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2021年考研西医综合诊断学病症及问诊知识点：黄疸2021西综诊断学病症及问诊要点：黄疸黄疸(jaundice)是因为血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
正常血清总胆红素为1.7～17.1“tool/L(O.1～1mg/d1)。
胆红素在17.1～34.2t~m()l/L(1～2mg/d1)，临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2肚。
mol/L(2mg/d1)时出现临床可见黄疸。
引起黄疸的疾病很多，发生机制各异，全面理解胆红素代谢过程对黄疸的鉴别诊断有重要意义。
【胆红素的正常代谢】正常红细胞的平均寿命约为120天，血循环中衰老的红细胞经单核一巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者再经还原酶还原为胆红素。
正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7.5g，生成胆红素4275肛mol(250rag)，占总胆红素的80%～85%。
另外171～513肚mol(10～30nlg)的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等)，这些胆红素称为旁路胆红素(bypass bilirubin)，约占总胆红素的15%～20%。
上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素(uncc)n扎tgated b.1irubin，UCB)，与血清清蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。
非结合胆红素通过血循环运输至肝后，与清蛋白分离并经DiSSe间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素(conjLtgated bmrubin，cB)。
结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。
结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原(总量为68～473“t001)。
医学基础知识重点：黄疸的临床表现
医学诊断学属于医学基础知识需要掌握的内容，帮助大家梳理知识。
黄疸临床表现
1.溶血性黄疸
(1)黄疸一般为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。
(2)急性溶血时可有：发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿，即尿呈酱油或茶色。
(3)急性肾功能衰竭一般为严重患者;慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
2.肝细胞性黄疸
临床表现为：皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹水、昏迷等。
3.胆汁淤积性黄疸
皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤
瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。
4.先天性非溶血性黄疸
本组疾病临床上少见：
(1)GiIbert综合征：黄疸外症状不多，肝功能也正常。
是由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中ucB增高而出现黄疸。
(2)Dubin-Johnson综合征：由肝细胞对CB及某些阴离子向毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。
(3)crigIer-Najjar综合征：由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致uCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中ucB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。
(4)Rotor综合征：由肝细胞对摄取uCB和排泄cB存在先天性缺陷致血中胆红素增高而出现黄疸。
