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第五章最大熵原理最小鉴别信息原理1.非适定性问题2.最大熵与最小鉴别信息原理§2.1 最大熵原理§2.2 最小鉴别信息原理§2.3 两原理之间的关系§2.4 合理性2012-5-2212012-5-222传感器网络自定位问题条件：给出了一个网络中若干节点之间的测距信息, 能否唯一的恢复网络中每个节点的空间座标？在传感器自定位问题中，上述条件是不够的。
1.非适定性问题科学研究(1) 一般步骤¾系统的参数化：定性——定量¾建立模型：前向建模，反向建模——正问题（前向建模）：发现物理规律，根据系统的输入参数，预测系统的输出。
——逆问题（反向建模）：根据可得到的观察值（输出值）推断系统参数及输入。
(2) 面临的问题¾过定：所给出的条件过多¾欠定：条件不够，数据不足、不确定或不准确2012-5-223(3) 非适定性问题（病态问题）由欠定导致解不存在、不唯一或不稳定（不连续）其中之一的问题。
涉及存在性、唯一性、稳定性(4) 非适定性问题的求解¾思路综合理论知识，先验知识和实验数据三方面，给出一种可能解集的概率分布。
¾解的存在性与唯一性：——存在性：解集非空——唯一性：有关解的可能集被唯一确定2012-5-224线性系统正问题、反问题的形式化表述A：系统传递函数X :系统输入Y :系统输出正问题：已知X、A，求Y反问题：已知Y，求X、A；已知Y、A，求X 2012-5-2252012-5-226过定问题求解[][])(Y X ˆA Y X ˆA min J min Xˆ)(A ,m Y X A ,Y AX HX ˆX ˆ声的数据分析等应用实验的数据拟合、有噪，使即求可用最小二乘法求解，。
列满秩设对于过定问题，有维列向量。
为维列向量，为矩阵，为已知−−==>×=n rank n m n n m2012-5-227欠定问题的求解？问题：准确性？倾向性给出合理的解。
毕业论文海底捞餐厅（26店）消费者行为影响因素分析学生： 学号：系 部：专 业：指导教师：王涛 112094207 经济与管理系 市场营销 郭秋云二Ｏ一五年六月诚信声明本人重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果。
在完成论文时所利用的一切资料均已在参考文献中列出。
本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。
学位论文作者签名：日期：年月日海底捞餐厅（26店）消费者行为影响因素分析摘要：伴随着我国社会经济的发展，人民的生活水平不断提高，餐饮业也呈现出不断发展的趋势，行业规模不断扩大，数量持续增加，成为我国消费需求市场里增长幅度最高、发展速度最快的行业之一。
所谓消费者就是购买与使用各种产品或服务的人。
而消费者行为是指作为决策单位的消费者通过交换，为实现某一特定目的而购买、使用、处置产品或服务的一系列行为。
消费者行为受诸多因素的影响，具体包括与产品有关的因素以及与产品营销组合相关的因素。
海底捞26店是一家以经营川味火锅为主，融汇各地火锅特色于一体的大型直营火锅店。
它凭借“独特、纯正、鲜美口味”和“天然、营养、健康菜品”的理念，以及独具特色的贴心、舒适、优质服务，赢得了顾客的青睐和好评。
采用问卷调查的研究方法，研究海底捞餐厅中影响消费者行为的各种因素，为海底捞餐厅的发展提出合理的建议，使企业的营销活动更具有针对性，更好满足消费者的需求，促进企业的良好发展。
关键词：海底捞，餐饮，消费者行为，影响因素Haidilao Hot Pot (26) Beijing consumer behavior influencefactor analysisAbstract：With the development of social economy in our country, the people's living standards improve, food and beverage industry also presents the development trend of industry scale, the number continues to increase, becames the highest growth in the consumption market in China, one of the fastest growing industry.The so-called consumer is buying and using a variety of products or services. Consumer behavior refers to the consumer through the exchange, as a decision-making unit in order to achieve a particular purpose and the purchase, use and disposal of a product or service a series of behavior. Consumer behavior is influenced by many factors, including factors related to the product as well as the factors associated with product marketing mix.Beijing haidilao 26 shop is a business sichuan-style hot pot is given priority to, hot pot around the characteristics in the integration of large retail hotpot restaurant. With its "unique, pure and delicious taste" and the concept of "natural, nutrition, health food", as well as the unique sweet, comfortable, high quality service, won the customer's favor and praise. Using a questionnaire research method, research the various factors that affect consumer behaviour in haidilao restaurant, put forward reasonable Suggestions for the development of haidilao hot pot, make the enterprise marketing activities more targeted, better meet the needs of consumers, promote the development of the enterprise.Key words: Haidilao Hot Pot,Food and beverage, Consumer behavior ,Factors affecting目录1绪论 (2)2理论综述 (2)2.1消费者行为的含义 (2)2.2影响消费者行为的因素 (3)2.2.1社会因素 (3)2.2.2文化因素 (4)2.2.3个人因素 (4)2.2.4心理因素 (5)2.2.5企业因素 (6)3海底捞餐厅基本概况 (6)3.1公司简介 (6)3.2发展现状 (6)4.海底捞餐厅消费者行为分析 (7)4.1问卷设计 (7)4.2问卷结果分析 (8)4.2.1服务因素 (8)4.2.2价格因素 (9)4.2.3安全因素 (9)4.2.4宣传因素 (10)4.2.5其他因素 (10)5海底捞餐厅（26店）的建议 (11)5.1服务方面的建议 (11)5.2安全方面的建议 (11)5.3宣传方面的建议 (11)参考文献 (12)致 (13)附录1 (14)附录2 (17)1绪论餐饮业第三产业中的发展非常快速，它对发展我国经济、拉动需以及增加就业有着非常积极的作用。
竞赛手册（说明：本手册裁判两人一份，主持人一份）一、竞赛规则。
1、本次比赛一共分12个小组，分为4轮。
2、第一轮为轮答题（每小组轮流答题，共60题，答对一题加10分，答错不扣分。
）3、第二轮为抢答题（答对一题加20分，答错一题扣20分，共24题）4、第三轮为联想题（答对一题加10分，答错一题扣15分，根据提示说出答案）5、竞赛中有两个特殊环节，会在答题过程中突然出现，答对加三十分，答错扣30分，游戏规则请听主持人讲解。
6、竞赛结束评出优胜小组，将在班里加上操行分。
7、请保持会场纪律，如违反规则，将会扣去竞赛分数。
二、竞赛试题（一）：轮答题部分。
1、圆周率π小数点后第8位是数字几？ 3.1415926535897932384626433……答：5。
2、6岁的小明用石头把人打伤，按法律谁来承担责任？答：小明的监护人。
3、人类最早种植的粮食作物是什么？答：小麦。
4、北宋的南京城，在今天哪个省份？答：河南。
5、人体含水量百分比最高的器官是什么？答：眼球（99%）。
6、玩游戏时经常说的exp是什么意思？答：经验值。
7、最新人民币纸币上有几个民族的文字？答：五个（汉文、蒙文、藏文、维文、壮文）。
8、拉丁美洲出现的第一个独立国家是哪个国家？答：海地。
9、人在紧张或运动时身体容易出汗，人体中汗腺最多的是哪个部位？答：手掌。
10、中国菜五花八门包罗万象，有“一菜一味，百菜百味”之誉的菜系是？答：川菜。
11、可口可乐上个世纪二十年代开始引入上海，可口可乐最早在中国被翻译成什么？答：蝌蚪啃蜡。
12、猴子互相抓背，在彼此的身上抓什么吃？答：盐粒。
13、清仁宗嘉庆皇帝的全名是什么？答：爱新觉罗·顒琰。
14、篮球比赛场上位置中的5号位指的是什么？答：中锋。
15、象脚鼓是哪个民族的打击乐器？答：傣族。
16、新中国成立后共进行了几次人口普查？答：六次。
17、被称为“英雄交响曲”的是贝多芬的第几交响曲？答：《第三交响曲》。
FTF2012中国站的演讲一览表FTF-AUT-F0014 星期三 09:30 1 小时 China Ballroom B飞思卡尔演讲者:Hua Qian: Freescale Semiconductor 课程名称:通过Qorivva MCU解决方案应对复杂车辆网络的挑战现代车辆网络结构明显变得更加复杂了。
除了传统的CAN和LIN总线系统外，视频和多媒体系统的传输也促使高带宽网络，如MOST、 FlexRay及以太网等的需求。
汽车OEM越来越关心网络维护及软件的复杂性。
此次会议将探讨各种汽车网络架构及飞思卡尔Qorivva 32位MCU产品系列如何帮助OEM应对这些挑战。
类别:汽车电子子类别:车身电子架构:微处理器: 微处理器, 8位微控制器, 16位微控制器, Qorivva （5xxx) Power Architecture® 微控制器课程级别:基础课程类型:课程培训语言:EnglishFTF-AUT-F0020 星期二 15:30 1 小时 Summit Ballroom A飞思卡尔演讲者:Andres Barrilado, SASD Firmware and Apps Engineer: Freescale Semiconductor 课程名称:飞思卡尔与博世联合开发的安全气囊参考平台概况一个由飞思卡尔与罗伯特•博世有限公司汽车电子产品部门联合设计与开发的安全气囊控制系统参考演示器。
该演示器由1个主ECU、4个符合AKLV-27标准可支持PSI5的卫星冲撞传感器、模拟安全气囊引爆器、基于PC的图形用户界面及参考手册组成。
主ECU中包括飞思卡尔MPC5406P MCU及博世CG147安全气囊ASSP。
主ECU可支持飞思卡尔MMA65xx双轴传感器或博世SMA560双轴传感器。
此外，ECU中还包括由基本功率模式控制与设备启动程序、操作安全程序及面向图形用户界面的串行数据交换程序组成的软件包。
2012-2013全国中学生数理化学科能力竞赛指导教材由中国青少年发展服务中心、全国“青少年走进科学世界”科普活动指导委员会主办,北京师范大学《高中数理化》杂志承办的“中学生数理化学科能力展示活动”,是在“十七大”正式提出建设创新型国家战略后,第一个以发现优秀人才和带动创新型人才培养为宗旨的全国性活动.活动内容突破传统的“解难题”模式,重在评价学生探究性学习能力和综合实践能力.数学建模论文答辩、创新物理、化学实验设计和操作,这一系列富有创造性的活动综合展示了参赛学生优秀的学习能力、卓尔不群的创新思维、不断超越自我的信心和勇气.自2008年该项活动创办以来,即以其“立意高、形式新、角度广”而倍受学生、教师、家长等社会各方面的认可.从首届的五万余人到第四届的近二十万余人,足以说明展示活动受到了广泛的关注与重视.活动在得到了广大学校教师和学生的强烈响应和共鸣的同时,也吸引了北京大学、中国科技大学、南京大学、厦门大学、香港大学等一大批一流大学的关注.2012年7月,第四届全国年度总评现场,来自北京大学、中国科技大学、南京大学、北京航空航天大学、北京师范大学、北京理工大学、厦门大学等高等院校的专家学者和招生办主任观摩后对学生所表现出的自信向上的精神及优秀的学科能力大为赞叹,并对活动的环节设置给予了极大的肯定,纷纷认为以笔试来考核基础知识的理解与应用,以答辩来考核学生对学科知识的实践应用与归纳,以学科信息技术(电脑完成)来考核学生的学科交叉及知识迁移,以机械拆装或废物改造来锻炼学生的创新意识及动手能力,完全符合国家对中学生培养的要求,也符合高校对人才的渴求.中国教育学会常务副会长、国家督学郭振有激动地说:“看了同学们的表现,我感到欣慰、感到振奋.感到欣慰的是中国进行了10多年的新课程改革,虽然有很多争议、很多交锋,但通过我今天的亲身经历,通过同学们青春朝气的身影,通过同学们的优异表现,我有一个初步的结论,我们进行的新课程改革,虽然在理论上缺乏强大的哲学基础,但是通过老师们和同学们的伟大实践,已经改变了中国教育的部分面貌!”与此同时,各地方、各学科的专家、学者不断加入我们的名师俱乐部,为活动献计献策,提供智力支持,正是在这样的背景下,我们有理由相信,这一活动已经和正在成为一个为创新铺路和开道的平台,它有可能成为我国建设创新型国家的历史征途中的一座标志性“建筑”,而这正是我们《高中数理化》杂志的激情与梦想,这正是我们高中数理化杂志的情感、态度和价值观.而今,第五届展示活动已拉开帷幕,为了使广大的中学生能参与这项盛大的赛事活动,沿着“落实新课改精神,鼓励创新与实践,倡导研究型学习”的宗旨来展示自身价值,在活动中体验成长、享受成功,中学生数理化学科能力展示活动组委会特组织专家编写了本套特刊.本书由解题技能展示、论文或实验报告的撰写及范例两部分组成,为参加活动的学生提供了一个了解本活动的平台,也对学生提升自身学科能力有不小的益处.亲爱的同学们,细细品读书中的每一道题、每一篇论文,其可圈可点之处会使你觉得,这不仅仅是一个比赛,还有很多很多……同学们,海到无边天作岸,山登绝顶我为峰! 在发现、展现和超越自我的过程中,在追求卓越、追求创新的旅途中,我们一路同行!中学生数理化学科能力展示活动组委会北京师范大学《高中数理化》杂志社2012年9月七年级目录写在前面第一部分解题技能展示 (1)第四届中学生数理化学科能力展示活动解题技能展示考试大纲七年级 (1)历届七年级数学试题 (3)第二届中学生数理化学科能力展示活动七年级数学学科能力解题技能展示试题 (3)第二届中学生数理化学科能力展示活动年度总评七年级数学学科能力解题技能展示试题 (6)第三届中学生数理化学科能力展示活动七年级数学学科能力解题技能展示试题 (9)第三届中学生数理化学科能力展示活动年度总评七年级数学学科能力解题技能展示试题 (11)第四届中学生数理化学科能力展示活动七年级数学学科能力解题技能展示试题 (14)第四中学生数理化学科能力展示活动年度总评七年级数学学科能力解题技能展示试题 (16)历届七年级数学试题参考答案 (18)第二部分建模论文 (24)建模论文写作指导 (24)中学生数理化学科能力展示活动建模论文参考评分标准 (28)优秀论文展示 (29)独动电梯空载运行成本与并联改造成本的比较黄云鹰(29)……………………………………………………………………………探究槐树的繁茂程度与喷洒装置的关系…………王渝茜(37)制备饮用纯净水的两种选择经济性对比研究……陈俊杉(42)基于非线性数学模型的济南高楼住户选择电热水器与顶置式太阳能热水器的权衡…………单良(45)应用数学模型确定大学学费最优预存方案………王景昊(54)第一部分췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍解题技能展示第五届中学生数理化学科能力展示活动解题技能展示考试大纲七年级1 活动性质第五届中学生数理化学科能力展示活动是由优秀的中学生参加的旨在发掘创新型人才的一项全方位、多角度考核中学生能力的活动,因其立意高、角度广、形式新、信度好而逐渐成为中学生展示自我风采及高校选拔优秀人才的平台.2 考试要求根据国家中长期教育改革纲要对中学生文化素质的要求,以国家教育部2002年颁布的《全日制普通初级中学课程计划》内容,作为七年级数学学科试题的命题范围.七年级数学学科的考试,按照“考查基础知识的同时,注重考查能力与创新”的原则,确立以能力立意为命题的指导思想,将知识、能力与素质考查融为一体,全面检测考生的数学素养.能力要求(1)思维能力:会对问题或资料进行观察、比较、分析、综合、抽象与概括;会用类比、归纳和演绎等进行推理;能合乎逻辑地、准确地进行表述.数学是一门思维的科学,思维能力是数学学科能力的核心.数学思维能力是以数学知识为素材,通过空间想像、直觉猜想、归纳抽象、符号表示、运算求解、演绎证明和模式构建等方面,对客观事物中的空间形式、数量关系和数学模式进行思考和判断,形成和发展理性思维,构成数学能力的主体.(2)运算能力:会根据法则、公式进行正确运算、变形和数据处理;能根据问题的条件和目标,寻找与设计合理、简捷的运算途径;能根据要求对数据进行估计和近似计算.运算能力是思维能力和运算技能的结合.运算包括对数字的计算、估值和近似计算,对式子的组合变形与分解变形,对几何图形各几何量的计算求解等.运算能力包括分析运算条件、探究运算方向、选择运算公式、确定运算程序等一系列过程1中的思维能力,也包括在实施运算过程中遇到障碍而调整运算的能力以及实施运算的技能.(3)空间想像能力:能根据条件作出正确的图形,根据图形想像出直观形象;能正确地分析出图形中基本元素及其相互关系;能对图形进行分解、组合与变换;会运用图形与图表等手段形象地揭示问题的本质.空间想像能力是对空间形式的观察、分析、抽象的能力.主要表现为识图、画图和对图形的想像能力.识图是指观察研究所给图形中几何元素之间的相互关系;画图是指将文字语言和符号语言转化为图形语言,以及添加辅助图形或对图形进行各种变换.对图形的想像主要包括有图想图和无图想图两种,是空间想像能力高层次的标志.(4)实践能力:能综合应用所学数学知识、思想和方法解决问题,包括解决在相关学科、生产、生活中简单的数学问题;能理解对问题陈述的材料,并对所提供的信息资料进行归纳、整理和分类,将实际问题抽象为数学问题,建立数学模式;能应用相关的数学方法解决问题并加以验证,并能用数学语言正确地表述和说明.实践能力是将客观事物数学化的能力.主要过程是依据现实的生活背景,提炼相关的数量关系,构想数学模式,将现实问题转化为数学问题,并加以解决.(5)创新意识:对新颖的信息、情境和设问,选择有效的方法和手段分析信息,综合与灵活地应用所学的数学知识、思想和方法,进行独立的思考、探索和研究,提出解决问题的思路,创造性地解决问题.创新意识是理性思维的高层表现.对数学问题的“观察、猜测、抽象、概括、证明”,是发现问题和解决问题的重要途径,对数学知识的迁移、组合、融会的程度越高,显示出的创新意识也就越强.3 考试内容正数和负数的概念和意义、有理数的加减法、有理数的乘除、有理数的乘方、整式的概念及应用、整式的加减、方程的概念、解一元一次方程、实际问题与一元一次方程、几何图形的识别、直线、射线、线段、长度的测量、角的概念以及小学学过的相关知识.4 考试形式与试卷结构考试采用闭卷、笔试形式.全卷满分为120分,考试时间为120分钟.试卷包括选择题、填空题和解答题等题型.选择题是四选一型的单项选择题;填空题只要求直接填写结果,不必写出计算过程或推证过程;解答题包括计算题、证明题和应用题等,解答应写出文字说明、演算步骤或推证过程.试卷由中等难度题和难题组成,总体难度高于中考,低于奥林匹克竞赛.八年级目录写在前面第一部分解题技能展示 (1)第五届全国中学生数理化学科能力展示活动解题技能展示考试大纲八年级 (1)历届试题集萃 (5)数学部分 (5)物理部分 (17)数学参考答案 (21)物理参考答案 (26)第二部分建模论文 (29)建模论文写作指导 (29)全国中学生数理化学科能力展示活动建模论文及实验报告参考评分标准 (33)优秀论文展示 (34)关于北京摇号购车问题的讨论……………………陈凌欣(34)医保基础上企业职工门急诊医疗费报销方案的数学模型…………………………………………………陆凯铭(39)利用毛细现象节约水资源…………………………龚绎鉴(46)探究电流对电动机转速的影响……………………刘文煜(48)钢尺子形变程度与钢尺露出长度和重物拉力的关系…………………………………………………时天元(50)喷水小实验…………………………………………谢心然(55)关于超市排队付款顾客数量和收银台数量关系的分析…………………………………………………张修远(57)关于房子的抉择……………………………………谢子豪(63)探究音高变化的规律………………………………于惠然(69)该不该接孩子———对自由落体和冲击力的研究……………黄昊成(77)第一部分解题技能展示第一部分解题技能展示第五届全国中学生数理化学科能力展示活动解题技能展示考试大纲八年级1 活动性质第五届全国中学生数理化学科能力展示活动是由优秀的中学生参加的旨在发掘创新型人才的一项全方位、多角度考核中学生能力的活动,因其立意高、角度广、形式新、信度好而逐渐成为中学生展示自我风采及高校选拔优秀人才的平台.2 考试要求根据国家中长期教育改革纲要对中学生文化素质的要求,依据国家教育部2002年颁布的《全日制普通初级中学课程计划》内容,作为八年级数学、物理科试题的命题范围.八年级数学、物理学科的考试,按照“考查基础知识的同时,注重考查能力与创新”的原则,确立以能力立意为命题的指导思想,将知识、能力与素质考查融为一体,全面检测考生的数学素养.数学能力要求1)思维能力:会对问题或资料进行观察、比较、分析、综合、抽象与概括;会用类比、归纳和演绎等方法进行推理;能合乎逻辑地、准确地进行表述.数学是一门思维的科学,思维能力是数学学科能力的核心.数学思维能力是以数学知识为素材,通过空间想像、直觉猜想、归纳抽象、符号表示、运算求解、演绎证明和模式构建等诸方面,对客观事物中的空间形式、数量关系和数学模式进行思考和判断,形成和发展理性思维,构成数学能力的主体.2)运算能力:会根据法则、公式进行正确运算、变形和数据处理;能根据问题的条件和目标,寻找与设计合理、简捷的运算途径;能根据要求对数据进行估计和近似计算.运算能力是思维能力和运算技能的结合.运算包括对数字的计算、估值和近似计算,对式子的组合变形与分解变形,对几何图形各几何量的计算求解等.运1算能力包括分析运算条件、探究运算方向、选择运算公式、确定运算程序等一系列过程中的思维能力,也包括在实施运算过程中遇到障碍而调整运算的能力以及实施运算和计算的技能.3)空间想像能力:能根据条件作出正确的图形,根据图形想像出直观形象;能正确地分析出图形中基本元素及其相互关系;能对图形进行分解、组合与变换;会运用图形与图表等手段形象地揭示问题的本质.空间想像能力是对空间形式的观察、分析、抽象的能力.主要表现为识图、画图和对图形的想像能力.识图是指观察研究所给图形中几何元素之间的相互关系;画图是指将文字语言和符号语言转化为图形语言,以及对图形添加辅助图形或对图形进行各种变换.对图形的想像主要包括有图想图和无图想图两种,是空间想像能力高层次的标志.4)实践能力:能综合应用所学数学知识、思想和方法解决问题,包括解决在相关学科、生产、生活中简单的数学问题;能理解对问题陈述的材料,并对所提供的信息资料进行归纳、整理和分类,将实际问题抽象为数学问题,建立数学模式;能应用相关的数学方法解决问题并加以验证,并能用数学语言正确地表述和说明.实践能力是将客观事物数学化的能力.主要过程是依据现实的生活背景,提炼相关的数量关系,构想数学模式,将现实问题转化为数学问题,并加以解决.5)创新意识:对新颖的信息、情境和设问,选择有效的方法和手段分析信息,综合与灵活地应用所学的数学知识、思想和方法,进行独立的思考、探索和研究,提出解决问题的思路,创造性地解决问题.创新意识是理性思维的高层表现.对数学问题的“观察、猜测、抽象、概括、证明”,是发现问题和解决问题的重要途径,对数学知识的迁移、组合、融会的程度越高,显示出的创新意识也就越强.物理能力要求1)理解能力:理解物理概念、物理规律的确切含义,物理规律的适用条件,以及它们在简单情况下的应用;能够清楚地认识概念和规律的表达形式(包括文字表述和数学表达);能够鉴别关于概念和规律的似是而非的说法;理解相关知识的区别和联系.2)推理能力:能够根据已知的知识和物理事实、条件,对物理问题进行逻辑推理和论证,得出正确的结论或作出正确的判断,并能把推理过程正确地表达出来.3)分析综合能力:能够独立地对所遇到的问题进行具体分析,弄清其中的物理状态、物理过程和物理情境,找出其中起重要作用的因素及有关条件;能够把一个较复杂问题分解为若干较简单的问题,找出它们之间的联系;能够理论联系实际,运用物理知识综合解决所遇到的问题.2第一部分解题技能展示4)应用数学处理物理问题的能力:能够根据具体问题列出物理量之间的关系式,进行推导和求解,并根据结果得出物理结论,必要时能运用几何图形,函数图像进行表达、分析.5)实验能力:能独立完成“知识内容表”中所列的实验,能明确实验目的,能理解实验原理和方法,能控制实验条件,会使用仪器,会观察、分析实验现象,会记录、处理实验数据,并得出结论.能灵活地运用已学过的物理理论、实验方法和实验仪器去处理问题.3 考试内容数学正数和负数的概念和意义有理数的加减法有理数的乘除法有理数的乘方整式的概念及应用整式的加减方程的概念解一元一次方程实际问题与一元一次方程几何图形的识别直线射线线段长度的测量角的概念垂线同位角内错角同旁内角平行线及其判定平行线的性质平面直角坐标系坐标方法的简单应用与三角形有关的线段三角形的高三角形的中线与角平分线三角形的稳定性信息技术应用与三角形有关的角多边形及其内角和消元———二元一次方程组的解法实际问题与二元一次方程组实际问题与一元一次不等式一元一次不等式组全等三角形三角形全等的判定角的平分线的性质轴对称作轴对称图形等腰三角形平方根立方根实数变量与函数一次函数用函数观点看方程(组)与不等式整式的乘法乘法公式整式的除法3物理共做题部分声音的产生与传播声音的特性噪声的危害和控制声的利用光的传播光的反射平面镜成像光的折射光的色散透镜生活中透镜探究凸透镜成像的规律温度计熔化和凝固汽化和液化升华和凝华选做题(一)电荷电流和电路串联和并联电流的强弱探究串、并联电路中电流的规律选做题(二)质量密度测量物质的密度密度与社会生活运动的描述运动的快慢长度、时间及其测量力二力平衡牛顿第一定律4 考试形式与试卷结构考试采用闭卷、笔试形式.全卷满分为120分,考试时间为120分钟.试卷包括选择题、填空题和解答题等题型.选择题是四选一型的单项选择题;填空题只要求直接填写结果,不必写出计算过程或推证过程;解答题包括计算题、证明题和应用题等,解答应写出文字说明、演算步骤或推证过程.试卷由中等难度题和难题组成,总体难度高于中考,低于奥林匹克竞赛.九年级目录写在前面第一部分解题技能展示 (1)第五届全国中学生数理化学科能力展示活动解题技能展示考试大纲九年级 (1)历届试题集萃 (7)数学部分 (7)物理部分 (14)化学部分 (23)数学参考答案 (28)物理参考答案 (31)化学参考答案 (33)第二部分建模论文 (35)建模论文写作指导 (35)全国中学生数理化学科能力展示活动建模论文及实验报告参考评分标准 (39)优秀论文展示 (40)探究消费者对商场促销的看法……………………晏鹏飞(40)中学生睡眠质量分析及改善方法探究……………刘泽宇(45)电视广告播出时续与收视率的数学关系浅析…………………………………………………王歆哲(51)浅议可充电锂聚合物电池的特点及充、放电效率…………………………………………………薛瑞航(56)自制简易太阳能蒸馏装置…………………………宗涵(62)小小变温箱的化学思考……………………………刘代畦(66)桥梁承重研究………………………………………张京玉(70)对热水先冰现象的初步深入探究…………………李嘉琦(74)硝酸银显现指纹方法的研究………………………孔庆晖(83)空气中氧气含量的测定……………………………李婧松(89)第一部分解题技能展示第一部分解题技能展示第五届全国中学生数理化学科能力展示活动解题技能展示考试大纲九年级1 活动性质第五届全国中学生数理化学科能力展示活动是由优秀的中学生参加的旨在发掘创新型人才的一项全方位、多角度考核中学生能力的活动,因其立意高、角度广、形式新、信度好而逐渐成为中学生展示自我风采及高校选拔优秀人才的平台.2 考试要求根据国家中长期教育改革纲要对中学生文化素质的要求,依据国家教育部2002年颁布的《全日制普通初级中学课程计划》作为九年级数学、物理、化学科试题的命题范围.九年级数学、物理、化学学科的考试,按照“考查基础知识的同时,注重考查能力与创新”的原则,确立以能力立意为命题的指导思想,将知识、能力与素质考查融为一体,全面检测考生的素养.数学能力要求1)思维能力:会对问题或资料进行观察、比较、分析、综合、抽象与概括;会用类比、归纳和演绎等方法进行推理;能合乎逻辑地、准确地进行表述.数学是一门思维的科学,思维能力是数学学科能力的核心.数学思维能力是以数学知识为素材,通过空间想像、直觉猜想、归纳抽象、符号表示、运算求解、演绎证明和模式构建等诸方面,对客观事物中的空间形式、数量关系和数学模式进行思考和判断,形成和发展理性思维,构成数学能力的主体.2)运算能力:会根据法则、公式进行正确运算、变形和数据处理;能根据问题的条件和目标,寻找与设计合理、简捷的运算途径;能根据要求对数据进行估计和近1似计算.运算能力是思维能力和运算技能的结合.运算包括对数字的计算、估值和近似计算,对式子的组合变形与分解变形,对几何图形各几何量的计算求解等.运算能力包括分析运算条件、探究运算方向、选择运算公式、确定运算程序等一系列过程中的思维能力,也包括在实施运算过程中遇到障碍而调整运算的能力以及实施运算和计算的技能.3)空间想像能力:能根据条件作出正确的图形,根据图形想像出直观形象;能正确地分析出图形中基本元素及其相互关系;能对图形进行分解、组合与变换;会运用图形与图表等手段形象地揭示问题的本质.空间想像能力是对空间形式的观察、分析、抽象的能力.主要表现为识图、画图和对图形的想像能力.识图是指观察研究所给图形中几何元素之间的相互关系;画图是指将文字语言和符号语言转化为图形语言,以及对图形添加辅助图形或对图形进行各种变换.对图形的想像主要包括有图想图和无图想图两种,是空间想像能力高层次的标志.4)实践能力:能综合应用所学数学知识、思想和方法解决问题,包括解决在相关学科、生产、生活中简单的数学问题;能理解对问题陈述的材料,并对所提供的信息资料进行归纳、整理和分类,将实际问题抽象为数学问题,建立数学模式;能应用相关的数学方法解决问题并加以验证,并能用数学语言正确地表述和说明.实践能力是将客观事物数学化的能力.主要过程是依据现实的生活背景,提炼相关的数量关系,构想数学模式,将现实问题转化为数学问题,并加以解决.5)创新意识:对新颖的信息、情境和设问,选择有效的方法和手段分析信息,综合与灵活地应用所学的数学知识、思想和方法,进行独立的思考、探索和研究,提出解决问题的思路,创造性地解决问题.创新意识是理性思维的高层表现.对数学问题的“观察、猜测、抽象、概括、证明”,是发现问题和解决问题的重要途径,对数学知识的迁移、组合、融会的程度越高,显示出的创新意识也就越强.物理能力要求1)理解能力:理解物理概念、物理规律的确切含义,物理规律的适用条件,以及它们在简单情况下的应用;能够清楚地认识概念和规律的表达形式(包括文字表述和数学表达);能够鉴别关于概念和规律的似是而非的说法;理解相关知识的区别和联系.2)推理能力:能够根据已知的知识和物理事实、条件,对物理问题进行逻辑推理和论证,得出正确的结论或作出正确的判断,并能把推理过程正确地表达出来.2第一部分解题技能展示3)分析综合能力:能够独立地对所遇到的问题进行具体分析,弄清其中的物理状态、物理过程和物理情境,找出其中起重要作用的因素及有关条件;能够把一个较复杂问题分解为若干较简单的问题,找出它们之间的联系;能够理论联系实际,运用物理知识综合解决所遇到的问题.4)应用数学处理物理问题的能力:能够根据具体问题列出物理量之间的关系式,进行推导和求解,并根据结果得出物理结论,必要时能运用几何图形,函数图象进行表达、分析.5)实验能力:能独立完成“知识内容表”中所列的实验,能明确实验目的,能理解实验原理和方法,能控制实验条件,会使用仪器,会观察、分析实验现象,会记录、处理实验数据,并得出结论.能灵活地运用已学过的物理理论、实验方法和实验仪器去处理问题.化学能力要求1)观察能力。
FIRST Tech Challenge2012‐2013比赛手册 part 2Ring It Up！比赛规则重要提示：所有参赛队必须遵守比赛手册Part1和Part2中、FTC论坛问答环节中提出的更新以及/FTC上所有规则和需求。
论坛上的规则优先于赛季手册上的信息。
历史更新更新版本 更新日期 描述1 2012年9月8日 首次发布目录第一章：比赛 (4)1.1 概述 (4)1.2 比赛介绍 (4)1.3 比赛方法 (6)1.3.1 比赛前 (6)1.3.2 自动运行阶段 (6)1.3.3 手动控制阶段 (7)1.3.4 比赛结束阶段 (7)1.3.5 比赛限制 (8)1.4 比赛规则 (9)1.4.1 安全规则 (9)1.4.2 常规比赛规则 (9)1.5 比赛定义 (11)1.6 Ring It Up！比赛的处罚总结 (14)1.7 Ring It Up！计分范例 (16)第二章：机器人检查 (18)2.1 概述 (18)2.2 描述 (18)2.3 定义 (18)2.4 检查规则 (18)硬件检查列表 (20)软件检查列表 (22)场地检查列表 (23)第一章：比赛1.1 概述本章将介绍FIRST Tech Challenge 2012‐2013赛季的比赛，即Ring It Up！另外还将介绍比赛规则和比赛定义。
1.2 比赛介绍比赛在比赛场地上进行，场地最初设置如下图所示。
每场比赛有两个联盟进行比拼——红色联盟与蓝色联盟，每个联盟由两支团队组成。
通过让机器人将代表该联盟的颜色的圆环套在架子上或者目标角得分，而参赛联盟的目标就是得分超过对手。
比赛分两个阶段，自动运行阶段和手动控制阶段。
自动运行阶段时长30秒，队伍们的挑战是让机器人将预先放置好的花色圆环套在中心架子的横杆上。
在自动运行阶段通过花色圆环套在架子上的得分，将使该联盟获得该横杆的所有权。
占有一个横杆对于最终的游戏比赛十分重要。
花色圆环套在由随机放置的红外线信号灯指定竖列的横杆上得分，该花色圆环仍将为联盟获得额外加分。
此处为比赛logo 2011-2012官方比赛手册2011.8.22 修订目录第一章—简介 (5)1.1-概述 (5)1.2-关于FIRST (5)1.3-FIRST科技挑战赛是什么 (6)1.4-高尚的专业精神—FIRST理念 (6)1.5-FIRST科技挑战赛—2011-2012赛季 (7)第二章—比赛 (7)2.1-概述 (7)2.2-比赛介绍 (7)2.3-比赛定义 (8)2.4-比赛规则 (11)2.4.1-自动运行阶段得分规则 (11)2.4.2-手动操纵阶段得分规则 (11)2.4.3-比赛结束阶段计分 (12)2.4.4-安全规责 (12)2.4.5-比赛规则 (13)2.4.6-Bowled Over具体规则 (14)2.4.7-Bowled Over判罚概述 (15)2.4.8-小球及正置箱示意 (17)2.4.9-堆叠附加分图示 (19)第三章—锦标赛 (21)3.1-概述 (21)3.2-锦标赛定义 (21)3.3-锦标赛时间表 (21)3.4-礼节及规则 (22)3.5-眼睛保护及安全 (23)3.6-比赛当天 (23)3.6.1-团队登记 (23)3.6.2-机器人硬件、软件检查 (24)3.6.3-评委面谈 (24)3.6.4-练习赛 (24)3.6.5-开幕式 (24)3.6.6-资格赛 (24)3.6.7-联盟选择环节 (25)3.6.8-淘汰赛 (26)3.6.9-颁奖仪式及闭幕式 (26)3.7-锦标赛类型 (27)3.7.1-当地比赛 (27)3.7.2-资格赛 (27)3.7.3-冠军赛 (27)3.8-晋级标准 (27)3.9-锦标赛规则 (28)3.10-团队精神 (29)3.10.1团队风格 (29)3.10.2-队旗 (29)3.10.3-观众与礼节 (29)3.10.4-前期侦查 (29)第四章—机器人 (30)4.1-概述 (30)4.2-机器人规则 (30)第五章—工程笔记本 (37)5.1-概述 (37)5.2-什么是工程笔记本 (37)5.3-笔记本 (37)5.4-格式与指导 (38)5.5-裁判提示 (39)5.6-工程笔记本范例 (39)第六章—评判&颁奖标准 (39)6.1-概述 (39)6.2-FIRST科技挑战赛获奖资格 (39)6.3-FIRST科技挑战赛奖项类别 (40)6.3.1-FIRST科技挑战赛启迪奖 (40)6.3.2-洛克韦尔柯林斯（Rockwell Collins）创新奖 (40)6.3.3-FIRST科技挑战赛PTC设计奖 (41)6.3.4-FIRST科技挑战赛联络奖 (41)6.3.5-FIRST科技挑战赛激励奖 (42)6.3.6-FIRST科技挑战赛思索奖 (42)6.3.7-FIRST科技挑战赛推动奖（可选） (42)6.3.8-FIRST科技挑战赛指南针奖（可选） (43)6.3.9-FIRST科技挑战赛评委奖（可选） (43)6.3.10-FIRST科技挑战赛联盟冠军 (44)6.3.11-FIRST科技挑战赛联盟亚军 (44)6.4-评审过程、时间安排及团队准备 (44)6.4.1-评审过程 (44)6.4.2-时间安排 (44)6.4.3-团队准备 (45)第七章—团队资源 (45)7.1-概述 (45)7.2-FIRST联系信息 (46)7.3-提问与回答 (46)7.4-团队发展支持 (46)7.5-使用FIRST及FTC logo (46)第八章—机器人检查 (47)8.1-概述 (47)8.2-介绍 (47)8.3-名词定义 (47)8.4-检查规则 (48)硬件检查列表 (50)软件检查列表 (52)软件检查如何使用Samantha (52)场地检查列表 (53)物料清单样本 (54)修订历史修订日期介绍1 2011.9.10 初版发布第一章-简介1.1-概述这一章将对FIRST以及FIRST科技挑战赛项目进行简要介绍。
竞赛手册（说明：本手册裁判两人一份，主持人一份）一、竞赛规则。
1、本次比赛一共分12个小组，分为4轮。
2、第一轮为轮答题（每小组轮流答题，共60题，答对一题加10分，答错不扣分。
）3、第二轮为抢答题（答对一题加20分，答错一题扣20分，共24题）4、第三轮为联想题（答对一题加10分，答错一题扣15分，根据提示说出答案）5、竞赛中有两个特殊环节，会在答题过程中突然出现，答对加三十分，答错扣30分，游戏规则请听主持人讲解。
6、竞赛结束评出优胜小组，将在班里加上操行分。
7、请保持会场纪律，如违反规则，将会扣去竞赛分数。
二、竞赛试题（一）：轮答题部分。
1、圆周率π小数点后第8位是数字几？ 3.1415926535897932384626433……答：5。
2、6岁的小明用石头把人打伤，按法律谁来承担责任？答：小明的监护人。
3、人类最早种植的粮食作物是什么？答：小麦。
4、北宋的南京城，在今天哪个省份？答：河南。
5、人体含水量百分比最高的器官是什么？答：眼球（99%）。
6、玩游戏时经常说的exp是什么意思？答：经验值。
7、最新人民币纸币上有几个民族的文字？答：五个（汉文、蒙文、藏文、维文、壮文）。
8、拉丁美洲出现的第一个独立国家是哪个国家？答：海地。
9、人在紧张或运动时身体容易出汗，人体中汗腺最多的是哪个部位？答：手掌。
10、中国菜五花八门包罗万象，有“一菜一味，百菜百味”之誉的菜系是？答：川菜。
11、可口可乐上个世纪二十年代开始引入上海，可口可乐最早在中国被翻译成什么？答：蝌蚪啃蜡。
12、猴子互相抓背，在彼此的身上抓什么吃？答：盐粒。
13、清仁宗嘉庆皇帝的全名是什么？答：爱新觉罗·顒琰。
14、篮球比赛场上位置中的5号位指的是什么？答：中锋。
15、象脚鼓是哪个民族的打击乐器？答：傣族。
16、新中国成立后共进行了几次人口普查？答：六次。
17、被称为“英雄交响曲”的是贝多芬的第几交响曲？答：《第三交响曲》。
承诺书我们仔细阅读了全国大学生数学建模的竞赛规（）。
我们完全明白，在竞赛开始后参赛队员不能以任何方式（包括电话、电子邮件、网上咨询等）与本队以外的任何人（包括指导教师）研究、讨论与赛题有关的问题。
我们知道，抄袭别人的成果是违反竞赛规则的, 如果引用别人的成果或其他公开的资料（包括网上查到的资料），必须按照规定的参考文献的表述方式在正文引用处和参考文献中明确列出。
我们郑重承诺，严格遵守竞赛规则，以保证竞赛的公正、公平性。
如有违反竞赛规则的行为，我们愿意承担由此引起的一切后果。
我们的参赛（报名）队号为： 6我们选择的题号为（A或B）：B参赛组别（研究生或本科）：本科参赛队员 (先打印,后签名,并留联系电话) ：可持续利用森林资源的策略摘要森林资源是人类赖以生存的重要资源，保护森林资源并对其进行可持续性利用是当代科学的重要课题，本文研究了森林的可持续利用问题，并对于森林砍伐、种植策略等问题进行了较深入的分析与讨论。
为了解决问题，我们首先建立了描述一棵树生长过程的含材体积模型。
通过查找资料确定树木生长速度的二次曲线模型bt at dtdv+-=2，一棵树木的含材体积⎰+-==232131bt at dt dt dv v (假设t =0时，含材体积为0)通过观察树木含材体积的曲线确立成材年限m 与成长停滞年限max 的关系。
a b m 43=，ab=max 接着，我们建立了单维离散动态模型，先考虑稳定状态(即时间充分长)下森林中只有一种树的各年龄段树数量变化情况，引入砍伐强度变量，认为木材的需求按年计算，即树木每年按需求砍伐一次。
我们认为种植策略是将砍伐过后的空地上种上幼苗，并及时将死掉的幼苗清除并重栽幼苗。
为了保持系统稳定，这里认为树木自我繁殖率与死亡率大致相等。
随后给出了该树种各年龄段的动态差分方程组并构造Leslie 矩阵：)()1(t X L t X *=+，计算矩阵最大特征根为1，表明该树种各年龄段的在确定的砍伐强度下分布情况),...,,...,,(max 21*X X X X X m =最终趋于稳定（即每年砍伐前*X 稳定）以3.0,2.01==k k 为例（种植面积100万公顷） 树木年龄（年）12345678稳定值（810⨯棵）2.460 2.463 2.462 2.458 2.454 2.452 1.473 1.773 这样，对于该树种的利用做到了可持续发展。
本文档由FTC 3001队The Bolts 翻译（非官方翻译，仅供参考）比赛FTC BLOCK PARTY 是在一个12英尺乘以12英尺的正方形场地上进行。
场地边缘有大约一英尺高的围栏，中间则有着柔软的泡沫塑料垫表面。
两支随机选取的队伍将一起组成联盟，与第二组联盟队伍进行对抗。
联盟被指定为“红色”或者“蓝色”。
得分物为100个2英寸，2盎司的塑料块。
这些黄色的塑料块能被所有机器人使用。
在场地的中央是有一个许多结构的集合，包含有一个中央桥，一根能够支持机器人向上拉升的杆子，和两个摇摆 — 每一个摇摆有四个“摇摆得分框”。
在摇摆的下方是地面得分区域。
一个红外（IR ）信号源将在机器人被摆放在场地后和自动阶段开始前的一段时间内被随机的摆放每个摇摆的在四个得分框中的一个下面。
场地内有胶带，用来帮助机器人导航以及标示保护区域。
每个联盟队也在相对的两个角落处有他们自己的旗杆。
在比赛开始时，塑料块以大约48块每个角落均匀地被摆放在场地前后的两个角落。
每个机器人开始时有着一个队伍能够事先摆放的在机器人中的塑料块。
机器人不能同时处理或者控制超过四个塑料块。
每个联盟队在比赛开始时要将他们的机器人摆放在他们场地的一侧，并且能够接触到场地边缘的围栏。
比赛分为两个不同的阶段:一个30秒的自动运行阶段和一个2分钟的手动遥控阶段。
手动遥控阶段还包括一个30秒的比赛结束阶段。
自动阶段：比赛以一个30秒长的自动阶段开始。
在自动阶段中，机器人只能通过预先编程的指令行动。
在比赛前，一个红外信号导航辅助将被随机的摆放在四个摇摆得分区中。
将自动阶段的塑料块放置在有着红外信号源的得分区里会得到额外的分数。
机器人通过以下途径在自动阶段得分：行驶到桥上并且部分或者完全停在上面，将塑料块放在摇摆下的地面得分区域内，或者将塑料块放在摇摆得分区内。
驾驶员控制阶段： 在驾驶员控制阶段中，参赛队从两个塑料块区域中的一个取出塑料块放置在摇摆或者地面得分区域。
承诺书我们仔细阅读了中国大学生数学建模竞赛的竞赛规则.我们完全明白，在竞赛开始后参赛队员不能以任何方式（包括电话、电子邮件、网上咨询等）与队外的任何人（包括指导教师）研究、讨论与赛题有关的问题。
我们知道，抄袭别人的成果是违反竞赛规则的, 如果引用别人的成果或其他公开的资料（包括网上查到的资料），必须按照规定的参考文献的表述方式在正文引用处和参考文献中明确列出。
我们郑重承诺，严格遵守竞赛规则，以保证竞赛的公正、公平性。
如有违反竞赛规则的行为，我们将受到严肃处理。
我们参赛选择的题号是（从A/B/C/D中选择一项填写）：Ａ我们的参赛报名号为（如果赛区设置报名号的话）：53所属学校（请填写完整的全名）：参赛队员(打印并签名) ：1.2.3.指导教师或指导教师组负责人(打印并签名)：日期：2012 年7 月 18 日赛区评阅编号（由赛区组委会评阅前进行编号）：编号专用页赛区评阅编号（由赛区组委会评阅前进行编号）：全国统一编号（由赛区组委会送交全国前编号）：全国评阅编号（由全国组委会评阅前进行编号）：洗涤溶液的配方分析研究摘要洗涤溶液的配方主要目的是在降低成本、减少对环境的污染等条件下，生产出洗涤效果更好的产品．洗涤溶液是通过改变水溶液的物理化学性质来实现去污的作用，本文依据洗涤产品溶于水后的一些物理化学属性及洗涤功效的数据，通过合理的数据分析思路和分析方法，建立溶液属性和产品功效之间的模型，从而对产品的功效做出比较可靠的预测．对课题中所给数据进行分析后，考虑到数据量繁多，处理起来比较复杂。
故先应用主成分分析法的方法，首先对输入变量和输出变量的数目进行降维处理，我们运用spss软件进行主成分分析，分别从属性指标中提取到6个主成分和去污指标中的4个主成分。
变量降维的目的是为了将变量进行分类整理，建立最优的数学模型，同时，降低模型求解的难度。
针对问题一，运用回归分析的方法建立多元线性回归模型，来探究洗涤溶液的属性与功效之间的关系。
2012年科普英语竞赛InteractionsinEcosystem资料Interactions in EcosystemsThere are many factors that can affect an ecosystem: water, sunlight, soil, pollution, and fire are just a few.Water is, in many cases, the main factor that can affect an ecosystem. When an ecosystem is very dry, only a small number of species of plants and animals can survive.A rain forest has so much water that many animals and plants can live there. Drought can cause plants to die. When plants die, consumers that need them for food will also die. Another resource that can affect an ecosystem is sunlight. Some plants, such as cacti, grow where there is little water but a lot of sunlight. Without sunlight, plants cannot produce food and will die. If plants die, consumers that depend on them for food will also die.Air pollution can come from forest fires or volcanoes, but most of it comes from cars and factories. Gasoline, coal, and other fuels can pollute the air as they burn. Burning fuels release compounds of sulfur and nitrogen into the air. These mix with water and fall to Earth as acid rain. Acid rain can harm lakes, forests, and soil. It can also greatly harm many plants and animals. For example, the chemicals in acid rain can harm leaves. As a result, the plant cannot get the carbon dioxide it needs to make food.Pollution from cars, homes, and factories may mix with water in the air to produce smog. Smog is like a gray cloud in the air. It can be harmful to people because it makes air hard to breathe and can damage our lungs.Large fires can also affect an ecosystem. Fires can have natural causes like lightening. However, the majority of fires arecaused by people who are not careful in handling fire. Fires can destroy life on vast stretches of land, especially forests.全文翻译：1. There are many factors that can affect an ecosystem: water, sunlight, soil, pollution, and fire are just a few.有很多因素可以影响生态系统，水，阳光，泥土，污染，火灾只是其中的一小部分。
样品编号氨基酸总量天门冬氨酸苏氨酸丝氨酸谷氨酸Glu(mg/100gSer(mg/100gThr(mg/100g红葡萄mg/100gfw Asp(mg/100g葡萄样品12027.96101.22393.4277.61266.60葡萄样品22128.8264.43140.6271.9439.26葡萄样品38397.28108.07222.35173.0867.54葡萄样品42144.6879.39133.83158.74156.72葡萄样品51844.0052.28145.09164.05102.43葡萄样品63434.1768.01102.4275.7880.60葡萄样品72391.1665.10267.76239.20208.97葡萄样品81950.7672.09345.8744.23176.02葡萄样品92262.7272.89113.94110.61110.53葡萄样品101364.1487.52114.29130.87126.71葡萄样品112355.6994.42111.67141.58186.52葡萄样品122556.7963.3271.6869.3547.89葡萄样品131416.1154.30110.6380.6572.32葡萄样品141237.8171.2756.41104.5064.28葡萄样品152177.9185.20223.12226.60172.69葡萄样品161553.5073.34110.72110.49112.05葡萄样品171713.65107.1995.6189.15100.97葡萄样品182398.3832.4571.4952.0638.22葡萄样品192463.6072.9496.1391.1168.70葡萄样品202273.6373.49157.32131.45177.91葡萄样品216346.8369.49180.03194.11107.73葡萄样品222566.61110.52207.26251.11237.70葡萄样品232380.81120.86138.15159.47131.54葡萄样品241638.8358.60160.81148.5859.23葡萄样品251409.7073.28130.81115.85150.57葡萄样品26851.1759.0095.6674.4747.83葡萄样品271116.6151.45132.5579.0648.36白葡萄氨基酸总量天门冬氨酸苏氨酸丝氨酸谷氨酸Glu(mg/100gSer(mg/100gmg/100gfw Asp(mg/100gThr(mg/100g葡萄样品11279.3062.31134.0777.1659.41葡萄样品21870.9371.87130.62149.98160.72葡萄样品35022.14121.28208.82286.88210.28葡萄样品42085.7689.06181.14186.92133.66葡萄样品52658.0437.24232.84158.2399.72葡萄样品61847.1283.99181.76181.56131.73葡萄样品71721.5861.08137.61134.50137.41葡萄样品81273.2266.58101.3396.3054.11葡萄样品91927.4265.89171.92156.4963.91葡萄样品102095.61120.88204.85141.15212.53葡萄样品111566.9751.4090.5084.3566.55葡萄样品121724.1697.1797.0183.8964.37葡萄样品13664.9657.6196.7632.9829.91葡萄样品141542.1773.92146.12140.7370.85葡萄样品152669.2254.43157.9797.8051.62葡萄样品16991.9248.13139.2959.7644.14葡萄样品171167.2974.69108.03124.6476.21葡萄样品181289.9362.9676.6784.2296.05葡萄样品19817.8157.09126.2258.8851.03葡萄样品202045.2475.08160.63161.0484.96葡萄样品211554.0284.50130.07133.52112.67葡萄样品221457.6767.78122.97161.6168.22葡萄样品231522.5268.04114.82153.2776.21葡萄样品243068.34129.69167.09274.40395.73葡萄样品252350.7953.17264.29162.64109.02葡萄样品262073.3362.26143.85176.2062.54葡萄样品272475.2198.35194.81186.03181.41葡萄样品283785.5796.41158.71403.13273.55表中：蓝色为一级指标，红色为二级指标;一个项目下有几列数据，表脯氨酸甘氨酸丙氨酸胱氨酸缬氨酸蛋氨酸异亮氨酸亮氨酸Ile(mg/100gLeumg/100gfVal(mg/100gMet(mg/100gCyr(mg/100gGly(mg/100gPro(mg/100gAla(mg/100g723.88177.3789.2824.8315.7417.14 6.5810.86 1560.9732.3811.1324.1120.69 4.609.4222.82 7472.2855.7975.3413.1819.607.847.8218.17 1182.2393.2389.3646.7021.94 6.5515.7920.75816.0886.8369.5418.6433.6716.4630.4821.69 2932.7618.0119.3923.1712.63 2.6510.527.901096.2874.0689.5618.1946.9811.3618.0333.84962.01150.7342.63 6.4320.849.8016.2219.38 1334.1995.1842.807.0733.4915.1524.8226.61477.5088.1460.50 5.7525.31 4.0010.5620.05 1150.09158.3683.1633.2123.937.1713.4418.07 2127.9136.8413.9817.0619.04 3.9616.0514.60621.2541.2528.3916.7637.6715.1121.5036.36677.7839.0951.4322.2315.73 1.7012.6711.66817.5796.02100.8634.2235.0810.7223.9141.26679.2546.9540.0827.0823.88 3.9714.3119.17806.5662.4244.8526.3832.11 5.4920.1428.52 2097.6124.3110.0111.4210.85 1.59 4.62 4.441438.08165.6668.0532.0741.57 4.448.7630.10754.899.89100.7012.6242.0417.1729.9644.74 5144.8162.2216.3653.6441.4613.6616.1234.28863.99197.3270.8643.7758.8011.8666.9366.98 1341.12106.7178.8735.5142.2711.4018.6135.54797.5588.5679.4034.0730.32 6.1911.228.60479.1788.0357.0241.9726.15 4.3815.9420.85147.7022.8128.7214.9419.49 4.3018.4223.33418.0129.2528.589.9628.74 5.4010.4732.75脯氨酸甘氨酸丙氨酸胱氨酸缬氨酸蛋氨酸异亮氨酸亮氨酸Met(mg/100gLeumg/100gfVal(mg/100gIle(mg/100gCyr(mg/100gGly(mg/100gPro(mg/100gAla(mg/100g589.1950.5415.20 5.2227.070.1510.9520.74742.05150.7470.1030.7444.79 2.8112.0019.06 3217.96143.1676.4816.7254.36 6.0620.1740.11678.0177.1159.589.3948.17 6.5723.2640.73 1559.1762.79110.2013.2651.49 5.6222.8832.78687.2674.9683.8031.4046.79 6.5726.7640.95701.8043.3349.2717.5730.29 2.538.3324.44399.4340.5742.1912.3846.00 4.8320.4735.36800.5959.5393.288.7339.03 6.6415.8025.52823.18106.4975.2916.0120.57 6.3825.609.79702.8826.2656.07 3.9935.23 4.1417.0225.44600.1438.0932.6511.9032.85 4.2515.7327.09238.50 6.8757.6511.3312.04 2.69 5.869.39586.7158.5971.7134.8331.05 3.6215.8930.651767.2742.2551.4138.6530.05 2.5617.1228.75380.3632.5617.44 6.3223.01 2.609.6213.17387.6545.4429.2810.5938.748.3920.5332.04551.6433.8335.4516.7516.05 2.147.8615.28287.2321.259.119.2122.88 2.5512.3525.10995.1256.5394.4316.9634.84 6.7925.8443.19638.2052.6877.927.5735.67 5.0714.6117.81538.1545.8635.1720.5237.51 3.6622.5232.01702.9460.3131.1227.1433.84 2.9113.8219.03812.46214.87263.1127.9062.80 4.5230.3663.881020.1864.5058.4832.0862.27 4.7421.5032.761259.7648.1546.0517.6843.13 4.1523.2435.01891.09127.74170.907.2169.498.5324.7859.432006.25152.42120.2016.5460.04 4.4815.9837.34一个项目下有几列数据，表示该项目测试几次。
ORIGINAL ARTICLEAdenosine A 1receptor regulates osteoclast formation by altering TRAF6/TAK1signalingW.He &B.N.CronsteinReceived:31October 2011/Accepted:19January 2012/Published online:5February 2012#Springer Science+Business Media B.V .2012Abstract Adenosine is an endogenous nucleoside that mod-ulates many physiological processes through four receptor subtypes (A 1,A 2a ,A 2b ,A 3).Previous work from our labora-tory has uncovered a critical role for adenosine A 1receptor (A 1R)in osteoclastogenesis both in vivo and in vitro.Our current work focuses on understanding the details of how A 1R modulates the receptor activator of NF-κB ligand (RANKL)-induced signaling in osteoclastogenesis.Osteo-clasts were generated from mouse bone marrow precursors in the presence of RANKL and macrophage-colony stimulat-ing factor.A pharmacological antagonist of A 1R (DPCPX)inhibited RANKL-induced osteoclast differentiation,including osteoclast-specific genes (Acp5,MMP9,β3Integrin ,αv Integ-rin ,and CTSK )and osteoclast-specific transcription factors such as c-fos and nuclear factor of activated Tcells cytoplasmic 1(NF ATc1)expression in a dose-dependent manner.DPCPX also inhibited RANKL-induced activation of NF-κB and JNK/c-Jun but had little effect on other mitogen-activated protein kinases (p38and Erk).Finally,immunoprecipitation analysis showed that blockade of A 1R resulted in disruption of the association of tumor necrosis factor receptor-associated factor 6(TRAF6)and transforming growth factor-β-activated kinase 1(TAK1),a signaling event that is important for activation of NF-κB and JNK,suggesting the participation of adenosine/A 1R in early signaling of RANKL.Collectively,these data demonstrated an important role of adenosine,through A 1R in RANKL-induced osteoclastogenesis.Keywords Adenosine A 1receptor .Osteoclastogenesis .TAK1.TRAF6.NF-κBIntroductionOsteoclasts,which are derived from monocytic/macrophagic hematopoietic cells in response to macrophage colony-stimulating factor (M-CSF)and receptor activator of NF-κB ligand (RANKL),a member of the tumor necrosis factor (TNF)cytokine superfamily,play a critical role in bone remod-eling.Increased osteoclast activity is seen in many osteopenic disorders,including postmenopausal osteoporosis [1,2],Paget's disease [3,4],bone metastases [5,6],periodontitis [7,8],and rheumatoid arthritis [9,10].Mature osteoclasts are giant,multinucleated cells that synthesize and directionally secrete bone matrix-degrading enzymes,including cathepsin K,matrix metalloproteinase-9(MMP9),and tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP).The bone-resorbing activity of osteoclasts requires their adherence to the bone surface and subsequent development of ruffled borders and sealing zones.A substantial body of evidence suggests that adhesion mole-cules,including the integrin αv β3,play an important role in regulating migration,adhesion,polarization,and activation of osteoclasts [11–14].Activation of the NF-κB complex is a key early event in RANKL-induced osteoclast formation.Mammalian cells have five NF-κB family members (RelA/p65,RelB,c-Rel,NF-κB1/p105,and NF-κB2/p100)which contain an N-terminal Rel homology domain (RHD)with sequences for dimerization,DNA binding,and nuclear localization.Mice that lack both the p50and p52subunits of NF-κB developed severe osteo-petrosis due to a defect in osteoclast differentiation.Mice lacking c-Fos,a component of the transcription factor activator protein-1(AP-1),also develop osteopetrosis due to a completeElectronic supplementary material The online version of this article (doi:10.1007/s11302-012-9292-9)contains supplementary material,which is available to authorized users.W.He :B.N.Cronstein (*)New York University School of Medicine,550First Avenue,New York,NY 10016,USA e-mail:cronsb01@Purinergic Signalling (2012)8:327–337DOI 10.1007/s11302-012-9292-9block in osteoclast differentiation[15].AP-1binding sites have been identified in the promoters of several osteoclast genes including Acp5,β3integrin,carbonic anhydrase II,and NF ATc1 [16–19].Moreover,AP-1cooperates with other transcription factors(e.g.,NF-κB and NFA Tc1)to regulate RANKL-induced transcription osteoclast-specific genes[20].Binding of RANKL to RANK activates other signals that are critical for osteoclast formation as well including activation of mitogen-activated protein kinases(MAPKs),namely the extracellular signal-regulated kinase(Erk),c-Jun N-terminal kinase(JNK),and p38kinase.Genetic and biochemical studies indicate that the activation of JNK/c-Jun is indispensible for RANKL-induced osteoclast formation and mice from JNK null mice or c-Jun-deficient mice fail to form osteoclasts and suffer from osteopetrosis[21,22].Another signaling protein,transformation growth factor-β(TGF-β)activated kinase-1(TAK1)has been implicated in RANKL-induced osteoclastogenesis[23–25].Upon RANK receptor engagement,the cytoplasmic domain of RANK inter-acts with an adaptor protein,tumor necrosis factor-receptor-associated factor6(TRAF6),and endogenous TAK1is recruited to the TRAF6complex.The phosphorylation and activation of TAK1subsequently leads to MAPKs and inhib-itoryκB kinase(IKK)activation,the prerequisite event nec-essary to induce NF-κB.In this process,TAK1-associated binding protein-2(TAB2)acts as a bridge linking TRAF6to TAK1[26].Although the mechanism by which TAK1is activated is not fully understood,many studies have revealed the critical role of the lysine-63-linked polyubiquitination by TRAF6in the activation of TAK1[27,28].Adenosine is an endogenous nucleoside that modulates many physiological processes through four receptor sub-types(A1,A2a,A2b,A3).Recent studies in our laboratory have revealed a novel role for adenosine/A1receptor(A1R) in osteoclastogenesis:A1R activation is required for both osteoclast formation and function in vitro and only function in vivo,as demonstrated using pharmacologic inhibitors and mice lacking adenosine A1receptors[29,30].The disparity between in vitro and in vivo osteoclast formation is reminis-cent of a similar disparity in osteoclast formation in vitro and in vivo in mice lacking either TRAF6or Atp6v0d2in which osteoclasts are present in vivo,although functionally defec-tive[31]and do not form from precursors in vitro[32,33]). One possible explanation for these discrepancies is the pres-ence of other factors in the in vivo microenvironment which can partially compensate the A1R,TRAF6or Atp6v0d2 deficiency,such as TGF-β[32].In this work,we further probed the signaling pathways by which adenosine/A1R activation mediates its effect on osteoclastogenesis.We report here that adenosine A1R activation is required for appropriate formation of TRAF6/TAK1complexes and the resulting activation of NF-κB,the critical signaling step in osteoclastogenesis.MethodsAntibodies and reagentsCommercially available antibodies were purchased from the following resources:IκB,p-c-Jun,c-Jun,p-Erk,p65,TAK1, TRAF6,NFATc1(Santa Cruz Biotechnology Inc),p-p-38, p38,Erk,p-JNK,JNK(Cell Signaling Technology),p84, andβ-actin(abcam).Recombinant murine M-CSF and murine RANKL were from R&D System Inc.Sodium thiosul-fate and silver nitrate were purchased from Sigma.Osteoclast cultureFor generation of bone marrow-derived osteoclasts,primary bone marrow cells from6to8-week-old mice were cultured as described previously[30].Briefly,bone marrow was extracted from femora and tibia of mice.The cells were grown in completeα-MEM(Invitrogen)containing10% fetal bovine serum for24h.Then the non-adherent BMMs were collected and replated in culture dishes at1×105cells/cm2 density with murine M-CSF(30ng/ml)for2days.Cells at this stage were considered M-CSF-dependent bone marrow macro-phages(BMMs)and used as osteoclast precursors.Induction of differentiation to osteoclasts was achieved by culturing the BMM cells with the osteoclastogenic medium contain-ing M-CSF(30ng/ml)and recombinant murine RANKL (30ng/ml).The day cells were treated with differentiation medium(RANKL+M-CSF)was counted as day0.Typically, cells were TRAP-positive multinuclear at day5after the initiation of culture with RANKL.To test the effect of A1R antagonist,DPCPX,these osteoclast precursors(BMMs)were cultured in the osteoclastogenic medium with or without different doses of DPCPX for5days.The culture medium was replaced with fresh medium containing these reagents every3days.TRAP staining and bone resorption assayOsteoclast differentiation was evaluated by staining for TRAP using a leukocyte acid phosphatase kit(Sigma-Aldrich). TRAP-positive multinucleated cells(≥3nuclei)were counted as osteoclasts.For bone resorption assay,The BMMs were seeded on BD BioCoat Osteologic MultiTest slides(BD Biosciences)and cultured in the osteoclastogenic medium with or without different doses of DPCPX for8days.At the end of culture,cells were removed from chamber slides with bleach and stained by V on Kossa method.Briefly,slides were stained with5%silver nitrate for30min and then fixed in5%sodium carbonate in25%formalin for5min to remove un-reacted silver nitrate.The surface areas of resorption pits were mea-sured and analyzed using Labworks Image Acquisition and Analysis software4.0(UVP).Using the software,the percentileof pixels of white in a gray scale was measured as a represen-tation of the percentage of resorption area to total area.Real-time PCRTotal RNA was isolated from culture cells using RNeasy Kit (Qiagen).cDNAwas synthesized from1μg of total RNA using the SuperScript First-Strand Synthesis System(Invitrogen)in a volume of20μl.Real-time PCR was performed using Master SYBR Green Kit(Strategene).Primers are listed in Table1. PCR conditions were95°C for5min followed by38cycles of 95°C for30s,58°C for30s,and72°C for30s.Each experiment was done in triplicate,and results were standardized against the message level ofβ-actin.The comparative CT method was used to calculate the expression levels of RNA transcripts.Western blotFor RANKL signaling,bone marrow cells were grown in 30ng/ml M-CSF for2days.Cells were then washed with PBS and treated with30ng/ml M-CSF and50ng/ml RANKL or without different doses of DPCPX for the indicated times. Total cell lysate(30μg)were collected and subjected to western blot analysis with the indicated antibodies.Nuclear extracts (15μg)were prepared using NE-PER kit(Pierce)according to the manufacturer's instruction and loaded in10%SDS-PAGE gels and immunoblotted with different antibodies.NF-κB p65DNA-binding analysisNuclear extracts were obtained from primary osteoclast precursor cells as above and assayed for NF-κB transcription-al activity using an ELISA(Cayman Chemicals)according to the manufacturer's instruction.Nuclear extracts(15μg)were incubated into a96-well plate coated with oligonucleotide containing the consensus NF-κB response element.Absor-bance at450nm was read in a plate reader,and the data were calculated as ratio to control(BMMs treated with M-CSF only).Immunoprecipitation assayCells were washed once with ice-cold PBS and lysed in ice-cold IP lysis buffer(Pierce)according to the manufac-turer's instruction with freshly added proteinase inhibitor cocktail(Sigma)and phosphatase inhibitor(Cayman Chem-icals).Cleared lysates(3–5mg total protein)were preincubated with TRAF6antibody for overnight and complexes separated using protein G agarose(25μl per sample,Pierce)before gel electrophoresis.Statistical analysisData are shown as the means±S.D from at least three independent experiments.Statistical analysis was done by using the Prism4.02(GraphPad Software).All data was evaluated using an analysis of variance(ANOV A)followed by Bonferroni post hoc.P<0.05was considered to be significant (*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001).ResultsA1R blockade suppresses osteoclastogenesisand bone-resorbing activity in primary BMMs cultured with RANKL and M-CSF in a dose-dependent manner We have previously demonstrated that adenosine regulates osteoclast formation through A1R[30].We therefore examinedTable1Oligonucleotides used for quantitative real-timePCR Target mouse gene Sequence Gene bank reference β-actin(F)5′-ACTATTGGCAACGAGCGGTT-3′NM_007393.3(R)5′-CAGGATTCCATACCCAAGAAGGA-3′Acp5(F)5′-CGTCTCTGCACAGATTGCAT-3′NM_007388(R)5′-TGAAGCGCAAACGGTAGTA-3′Ctsk(F)5′-GGAGGCGGCTATATGACCA-3′NM_007802(R)5′-ACAACTTTCATCCTGGGCCCA-3′MMP-9(F)5′-CCTGTGTGTTCCCGTTCATCT-3′NM_013599.2(R)5′-GCCATACAGTTTATCCTGGTCA-3′Integrinβ3(F)5′-TTTGCCCAGCCTTCCAGCCCA-3NM_016780.2(R)5′-CGGTAATCCTCCTCAGAGCA-3′Integrinαv(F)5′-AACATCACCTGGGGCATTCA-3′NM_008402.2(R)5′-TGAGGTGGTCGGACACGTTT-3NFATc1(F)5′-CTCGAAAGACAGCACTGGA-3′AF309389.1(R)5′-AGGTGCTGGAAGGTGTACT-3′c-fos(F)5′-GAACAACACACTCCATGCGG-3′NM_010234.2(R)5′-GGAGGACCTTACCTGTTCGTGA-3′the effect of A1R blockade on osteoclast formation and func-tion in vitro using pharmacological tools.After5-day culture in osteoclast differentiation medium(M-CSF and RANKL (30ng/ml each)),murine primary osteoclast precursors were differentiated into large,multinucleated TRAP+cells(Fig.1a). When the A1R-selective antagonist,DPCPX,was added at the beginning of culture(day0),a dose-dependent inhibition of osteoclastogenesis was observed,as we previously reported (Fig.1a).DPCPX at1and10μM inhibited RANKL-induced osteoclast formation by about51%and76%,respectively(P< 0.001compared with control treated with RANKL+M-CSF, for both).Even though DPCPX may also block A2A and A2B receptors,it is unlikely that interaction with these receptors plays any role in inhibiting osteoclastogenesis since stimulation of both A2A and A2B receptors inhibits osteoclast differentiation([34]and Supplemental Figure1).Consistent with the effect on osteoclast formation,resorption pit forma-tion by mature osteoclasts at day8of culture was inhibited by 1μM DPCPX by61%(Fig.1a and b,P<0.05)and nearly eliminated by10μM DPCPX(by95%)(Fig.1a,b,P<0.01). DPCPX treatment is not cytotoxic at the concentrations used (MTT assay,data not shown),indicating that the anti-osteoclastogenic effect of DPCPX was not due to toxic effects on osteoclast precursor cells.A similar pattern of dose-dependent inhibition by adenosine A1R blockade was observed with regard to RANK-induced expression of known osteoclast marker genes,including Acp5,Ctsk,MMP9,and Integrinαvβ3(Fig.1c).DPCPX ataFig.1Suppression of osteoclast formation and function by A1R-selective antagonist.Murine BMMs(1×105cell/cm2)were cultured with M-CSF and RANKL(30ng/ml each),with or without various concentrations of DPCPX for5days in48-well plates for TRAP staining(a upper panel),or8days on calcium phosphate-coated slides (BD biosciences)and for pit formation assay(a lower panel),respec-tively.b Numbers of TRAP-positive multinuclear cells containing more than three nuclei(TRAP+MNC)were counted.For pit formation assay,the slides were stained with von Kossa reagent.Bone resorption percentage was quantified using Labworks Image Acquisition and Analysis software4.0.The percentile of pixels of white in a gray scale was measured as a representation of the percentage of resorption area to total area(bone resorption,percent).c BMMs were cultured with M-CSF and RANKL(30ng/ml each),with or without various concen-trations of DPCPX in6-well plates for5days prior to RNA extraction and real-time PCR for Integrinαv,β3,Acp5,Ctsk,and MMP9.β-actin served as PCR control.Relative expression was calculated relative to M-CSF only cells(fold value1).Values are shown as means±S.D.of at least three independent experiments.*P<0.05,**P<0.01,and ***P<0.001compared to RANKL+M-CSF cellsconcentration of 1μM or more significantly reduced the transcription of these genes at day 5of culture.Similarly,rolofylline (KW3902,a more selective and potent A 1R antag-onist)inhibited RANKL-induced gene expression of Ctsk by KW3902(1μM,supplemental Figure 2,P ≤0.001compared with control treated with RANKL±M-CSF),further confirm-ing the receptor specificity of the inhibitory effect of DPCPX we observed in RANKL-induced osteoclastogenesis.Because the selective A 1receptor agonist N 6-cyclopentyladenosine neither directly affected Ctsk expression nor reversed the DPCPX-mediated inhibition of Ctsk expression (Supplemen-tal Figure 3),our results are consistent with the hypothesis that the A 1receptor is constitutively active and DPCPX acts as an inverse agonist to inhibit osteoclastogenesis.A 1R blockade diminishes induction of the transcription factors c-Fos and NFATc1in primary BMMsThe essential role of transcription factors c-Fos and NFATc1in RANKL signaling is now well established.Hence,we determined whether the inhibitory effect of A 1R blockade also leads to regulation of these factors.NFATc1is a master switch for terminal differentiation of osteoclasts;we there-fore examined the expression of NFATc1at day 4of culture.As shown in Fig.2a,b ,whereas NFATc1mRNA levels were augmented about 13.88-fold and protein levels were in-creased about 49.1-fold by RANKL treatment (relative to M-CSF only),these increases were completely abolished by DPCPX at concentrations of 1and 10μM.Previous studies of signaling pathways in osteoclast for-mation indicate that NFATc1is downstream of c-Fos in osteo-clastogenesis regulated by RANKL [17,20].We next determined whether adenosine A 1R blockade inhibits c-fos expression at day 3of culture and found that DPCPX abro-gated RANKL-induced c-fos expression was observed (Fig.2c ).The increase in the c-Fos message induced by RANKL (about twofold)was significantly decreased by DPCPX in a dose-dependent fashion.These results indicate that A 1R blockade directly diminishes the transcription of c-Fos and NFATc1byRANKL.Fig.2Suppression of the RANKL-induced expression of transcrip-tion factors NFATc1and c-fos by A 1R-selective antagonist.BMMs were cultured with M-CSF and RANKL (30ng/ml each),with or without various concentrations of DPCPX for 4days (a ,b )or 3days (c ).Total RNA was isolated and NFATc1(a )and c-fos (c )mRNA levels were quantified by real-time PCR.Relative expression in mRNA levels was calculated relative to M-CSF only cells (fold value 1).Values are shown as means±S.D.of four independent experiments.b The NFATc1protein expression was determined by immunoblotting.Pro-tein band intensities were quantified by densitometry and corrected with β-actin.Protein level (fold of change)was expressed as fold change compared with M-CSF only.Values are shown as means±S.D.of three independent experiments.*P <0.05,**P <0.01compared to RANKL+M-CSF cellsA 1R blockade inhibits RANKL-induced JNK/c-Junactivation,but not that of p38and Erk in primary BMMs An increasing body of information indicates that RANKL stimulates NF-κB and MAPK activation and subsequently elicits the activation of essential transcription factors,such as AP-1and NFATc1,required for osteoclast differentiation.Since we found that DPCPX profoundly blocks the induc-tion of c-fos and NFATc1expression by RANKL,we next examined the two major RANKL-induced signaling path-ways,MAPKs and NF-κB.Our findings confirm prior reports that RANKL induces rapid phosphorylation of the JNK,c-Jun,p38,and Erk in primary bone marrow culture (Fig.3a ).With the addition of DPCPX to the cultures,we observed a substantial suppression of the RANKL-induced phosphorylation of JNK and c-Jun at 15min (P <0.05for both,Fig.3b ),whereas the activation of p38and Erk were not affected.The activation of c-Jun by JNK is an important mechanism involved in osteoclastogenesis [21].Since the expression of c-fos was down-regulated by A 1R blockade (Fig.2c )and it is known that AP-1comprises Fos/Jun dimers,our findings indicate that blockade of adenosine A 1R impaired the RANKL-induced activation of AP-1,the critical factor in osteoclastdifferentiation.Fig.3Inhibition of RANKL-induced activation of JNK/c-Jun,but not that of Erk and p38,by A 1R-selective antagonist.BMMs were stimu-lated with RANKL/M-CSF,with or without 1μM DPCPX for various times.a Cells were lysed and equal amounts of proteins were separated by SDS-PAGE and immunoblotted with the indicated antibodies.b Protein band intensities were quantified by densitometry,and the levels of phosphorylated MAPKs were normalized to the total levels of corresponding MAPKs.The ratio of phosphorylated MAPKs/total MAPKs in the RANKL-stimulated cells was relative to that of cells treated with M-CSF only (fold value 1).The densitometry values are shown as means±S.D.of three independent experiments.The figure shows representative data from one of three replicate experiments.*P <0.05using an analysis of variance (ANOV A)followed by Bonferroni post hocA1R blockade inhibits RANKL-induced NF-κB activation in primary BMMsNF-κB signaling in osteoclasts has been extensively studied. Recent study suggests that NF-κB activation is the upstream signaling molecule of c-Fos in osteoclastogenesis[35].Dele-tion of the NF-κB subunits p50and p52causes severe osteo-petrosis through the absence of osteoclasts[36,37].We therefore examined the effects of DPCPX on the activation of NF-κB by RANKL.To this end,we stimulated BMMs with RANKL in the presence or absence of different doses of DPCPX and assessed the degradation of IκB in whole cell lysates at5min and the presence of p65in nuclei at10min by western blot analysis.As previously reported,there is cyto-solic degradation of IκB and nuclear translocation of p65in response to RANKL(Fig.4a).DPCPX markedly reduced IκB degradation in the cytosol and nuclear translocation of p65in a dose-dependent manner(Fig.4b).Consistent with these findings,we observed that RANKL induced significant p65 DNA binding activity starting from2min and continuing as long as30min(Fig.4c).With the addition of1μM of DPCPX to the cultures,we observed a significant inhibition of RANKL-induced p65transcriptional(DNA binding)activity at5min and15min(P<0.05for both).These results indicate that the A1R-mediated inhibition of RANKL-induced osteo-clastogenesis is mediated through two major pathways,inhibi-tion of NF-κB and JNK pathways,which regulate transcription of c-Fos and NFA Tc1in osteoclast precursors.A1R blockade disrupts RANKL-induced formationof TRAF6-TAK1complex in primary BMMsTAK1,a MAPK kinase kinase can form complexes with RANK and TRAF6,and was up-regulated in RANKL-induced osteoclastogenesis([23–25].RANKL-induced oste-oclast differentiation requires TAK1for NF-κB activation[25]. Herefore,we determined whether DPCPX affects the recruit-ment,and interaction of TAK1with TRAF6by RANKL.In line with previous reports,we found a striking induction of TAK1association with TRAF6following stimulationwithFig.4Inhibition of RANKL-induced activation NF-κB by A1R-se-lective antagonist.BMMs were stimulated with RANKL/M-CSF,with or without various concentrations of DPCPX.IκB degradation in whole lysates was determined at5min and nuclear localization of p65was determined at10min with western blot analysis(a).Protein band intensities were quantified by densitometry(b).For IκB degra-dation,the levels of IκB were normalized toβ-actin,and the data are expressed as percentages of control(M-CSF only).For p65nuclear translocation,the levels of p65were normalized to p84and the data are expressed as the fold changes to control(M-CSF only).The densitom-etry values are shown as means±S.D.of three independent experiments.The figure shows representative data from one of three replicate experi-ments.p65DNA binding activity was measured with an ELISA-based assay(c).BMMs were stimulated with RANKL/M-CSF,with or without 1μM DPCPX for various times.Equal amounts of nuclear proteins were collected and incubated into a96-well plate coated with oligonucleotide containing the consensus NF-κB response element.Absorbance at 450nm was read in a plate reader and the data were calculated as ratio to control(M-CSF only).Values are shown as means±S.D.of four independent experiments.*P<0.05,**P<0.01,and***P<0.001 compared to RANKL+M-CSF cellsRANKL.The addition of1μM DPCPX in culture medium completely abolished the RANKL-induced TAK1/TRAF6as-sociation without affecting the total levels of TAK1at5min (P<0.01,Fig.5a,b).Taken together,our results suggest that adenosine A1R activation is required for association of TAK1 with RANK and that blockade of A1R prevents this activation step thereby diminishing TAK1-mediated NF-κB activation. DiscussionIn the present study,we have confirmed,using the selective A1R antagonist DPCPX,that endogenous adenosine,acting via A1receptor is an important regulator of RANKL-induced osteoclastogenesis.Moreover,we found that A1R blockade impairs the activation of NF-κB by RANKL, blocks phosphorylation of JNK and inhibits the transcription of c-fos and NFATc1.These findings indicate that adenosine A1R activation is required for signaling at RANK,and A1R blockade leads to disruption in the signaling pathway for osteoclast formation.These findings also provide a solid explanation for our prior observation that A1R-selective antagonists are most effective in preventing osteoclast for-mation when included at early stages of osteoclastogenesis (before day3of culture)[30].Activation of NF-κB by RANKL is a crucial event in the early stages of osteoclastogenesis.A recent study using p50/p52double knockout splenocytes and ectopic expression of c-Fos shows that NF-κB is upstream from c-Fos and required for c-Fos activation in RANKL-stimulated osteoclast precursors[35].Similarly,in the present study,we found that induction of c-fos by RANKL was prevented by A1R blockade-mediated abrogation of NF-κB activation. Although the consensus NF-κB binding site has not been recognized in the c-Fos promoter,and there is no direct evidence of activation of c-Fos by NF-κB,our findings and others support the hypothesis that NF-κB is upstream of c-Fos in osteoclastogenesis.Adenosine has been reported to activate the JNK pathway through A1R in many other systems[38,39].Our study is the first report to demonstrate that adenosine/A1R is also required for RANKL-induced JNK/c-Jun activation in BMMs.Although the precise role of JNK/c-Jun in osteoclastogenesis has yet to be determined,there is increasing evidence that JNK/c-Jun activa-tion is essential for efficient osteoclastogenesis[22].It has been reported that osteopetrosis develops in transgenic mice with dominant-negative c-Jun in their osteoclast lineage cells[21].A more recent study showed that the JNK/c-Jun pathway is required for an anti-apoptotic effect of RANKL in multinucle-ated osteoclasts[40].However,unlike mature osteoclasts,c-Jun activation by RANKL is not involved in the anti-apoptotic effect of JNK in bone marrow macrophages[22].In line with these observations,blockade of A1R had little effect on cell viabilityinFig.5Disruption of RANKL-induced formation of TRAF6/TAK1 complex by A1R-selective antagonist.a BMMs were stimulated with RANKL/M-CSF,with or without1μM DPCPX for various times.Cell extracts were immunoprecipitated(IP)with anti-TRAF6antibody.The immunoprecipitates were then analyzed by immunoblotting with anti-TAK1antibody and anti-TRAF6antibody(upper two panels).Whole-cell extracts were immunoblotted with anti-TAK1antibody(bottom panel).Protein band intensities were quantified by densitometry(b). The level of TAK1were normalized to TRAF6and the data are expressed as fold change to control(M-CSF only).Values are shown as means±S.D.of four independent experiments.The figure shows representative data from one of four replicate experiments.**P<0.01using an analysis of variance(ANOV A)followed by Bonferroni post hocmouse BMMs(data not shown).These findings collectively argue for an essential role of JNK/c-Jun in osteoclastogenesis but not prevention of osteoclast apoptosis.Our observation that inhibition of activation of JNK and NF-κB by blockade of A1R suggests that these molecules may share a common pathway to induce osteoclast precursor dif-ferentiation.Recent studies have provided more insights into the molecular mechanism underlying the activation of these pathways.In particular,new findings reveal that TRAF6 associates with TAK1through an adaptor protein TAB2. The formation of the complex of TRAF6,TAB2,and TAK1 leads to the activation of TAK1which subsequently phosphor-ylates NF-κB-inducing kinase(NIK)and eventually leads to the activation of the NF-κB pathway[23,41,42].In addition, activated TAK1also activates the JNK pathway down-stream of RANK[24,43].In support of this hypothesis, we found that the association of RANKL/RANK in oste-oclast precursors derived from bone marrow cells evokes a rapid and dramatic accumulation of TRAF6/TAK1com-plex,which is clearly diminished by A1R blockade.This observation is consistent with the previous report that adenosine A1R blockade results in loss of cellular TRAF6 in RAW264.7cells[30].These results suggest that aden-osine A1R blockade-mediated blockade of TRAF6-TAK1 complexes triggers TRAF6degradation.We therefore pos-tulate that the pivotal effect of adenosine A1R in promo-tion of osteoclast formation is the proper formation of TRAF6-TAB2-TAK1complex(Fig.6).Further studies will be required to clarify the role of each component of this complex in mediating adenosine/A1R regulation ofosteoclastogenesis as well as the mechanism by which A1R regulates formation of this complex.Recent studies suggest that the usual classification of GPCR-active agents as agonists,antagonists,or inverse ago-nists(agents that diminish activity of a constitutively active receptor)needs refinement.Activation of GPCRs regulates cellular function by activating G proteins and,as more recently described,activatingβ-arrestin with distinct downstream sig-naling and functional consequences([44]).It has recently been recognized that some receptor active agents preferentially stimulate G protein signaling whereas others stimulate the alternative pathway and this phenomenon has recently been shown to be important for adenosine receptor physiology[44]. Because we found that stimulation of the A1receptor does not affect osteoclastogenesis whereas antagonism of A1receptors inhibits osteoclastogenesis,our results are most consistent with the hypothesis that the A1receptor is constitutively active and that blockade of the A1receptor inhibits osteoclastogen-esis by acting as an inverse agonist.Thus,it is possible that DPCPX is acting as an inverse agonist in the setting of A1R-mediated regulation of osteoclast function.Alternatively, many cell types release or generate adenosine at the cell surface and these low levels of adenosine are sufficient to activate A1R,a phenomenon blocked by DPCPX and other receptor antagonists.Previous studies have demonstrated a role for adenosine and adenosine A1R in regulating formation of multinucleated giant cells from peripheral blood monocytes[45–47],a find-ing consistent with the observations here.Similarly,in prelim-inary studies,we have observed that both DPCPX and rolofylline block osteoclast formation from human bone marrow-derived precursors(He,Mazumder and Cronstein, unpublished observations).Thus,it is likely that the observa-tions on murine osteoclast formation reported here are rele-vant to human osteoclasts as well.Adenosine may either be released from cells via bidirectional adenosine transporters on the cell membrane or adenosine may be generated by hydrolysis of extracellular adenosine nucleo-tides by such extracellular phosphohydrolases as nucleoside triphosphate phosphohydrolase(CD39),ecto-5′nucleotidase (CD73),tissue non-specific alkaline phosphatase(TNAP), among others.CD39and CD73are expressed on the surface of murine osteoclast precursors(He,W.and Cronstein,BN, unpublished),although their roles in producing extracellular adenosine have not been established.Because adenosine A1R can be fully activated by adenosine levels which are inthe Fig.6A proposed scheme of adenosine/A1R-mediated regulation of RANKL-induced osteoclast formation.During osteoclastogenesis,the critical transcription factors c-fos and NFATc1are induced by RANKL. NFATc1is known to be master switch of osteoclastogenesis.Blockade of A1R with DPCPX inhibits osteoclast formation through interfering the RANKL-induced formation of TRAF6/TAK1signaling complex followed by de-activation of NF-κB and JNK and subsequently leading to the reduction of osteoclast formation by RANKL。
[2012贝加莱学界联盟竞赛实验装置说明书] 日期：2020年5月19日版本信息：1概述 (5)2部件介绍 (6)2.1模型硬件清单 (6)B&R硬件 (6)模型成品零件 (9)模型加工零件 (10)工具及配件 (11)2.2模型零件 (12)行星齿轮减速电机 (12)分体式编码器 (13)弹性联轴器 (14)弹簧 (14)底座及支撑脚 (15)电机立式支撑 (16)质量体立式支撑 (17)轴承 (18)转动块与转轴 (19)2.2 B&R硬件 (20)PLC模块 (20)电源 (22)3安装及说明 (23)3.1 模型安装 (23)底座与底座支撑脚的安装 (23)轴承与转动块立式支撑的组合 (24)底座与转动块立式支撑的固定 (25)质量体转动块及转轴与支撑间的安装 (26)立式支撑上编码器的安装 (27)编码器的安装 (29)电机与电机安装板的连接 (32)电机与质量体转动块的连接安装 (33)拉簧安装 (34)3.2 B&R安装 (34)PLC模块安装 (35)PLC接线图示 (36)X20CP1484-1接线图 (37)X20MM2436 (39)X20DC1976 (41)1概述三块大小不一的圆柱形质量体分别通过中心轴固定在立式支撑架上（支撑架固定在底座上），并且三个质量体的中心轴线处在一条水平线上。
质量体从左数起：第一块和第二块、第二块和第三块之间通过具有一定柔性的弹簧连接（弹簧的柔性和弹性可足以带动轴和质量体的运动）。
第一块质量体的左端直接与直流电机（带减速器）连接，电机转动则可以驱动三块质量体转动。
为了检测质量体的状态（转动角度和速度），在第三块质量体的右侧安装了编码器（上图第三块质量体右侧支撑架上黑色部分），另外在其它两块质量体的右侧支撑架及电机左侧也留有编码器安装位置。
2部件介绍2.1模型硬件清单B&R硬件模型成品零件模型加工零件底座及底座脚、转动块及转动中轴一般已相互固定安装完毕。
简介FTC (First Tech Challenge) 是由美国FIRST（For Inspiration and Recognition of Science and Technology）基金会组织的一项国际性的机器人比赛。
该比赛旨在鼓励青少年学习科学、技术、工程和数学（STEM）领域知识，并培养他们在团队合作、创新和领导力方面的才能。
本文将介绍FTC方案的具体细节，包括比赛规则、参赛队伍的组成以及比赛中所需的技术和策略。
比赛规则FTC比赛的赛季通常从每年的九月开始，分为几个不同的阶段。
参赛队伍必须按照规定的时间表提交相应的报名材料，并在比赛日前完成机器人的设计、制作和测试。
比赛场地会严格按照规定的尺寸进行布置，包括一个真实的赛道以及一些可移动的障碍物和目标。
参赛队伍的机器人需要在规定的时间内完成一系列任务，例如收集物体、推动障碍物、完成某种形式的拼图等等。
比赛分为自动模式和遥控模式两个阶段。
自动模式中，机器人需要根据预设的程序和传感器来执行任务，而遥控模式中，则由队员遥控机器人进行操作。
比赛规则总结：•参赛队伍需按时提交报名材料。
•比赛场地按规定尺寸布置，并包含赛道、障碍物和目标。
•比赛分为自动模式和遥控模式。
•机器人需要在规定时间内完成一系列任务。
参赛队伍的组成FTC比赛的参赛队伍由两到十五名学生组成，其中至少有两名成年指导员。
参赛队伍可以来自学校、社区、俱乐部以及其他教育机构。
每个参赛队伍必须注册一个唯一的队名，并选择一个队旗作为代表。
在比赛中，参赛队伍需要展示团队合作、创新和领导能力。
每个队伍都需要有一个明确的队长，并在设计和制作机器人中进行分工合作。
除了机器人设计和搭建外，队伍还需要解决问题、进行战略规划和编程等任务。
参赛队伍的组成要点：•参赛队伍由两到十五名学生组成。
•至少有两名成年指导员。
•队伍需要注册一个唯一的队名，并选择队旗代表。
•队伍成员需要展示团队合作、创新和领导能力。
FIRST Tech Challenge2012‐2013竞赛手册Part 1:比赛介绍，奖项及机器人规则重要提示：所有参赛队必须遵守该文件、9月启动会中发布的竞赛手册、FTC论坛问答环节中提出的更新以及/FTC上所有规则和需求。
论坛上的规则优先于赛季手册上的信息。
历史更新更新版本 更新日期 描述1 2012年5月 首次发布2 2012年6月 章节2.14‐“冠军联盟”改为“胜利联盟”章节3.3‐解答试点裁判章节4.2.2 <R7>参考”<R2>N”改成了<R2>P<RS06>‐NXT休眠计时器设置成“从不”。
之前的表达为“关闭”章节5.1‐“processes”改成“process”3 2012年6月 页脚修改，显示为合适版本章节4.2.2中<R07>参考<R2>改成<R03>p页边距修改，避免打印时页脚被删去附录A：标题位置调整适当附录B从内容中删除章节5.5：将高级标准的参考从2.18改成2.8章节2.6的小节重新编号4 2012年9月8日 轻微的排印错误的更正目录目录简介 (4)1.FIRST科技挑战赛是什么？ (5)2.锦标赛 (6)3. 工程笔记本 (14)4. 机器人 (16)5． 评判&奖项标准 (23)6. 团队资源 (28)附录A (31)附录B ............................................................................................................. 错误！未定义书签。
简介FIRST简介“……要创造一个世界，在这个世界里，人们赞美科学与技术，年轻人梦想成为科学与技术领域的英雄。
”FIRST创始人 迪恩﹒卡门(Dean Kamen)FIRST代表“崇尚发扬科学与技术”（For Inspiration and Recognition of Science and Technology）由发明家迪恩﹒卡门创办，旨在激发人们对科学与技术的兴趣并能够参与其中。
FIRST组织位于美国新罕布什尔州的曼彻斯特，属于501(c)(3)的非营利性的公共慈善机构。
FIRST是一个志愿者运营的组织，建立在与个人、企业、教育机构以及政府合作的基础上。
一些世界上享有盛誉的企业为FIRST提供资金、培训人才以及设备器材，实现了FIRST的使命。
作为一名团队教练，您会加入到超过九万名的乐于奉献、效率极高的志愿者的队伍中。
将近25万年轻人能够通过参与机械工程设计而体验解决问题的快乐，这一过程中志愿者起到了相当重要的作用。
FIRST提供四种项目:FIRST机器人大赛(FRC),FIRST科技挑战赛(FTC)——针对9‐12年级、14‐18岁*学生，FIRST 机器人世锦赛（FLL）——针对9‐14岁学生，以及FIRST初级机器人世锦赛——针对6‐9岁学生。
FIRST调查与开发设备也设在FIRST总部，叫做FIRST Place。
FIRST Place集游戏设计、新项目开发、评估以及FIRST导师专业培训于一体。
“我们希望通过赞美人们的头脑来改变一种文化。
我们要让孩子们知道，自己开发电子游戏要比玩电子游戏有趣的多。
”迪恩﹒卡门FIRST 创始人迪恩﹒卡门是美国德克研发公司的董事长，这是一个充满活力的公司，主要开发创新性技术，其应用十分广泛。
作为一名发明家、物理学家和企业家，迪恩一生投身于开发新技术，使人们的生活更美好。
迪恩最自豪的成就便是创立了FIRST。
*可能包括8年级正准备开始读高中的学生（13岁或以上）1.FIRST科技挑战赛是什么？FIRST科技挑战赛（FTC）是FIRST系列的最新项目。
团队从FIRST LEGO联盟向FIRST机器人大赛进军的过程中需要一个水平在两者之间的机器人比赛来过渡。
出于这种需要，FTC便诞生了。
最初FTC名为FIRST Vex挑战赛，经过两年的试点后，FTC于2007年正式成为FIRST 项目中的一员，并更名为FIRST科技挑战赛。
FIRST科技挑战赛以学生为中心，为学生安排导师，旨在给学生们一段独特而刺激的经历。
我们希望学生们学到团队合作的意义并尊重每个人的想法和贡献。
FIRST科技挑战赛让高中生能够与技术专家直接合作，共同解决每年比赛中的出现的挑战。
大部分的工作还是要由学生来完成，而导师会在一旁提供指导、建议，让他们坚持自己的任务，最终获得成功。
FIRST 价值观是肯定自己的与众不同之处，并且去探索这些与众不同为自己带来了什么。
只有队员们不仅自己学到了FTC价值观，还能将其在自己的团体中发展，这样FTC才是最成功的。
有了FTC比赛工具箱，学生们便可以组建机器人，这考验了学生们的创造性解决问题的能力。
当乐意奉献、充满热情的学生们与导师到了一起，结果将超乎我们的想象。
学生们设计建造的机器人装置可以自动运行或是手动操控，能够完成各种各样不同的任务，拓宽了智慧的边界。
FIRST科技挑战赛每年的九月份开始后，参赛团队就能收到比赛的详情。
要了解比赛的规则和条例可以到网站查找。
1.1 高尚的专业精神‐FIRST理念FIRST国家顾问伍迪﹒弗洛斯博士（Dr. Woodie Flowers）谈到“高尚的专业精神”时是这样说的：“FIRST精神鼓励人们去完成一些高质量、长见识的工作，并且在此过程中，每个人都能感受到自己的价值。
‘高尚的专业精神’一词似乎可以很好地概括FIRST的部分理念。
这是FIRST之所以独特出众的原因之一。
”对不同的人来说，高尚的专业精神可能也应该有着不同的含义。
但尽管如此，我们还是可以概括出它的部分内涵：●“高尚”的态度和行为是双赢的●“高尚”的人尊重他人，而且其言行能表现出这种尊重●具有“高尚的专业精神”者有着专业知识，并且社会相信他们会充分合理地利用自己的知识。
他们做出了贡献，得到人们的尊重，既服务了他人，又满足了自己。
正如Woodie所言，“从长远看来，“高尚的专业精神”代表着追求有意义的人生。
一个人可以为社会作贡献，又能体会自己正直而敏感的行为带给自己的满足感。
这真不错！““FIRST‘高尚的专业精神’意味着我们要疯狂地学习、竞争，但在这个过程中对待他人的态度又是尊敬和友好的。
我们要尽量不让任何人感到失落。
交流中没有恶意的抨击也没有虚假的奉承。
知识，竞争和认同感很好的融合在一起。
”2.锦标赛2.1概述FIRST科技挑战赛将以锦标赛的形式进行。
每场锦标赛包括练习赛、资格赛和淘汰赛。
资格赛之后，根据团队的表现对各队进行排名。
排名靠前的团队将进行淘汰赛，争夺比赛冠军。
这一章将介绍FIRST信念、吉祥物/队服、推荐团队携带的器械、大本营规则、比赛时间表、注册、练习赛规则/时间段和机器人检查。
请详细阅读，对比赛的时间流程、注册过程、练习赛时间和具体比赛有所了解。
2.2 比赛定义联盟—每场FTC比赛都包含两个联盟，每个联盟有两支队伍。
一次20支队伍以上的活动中，半决赛和决赛中的联盟将包含三支队伍，但是一场比赛只能有两支队伍上场比拼。
联盟队长‐‐‐一个联盟中排名最高的团队选出的学生代表，在联盟选择环节和最后的淘汰 赛中代表该联盟。
有时 “联盟队长”也指该团队。
联盟选择环节‐‐‐淘汰赛前由排名靠前的队伍选择联盟队伍的过程淘汰赛‐‐‐选拔获胜联盟的比赛。
在一系列比赛中，由两到三支团队组成的联盟互相对抗，每场比赛中一个联盟派出两支团队与对方较量。
先去的两场比赛胜利的联盟晋级。
练习赛‐‐‐给队员们时间熟悉正式比赛场地的比赛。
资格赛‐‐‐进行资格赛的主要目的是在联盟选择环节前对团队进行排名。
联盟进行比赛，获得资格分和排名分。
资格分（QPs）‐‐‐团队排名的最基本的依据。
团队在资格赛中获胜获得或打平都能获得资格分（获胜2分，打平1分）排名分（RPs）‐‐‐也是排名的依据。
当团队资格分相同时则根据排名分决定排名情况。
排名分取决于资格赛失败联盟的最终得分。
获胜联盟的排名分是失败联盟判罚之前的得分，失败联盟的排名分要扣除判罚分后，为其最终得分。
代替赛‐‐‐根据团队数量决定参赛团队的附加资格赛。
代替赛不会影响团队资格分或排名分的情况。
但是代替赛非常重要，所有团队都应当作正常资格赛对待。
正式资格赛日程表会 标出代替赛。
2.3‐锦标赛时间表你可以在比赛前或比赛当天从锦标赛主办者那里拿到比赛时间表。
资格赛时间表将在比赛当天所有团队签到登记之后由系统生成。
2.4‐礼节与规则在你参与FIRST科技挑战赛的整个过程中，你会经常听到“高尚的专业精神”（GP）一词。
FTC 的主要目标之一就是鼓励队员们为人友好，多为别人考虑，愿意与他人分享。
我们听到过很多团队之间感人的故事，比如共用零件，帮对方建造和（或）修理机器人，提醒新团队注意一些可以避免的失误。
这也是参加这个比赛的受益之处。
大本营是进行幕后工作的地方。
FIRST工作人员和志愿者希望你在比赛中能够获得乐趣，因此在大本营和观众席时请遵守以下规则，这样工作和比赛就能够安全、友好、秩序井然地进行。
乐队： 不允许乐队在观众席或大本营进行现场演奏电池安全 请在开放、通风良好的场地充电灭火器 大本营管理处和比赛区都备有灭火器食物 在带食物入场前请先和组织者确认，因为有些场地和组织者签过协议不允许外带食物入内音乐/噪音 现场不允许出现音量过大的音乐、音响系统、口哨、号角等等。
他们会让团队错过重要通知。
若出现，则强制关掉电源，并且（或）发出声音的工具没收网络/无线网 团队不允许以任何理由（包括团队交流、机器人专用电脑等）自行建立无限计算机网络。
所有机器人通讯只能使用比赛组织者或场地提供的无线网。
团队如需要互联网接入要向比赛主管申请。
无线广播/无线电话 比赛设施中不允许使用无线广播或无线电话销售 应为场地规定或协议，FIRST不能允许团队或个人销售物品，如T恤、胸针等占座 一个团队坐在一起会让大家觉得比赛更有趣，更激动人心，而且你也可以为你的团队加油助威。
但由于通常座位不够，因此我们必须对座位有所规定。
不允许出现占座行为。
团队安全队长 每个团队都选出一名安全队长，在比赛时负责大家的安全，尤其是在大本营内。
安全队长要提醒在场的人以下安全规则。
护目镜 所有队员和观众在大本营内和比赛区附近必须佩戴经ANSI Z87.1认证的护目镜。
如果你本来就带近/远视镜，请在外面佩戴安全护罩。
每个团队要带好足够的护目镜或护罩，以便发给每名队员和其嘉宾。
跑动 请不要在大本营跑动绘画 请不要在大本营绘画焊接、粘合、铜焊及其他大功率工具 没有比赛负责人的特别允许不得在大本营或比赛区进行以上行为或将工具带入。
2.5 眼睛保护及安全FIRST要求所有团队携带足够多的经ANSI Z87.1认证的护目镜，并发给每名队员和其嘉宾。
