEGF蛋白质和mRNA的表达 (P<0.05).结论组蛋白去乙酰化酶1参与低氧人肺腺癌细胞血管生成的调节,TSA可能降低低氧条件下肺腺癌新生血管的生成.【总页数】4页(P174-177)【作者】黄宏;张珍祥【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.对曲古抑菌素A敏感的人肺腺癌细胞株的初步筛选 [J], 张东;刘长庭;于晓妉n;刘岩2.曲古抑菌素A对人结肠癌细胞株Colo205组蛋白乙酰化及ING1b mRNA表达的影响 [J], 李天煜;陈利生3.曲古抑菌素A对甲状腺鳞癌SW579细胞株p53和p21表达的影响 [J], 刘超;赵颂;张秀梅;王翠瑶;刘洋;肖建英4.曲古抑菌素A联合厄洛替尼对肺腺癌细胞株PC-9/ER增殖及凋亡的影响 [J], 张群成; 刘庆亮; 安云霞5.曲古抑菌素A体外对结肠癌细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子-1α表达的影响 [J], 石晓星;王建军;高锋因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
曲古抑菌素A体外对结肠癌细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子-1α表达的影响石晓星;王建军;高锋【期刊名称】《第二军医大学学报》【年(卷),期】2007(28)6【摘要】目的:观察曲古抑菌素A(TSA)体外对结肠癌HT-29细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响。
方法:体外培养结肠癌HT-29细胞,给予TSA 100、200、400、600、800 nmol/L分别处理12、24、48、72 h,对照组加入同等体积的DMSO。
MTT法检测各组HT-29细胞的存活率;Annexin V、TUNEL法检测HT-29细胞凋亡率;RT-PCR、免疫印迹法分别检测低氧状态下(37℃、1%O_2)HT-29细胞HIF-1αmRNA及蛋白的表达。
结果:MTT法检测结果发现.与对照组相比,TSA处理组HT-29细胞活力明显降低(P<0.05),随着浓度的增大、时间的延长.其抑制作用逐渐增强。
Annexin V、TUNEL法检测结果发现.TSA 能诱导HT-29细胞的早期凋亡.TSA(200、400、600、800 nmol/L)处理组凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。
低氧条件下,TSA抑制HT-29细胞HIF-1α蛋白的表达,随着浓度的增大,其抑制作用逐渐增强;而对HIF-1αmRNA的表达无影响。
结论:TSA体外可能通过抑制低氧条件下HT-29细胞HIF-1α蛋白的表达.诱导细胞凋亡.抑制细胞增殖。
【总页数】4页(P612-615)【关键词】曲古抑菌素A;结肠肿瘤;缺氧诱导因子lα;细胞凋亡【作者】石晓星;王建军;高锋【作者单位】上海交通大学附属第六人民医院中心实验室;上海交通大学附属第六人民医院肿瘤科【正文语种】中文【中图分类】R735.3【相关文献】1.曲古抑菌素A对人结肠癌细胞株Colo205组蛋白乙酰化及ING1b mRNA表达的影响 [J], 李天煜;陈利生2.曲古抑菌素A对低氧肺腺癌细胞株A549HIF-1α、VEGF表达的影响 [J], 黄宏;张珍祥3.曲古菌素A对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其DAPK1基因表达的影响 [J], 程海燕;陈卫昌;严苏4.曲古菌素A对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其DAPK1基因表达的影响 [J], 程海燕;陈卫昌;严苏5.曲古抑菌素A对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其RASSF1A基因表达的影响 [J], 廖爱军;苏琦;童汪霞;成龙;肖伟升;陈娇艳因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
[收稿日期]2014-03-31[作者单位]四川石油总医院药剂科,四川成都610213[作者简介]周溯(1984-),女,硕士,主管药师.[文章编号]1000-2200(2015)08-0998-04·基础医学·青藤碱联合氟尿嘧啶对人胃腺癌SGC7901细胞增殖及凋亡的影响周溯[摘要]目的:探讨青藤碱联合氟尿嘧啶(5-Fu )对人胃癌SGC7901细胞增殖及Bcl-2、Bax 和环氧化酶(COX )-2表达的影响。
方法:体外培养人胃腺癌SGC7901细胞系,四甲基偶氮唑蓝法测定对照组、5-Fu 组(5-Fu 50mg /L )、青藤碱低浓度组(青藤碱1.25mmol /L )、青藤碱中浓度组(青藤碱2.5mmol /L )、青藤碱高浓度组(青藤碱5mmol /L )及联合组(5-Fu 25mg /L +青藤碱2.5mmol /L )对SGC7901细胞增殖作用的影响;碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率;免疫细胞化学法测定Bcl-2、Bax 和COX-2蛋白表达情况。
结果:青藤碱、5-Fu 作用SGC7901细胞24、48和72h 后,青藤碱对人胃腺癌SGC7901细胞的增殖具有抑制作用,呈时间、浓度依赖性,与5-Fu 联用后协同抑制细胞增殖(P <0.05 P <0.01);5-Fu 组、青藤碱各浓度组及联合组的细胞凋亡率均较对照组明显增高(P <0.01),其中联合组均较单药组的凋亡率明显降低(P <0.01)。
对照组Bcl-2和COX-2蛋白表达较明显,而青藤碱组、5-Fu 组及其联合组染色减弱;与对照组差异均有统计学意义(P <0.05 P <0.01),其中联合组均较单药组阳性率明显降低(P <0.01)。
对照组Bax 蛋白表达较弱,青藤碱组、5-Fu 组及其联合组阳性率相对增加;与对照组比较差异均有统计学意义(P <0.01),且联合组均较单药组阳性率明显升高(P <0.01)。
医学研究生学报2020年1月第33卷第1期JMed Pos奶a,VoL33,No.1,January,2020•7•论著(基础研老)曲古抑菌素A抑制胃癌细胞增殖的分子机制汤志明,谷春明,刘洋,覃韦宁,李佳莉,杨萍,杨方红,蔡云丽,武福云,李珊[摘要]目的曲古抑菌素A(TSA)是氧厉酸盐类组蛋白去乙酰化酶抑制剂,具有一定的抗肿瘤活性。
文中主要探讨胃癌细胞中TSA通过p-AKT/p-mTOR途径抑制细胞增殖的分子机制。
方法分别用不同浓度的TSA处理胃癌细胞SGC-7901,通过MTT实验检测TSA对细胞的抑制率。
将细胞分为对照组(不做任何处理)、TSA处理组(200ng/mL TSA)、p-AKT回补组(200ng/mLTSA+8p,g/mL SC79)和自噬抑制组(5mmol/mL3-甲基腺瞟吟+200ng/mL TSA)。
通过细胞免疫荧光染色检测对照组和TSA处理组内Lc3的蛋白表达分布。
Western blot检测对照组、TSA处理组和p-AKT回补组中p-AKT、p-mTOR以及自噬相关蛋白Lc3、P62的相对表达水平。
EdU和细胞计数实验检测对照组、TSA组.p-AKT回补组和自噬抑制组中细胞的增殖能力。
结果处理24h,TSA处理组Lc3在细胞质内形成大量颗粒状聚集物,荧光分布从初始的弥散状转变为致密状。
EdU 实验显示,与对照组相比,TSA处理组的绿色荧光显著减少。
对照组、TSA处理组、自噬抑制组p-AKT的表达量分别为1.78±0.19、0.92±0.03和1.71±0.19,Lc3分别为0.21±0.01、0.79±0.06和0.55±0.10,与对照组相比,TSA处理组中p-AKT相对表达水平均降低,Lc3表达升高(P<0.05)。
3组p-mTOR分别为0.80±0.16、0.45±0.04和0.98±0.16,与对照组相比,TSA处理组中p-mTOR 相对表达水平均降低(P<0.05)。
曲古抑菌素A联合紫杉醇对宫颈癌Caski细胞的作用研究发表时间:2013-01-17T09:27:04.873Z 来源:《医药前沿》2012年第26期供稿作者:孙晓红[导读] 随着医改的进行,临床医师及患者对病理诊断报告的时间要求越来越短是大势所趋孙晓红(南华大学附属南华医院妇产科 421002)【摘要】目的:研究曲古抑菌素A(TSA)、紫杉醇(TAX)单独和合用对人宫颈鳞癌Caski细胞系细胞生长和侵袭的作用及对E-钙粘蛋白(E-cad)表达的影响。
方法:体外培养人宫颈鳞癌Caski细胞系细胞,选择适宜浓度的TSA 和TAX作用于Caski细胞,Transwell小室体外侵袭实验检测24小时后对Caski细胞侵袭能力的影响,RT-PCR法检测24小时后E-cad基因的表达。
结果:(1)Transwell体外侵袭实验结果显示:TSA和TAX均可抑制Caski细胞的侵袭能力,两药合用能增强对Caski细胞的侵袭抑制作用。
(2)RT-PCR法结果显示:TSA和TAX联合能增强TAX对E-cad基因的表达。
结论:TSA能抑制人宫颈鳞癌Caski细胞的生长,TSA和TAX联用能增强TAX对Caski细胞的侵袭抑制作用,TSA和TAX对Caski细胞的抑制作用与E-cad基因表达上调有关,其作用机制可能与诱导上皮间质转移相关。
【关键词】曲古抑菌素A 紫杉醇宫颈癌作用机制 E-cadherin 【中图分类号】R73-36 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)26-0095-04 子宫颈癌是除乳腺癌外妇女发病率最高的恶性肿瘤,在女性恶性肿瘤中占15%[1]。
在发展中国家,其死亡率为妇科肿瘤之首。
中国约有100,000宫颈癌患者,其中70%是农村妇女[2],严重威胁着广大妇女的生命和健康。
因此,除对宫颈癌病因、发病机制的研究以及寻求更敏感的宫颈癌早期诊断和及时有效的手术治疗外,寻找更有效的药物途径抑制其发展是非常必要的。
营养健康文香菇多糖联合阿霉素对胃癌SGC7901细胞凋亡及耐药基因表达的影响王海凤,胡江波,许梦婷,唐赛赛(山东中医药高等专科学校,山东烟台 264199)摘 要:目的:探讨香菇多糖(LNT)与阿霉素(ADR)联合应用对胃癌SGC7901细胞凋亡及耐药基因表达的影响。
方法:CCK8法检测不同浓度香菇多糖对胃癌SGC7901细胞增殖的影响,确定非细胞毒性香菇多糖的浓度;将胃癌细胞株SGC7901分为空白对照组、ADR组、ADR+LNT组,流式细胞仪检测香菇多糖与阿霉素联合应用对SGC7901细胞凋亡的影响;实时荧光PCR检测香菇多糖与阿霉素联合应用对耐药基因ZNF139、MRP-1和MDR1的转录表达的影响。
结果:确定30 μg/mL 香菇多糖为最大非细胞毒性浓度进行后续实验;与空白对照组及ADR组比,ADR+LNT组SGC7901/ADR细胞凋亡率明显增 加(P<0.05);与空白对照组比,ADR组ZNF139、MDR1、MRP-1基因的表达明显升高(P<0.01),ADR+LNT组MRP-1基因的表达明显降低;与ADR组相比,ADR+LNT组ZNF139、MRP-1基因的表达明显降低(P<0.01)。
结论:香菇多糖与阿霉素联合应用可促进胃癌SGC7901细胞凋亡,抑制耐药基因ZNF139、MRP-1的表达,逆转胃癌SGC7901细胞对阿霉素耐药性。
关键词:香菇多糖;阿霉素;胃癌SGC7901细胞;凋亡;耐药基因香菇是起源于我国的世界第二大食用菌[1]。
香菇多糖(Lentinan,LNT)是一种从香菇中提取的活性成分,是纯化的β-1,3-葡聚糖[2]。
目前,香菇多糖在临床上被广泛用于肿瘤的辅助治疗。
肿瘤耐药性的产生是导致治疗失败的主要原因,逆转肿瘤耐药性是提高肿瘤治疗疗效的关键。
本研究以胃癌细胞SGC7901为模型,探讨香菇多糖联合阿霉素对胃癌细胞凋亡及耐药基因表达的影响,为香菇多糖抗肿瘤作用机制提供试验依据。