西医诊断学黄疸

黄疸一、概念：正常血清胆红素不超过17.1μmol/L，当血清胆红素超过34.2μmol/L时，皮肤粘膜呈黄染的现象，称为黄疸（jaundice）。

黄疸早期易于观察的部位为巩膜与软腭粘膜。

※隐性黄疸：血清中胆红素超过17.1μmol/L，但未超过34.2μmol/L时，不出现肉眼可见的黄染现象，称为隐性黄疸。

临床上黄染也可见于胡萝卜素血症其特点为有过多摄入富含胡萝卜素食物病史，黄染遍布全身，以手及脚掌面明显。

二、胆红素的正常代谢：1.胆红素的形成：血液循环中衰老的红细胞被单核-巨噬细胞系统破坏与分解，每日生成胆红素（非结合胆红素）4275μmol，占胆红素来源的80%~85%，其他15%~20%胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的Hb和肝内含有亚铁血红蛋白的蛋白质（旁路胆红素）。

2.胆红素的运输：非结合胆红素（UCB）呈脂溶性，与血浆白蛋白结合，通过血液循环运送至肝脏，被肝细胞摄取。

3.胆红素的代谢： UCB到达肝血窦与白蛋白分离，被肝细胞摄取，与Y、Z载体蛋白结合，被运送至肝细胞光面内质网的微粒体内，在葡萄糖醛酸转移酶的催化下，与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素（CB），呈水溶性。

4. 胆红素的排泄：CB随胆汁排入肠道，在肠道细菌的作用下，还原为尿胆原，尿胆原大部分被氧化为尿胆素由粪便排出体外（粪胆素，为粪便的色素），小部分（10%～20%）在肠道内被吸收，经肝门静脉回吸收至肝内，大部分再次转为CB经胆汁排入肠内（胆红素肠肝循环），小部分经体循环由肾脏排泄。

三、分类：1. 依据病因：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸。

2. 依据胆红素：UCB增高为主的黄疸、CB增高为主的黄疸。

四、病因与临床表现：1.溶血性黄疸：1.1 病因：凡能引起溶血的疾病均可以出现溶血性黄疸。

包括：·先天性溶血性贫血：遗传性球形红细胞增多症、珠蛋白生成障碍性贫血等；·后天获得性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、输异型血、毒蛇咬伤、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

第十六节黄疸黄疸（jaundice）是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。

正常血清总胆红素为1．7～17．1μmo1／L（0.1～1mg／dl）。

胆红素在17．1～34．2μmo1／L （1～2mg／dl），临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34．2 μmol／L（2mg／dl）时出现临床可见黄疸。

引起黄疸的疾病很多，发生机制各异，全面理解胆红素代谢过程对黄疸的鉴别诊断有重要意义。

【胆红素的正常代谢】正常红细胞的平均寿命约为120天，血循环中衰老的红细胞经单核一巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者再经还原酶还原为胆红素。

正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7．5g，生成胆红素4275μmo1（250mg），占总胆红素的80％～85％。

另外171～513μmo1（10～30mg）的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等），这些胆红素称为旁路胆红素（bypass bilirubin），约占总胆红素的15％～20％。

上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素（unconjugated bilirubin，UCB），与血清清蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。

非结合胆红素通过血循环运输至肝后，与清蛋白分离并经DiSSe间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素（conjLtgated bmrubin，CB）。

结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。

结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原（总量为68～473μmo1）。

医学基础知识重点：黄疸的临床表现
医学诊断学属于医学基础知识需要掌握的内容，帮助大家梳理知识。

黄疸临床表现
1.溶血性黄疸
(1)黄疸一般为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。

(2)急性溶血时可有：发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿，即尿呈酱油或茶色。

(3)急性肾功能衰竭一般为严重患者;慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。

2.肝细胞性黄疸
临床表现为：皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹水、昏迷等。

3.胆汁淤积性黄疸
皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤
瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。

4.先天性非溶血性黄疸
本组疾病临床上少见：
(1)GiIbert综合征：黄疸外症状不多，肝功能也正常。

是由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中ucB增高而出现黄疸。

(2)Dubin-Johnson综合征：由肝细胞对CB及某些阴离子向毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。

(3)crigIer-Najjar综合征：由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致uCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中ucB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。

(4)Rotor综合征：由肝细胞对摄取uCB和排泄cB存在先天性缺陷致血中胆红素增高而出现黄疸。

诊断学基础丨腹泻
由于血清中的胆红素浓度增高，超过34.2μmol/L时引起皮肤、粘
膜、巩膜发生黄染的现象。

隐性黄疸：血清胆红素17.1~34.2μmol/L时，没有出现肉眼可见的
黄疸现象。

正常胆红素的代谢
血中胆红素主要的来源：血红蛋白。

衰老的红细胞在单核-巨噬细胞系统内破坏、分解，产生游离胆红素或称非结合胆红素（UCB），其与白蛋白结合而运输，为脂溶性，不溶于水，不能透过细胞膜，因此尿液中不会出现UCB，UCB运输到肝细胞后，与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸脂，称结合胆红素（SDB或DBIL），为水溶性，可经肾小球滤过从尿中排除。

SDB经肝细胞排到毛细胆管，随胆汁进入肠道，由肠道细菌的脱氢作用还原为尿胆原，大部分随大便排除，经空气氧化成尿胆素，从粪便中排除的称粪胆素，小部分被肠道重吸收，经肝门静脉回肝内，其中大部分又形成SDB，又随胆汁进入肠道，形成“胆红素肝肠循环”。

黄疸名词解释医学
黄疸（Jaundice）是一种常见的症状，通常表现为皮肤、黏膜和巩膜黄染，同时伴随着尿液深色（如茶色）和粪便褐色。

黄疸的形成是由于机体内胆红素代谢紊乱所致，即胆红素的生成增多或排泄减少，导致胆红素在皮肤和其他组织中沉积。

黄疸可以是许多疾病的表现，包括肝脏疾病（如肝炎、肝硬化）、胆道疾病（如胆石症、胆管炎）、血液病（如溶血性贫血）、药物或毒素的作用、先天性胆道畸形等。

黄疸的治疗取决于其基础病因。

对于一些轻度的黄疸，例如由于感染引起的黄疸，通常只需要休息和适当的饮食，并随访病情。

而对于其他严重的黄疸，可能需要进行药物治疗、手术治疗或其他治疗手段来解决病因。

在治疗过程中，需要注意保持充足的水分摄入，以避免脱水和电解质紊乱。

同时，应避免食用高脂肪、高蛋白、高糖等食物，以减轻肝脏负担。

预防黄疸的最佳方法是积极预防其病因。

例如，避免饮酒过量、避免食用过多高脂肪、高糖食品，及时治疗肝炎等肝脏疾病，以及避免使用未经医生建议的药物等。

此外，对于新生儿黄疸，母乳喂养和及时接受医疗干预也是预防其发生的重要措施。

黄疸中西医诊治黄疸是指血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜与黏膜发黄的症状和体征。

正常胆红素最高为17.1μmol/L其中结合胆红素3.42μmol/L，非结合胆红素为13.68μmol/L胆红素在17.1～34.2μmol/L，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2μmol/L时出现黄疸。

【诊断策略】1.问诊要点确定有否黄疸，黄疸的起病伴随症状、时间与波动情况、对全身健康的影响。

2.查体要点全身状况，腹部的视诊、触诊、叩诊、听诊。

3.辅助检查要点血、尿、便常规、肝功能，辅助检查（X线、B 超检查、CT、MRI、PTC等）。

4.中医辨证要点黄疸辨证应以阴阳为纲；阳黄以湿热为主，阴黄以寒湿为主；阳黄病程较短，阴黄病程较长，阳黄热盛于湿者易退，湿盛于热者易迁延转阴，缠绵难愈。

阳黄病程较短，如身目俱黄，黄色鲜明，发热口渴，或见心中懊恼，腹部胀满，口干而苦，恶心欲吐，小便短少黄赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉象弦数，属阳黄热重于湿；身目俱黄，但不如前者鲜明，头重身困，胸脘痞满，食欲减退，恶心呕吐，腹胀，或大便溏垢，舌苔厚腻，脉象弦滑或濡缓，属阳黄湿重于热；发病急骤，黄疸迅速加深，其色如金，高热烦渴，胀痛腹满，神昏谵语，或见衄血、便血，或肌肤出现瘀斑，舌质红绛，苔黄而燥，脉弦滑数或细数，属急黄；身目俱黄，黄色晦暗，或如烟熏，纳少脘闷，或见腹胀，大便不实，神疲畏寒，口淡不渴，舌质淡苔腻，脉濡缓或沉迟属阴黄。

【鉴别诊断】1.溶血性黄疸溶血性黄疸的皮肤与巩膜黄染常为轻度呈浅柠檬黄色，且常因贫血而伴有皮肤苍白。

溶血性黄疸原因是：①红细胞本身内在缺陷；②红细胞受外在因素所损害。

受损红细胞可在网状内皮系统内提早破坏，或直接在血管内破坏。

溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：①粪胆原及尿胆原含量增加；②血清胆红素增加，凡登伯试验呈间接反应；③血中网织红细胞增多；④血清铁含量增加；⑤骨髓红系统增生旺盛。

其他详见溶血性贫血。

2.肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸的诊断与鉴别，除病史与临床检查之外，常须依靠试验检查。

2023-10-29•黄疸的概述•黄疸的病理生理•黄疸的诊断与鉴别诊断•黄疸的治疗方法•黄疸的预防与护理目•黄疸的病例分享与讨论录01黄疸的概述定义黄疸是指由于胆红素代谢障碍，引起血清内胆红素浓度升高，导致皮肤、巩膜、黏膜等组织黄染的临床症状。

分类根据病因不同，黄疸可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸。

定义与分类肝细胞性黄疸肝细胞受损，胆红素合成、摄取和排泄功能障碍，导致胆红素在血液中积累，引起黄疸。

常见原因包括病毒性肝炎、肝硬化、药物性肝损害等。

溶血性黄疸红细胞破坏过多，释放大量胆红素，超过肝细胞的摄取能力，导致黄疸。

常见原因包括新生儿溶血、溶血性贫血、输血反应等。

胆汁淤积性黄疸胆汁分泌受阻，胆红素逆流入血，导致黄疸。

常见原因包括胆总管结石、肿瘤、胰腺炎等。

黄疸的病因症状黄疸患者可能出现乏力、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振等症状。

严重者可出现肝性脑病、肝衰竭等严重并发症。

体征皮肤、巩膜、黏膜等组织黄染，肝脾肿大，肝功能异常等。

根据不同类型的黄疸，体征也有所不同。

黄疸的症状与体征02黄疸的病理生理胆红素代谢异常胆红素代谢障碍由于缺乏酶或酶活性降低，导致胆红素代谢受阻，无法正常排出体外。

胆红素肝肠循环增加由于胆汁分泌受阻或回流受阻，导致胆红素在肝肠循环中反复吸收，造成黄疸。

胆红素生成过多由于红细胞破坏过多、血红蛋白病、珠蛋白生成障碍等导致胆红素生成过多，超出肝细胞的处理能力。

由于胆汁流出通道受阻，如胆管结石、肿瘤等，导致胆汁无法正常分泌。

胆汁淤积胆汁分泌受阻由于胆汁回流通道受阻，如胆管狭窄、闭锁等，导致胆汁无法正常回流。

胆汁回流受阻由于肝细胞受损或胆汁合成减少，导致胆汁分泌不足，影响脂肪消化。

胆汁分泌不足由于病毒感染、药物反应、酒精等因素导致肝细胞受损，影响胆红素代谢和胆汁分泌。

肝炎肝硬化肝癌由于慢性肝炎、脂肪肝、酒精性肝病等导致肝细胞纤维化，影响胆红素代谢和胆汁分泌。

由于恶性肿瘤侵犯肝细胞，导致肝细胞受损，影响胆红素代谢和胆汁分泌。